Patologia do Sistema Cardiovascular

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Patologia do 
Sistema Cardiovascular 
 
Introdução 
Rigor mortis 
Fase da morte, entre 6 e 12 horas que utiliza o glicogênio 
circulante, onde o mm. permanece contraído (rigidez 
cadavérica). Depois, as céls vão se romper por causa da 
autólise, e os lisossomos vão se espalhar e degradar as 
fibras musculares. 
Músculo gasta energia (ATP) para relaxar. 
VE ➝ 1º a entrar em rigor mortis, pela quantidade de 
mm., e expulsa o sangue do ♡ (geralmente não vê sangue 
e coágulos no VE). 
VD ➝ comum ver coágulos, pois a musculatura é mais 
fina, então não consegue expulsar todo o sangue. 
Abre o animal ➝ coágulo no VE ➝ sugestivo que o animal 
teve IC antes de morrer. 
 
Tipos de coágulos 
Coágulo: elástico, desprende fácil do vaso, não é 
quebradiço, tem certa resistência. 
Lardáceo: precipitação rápida das céls sg, coloração 
amarelada devido a proteínas plasmáticas, 
principalmente fibrina. 
No cavalo é comum ➝ provavelmente, tem maior 
precipitação das céls sg. 
Cão ➝ provável quadro de anemia. 
Cruórico: coágulo vermelho. 
Misto: um pouco dos dois. 
Tromboquinase ➝ inicia o processo de coagulação, 
liberada pelas céls. endoteliais. 
Bovinos são muito resistentes a doenças, principalmente 
infecções. 
 
Respostas intrínsecas 
♡ teve um problema, como ele responde: 
Dilatação cardíaca: ♡ muda o seu formato se dilatando. 
Microscopia: flácido, globoso com paredes finas, mm. 
papilares achatados e diâmetro longitudinal menor ou 
igual ao transversal (parecendo uma bola). 
Hipertrofiado (aumento da fibra cardíaca) 
 Concêntricas (cresce para a luz do órgão): comum 
em cavalos (atleta sofre hipertrofias naturalmente). 
Causas: estenose valvular, doenças pulmonares que 
conferem resistência ao fluxo sg, persistência do ducto 
arterioso e tamponamento cardíaco. 
Excêntrica: causas: insuficiência das válvulas semilunares 
ou atrioventriculares e defeito septal. 
 
Insuficiência cardíaca 
Síndrome. 
Associada a baixo débito ♡ ou ↑ dos pressão dos átrios 
esquerdo ou direito, então está saindo ↓ sangue do ♡. 
Causas: 
↓ da contratilidade do miocárdio 
(miocardiopatias, miocardite infecciosa) defeitos 
nos feixes de condução nervosa (difícil encontrar 
certinho as fibras de purkinje) ; 
Defeitos valvulares; 
Perda da capacidade de expansão devido a 
pressões externas (pericardite constritiva); 
Sobrecarga de volume. 
Resumindo, tudo que perde a contratilidade, aumento da 
pressão e aumento de volume ➝ IC. 
 
Mecanismos compensatórios 
Dilatação cardíaca (coração globoso) 
Hipertrofia concêntrica (aumenta a força de contração) 
Hipertrofia excêntrica (aumento do volume) 
 
Patogenia 
Pode ou não ter doença ♡ primária, a IC pode começar 
no rim, no pulmão. 
Tudo passa pelo ♡, uma doença renal tem estímulos 
eritropoetina, mecanismo renina-angiotensina-
aldosterona. 
Uma doença pulmonar sobrecarrega o ♡. A 
vascularização, quando tem ↑ de pressão e sobrecarrega. 
Doença ♡ pode causar uma sobrecarga de trabalho ➝ 
perda das reservas ♡ ➝ menor fluxo sanguíneo para os 
tecidos periféricos e o acúmulo de sangue antes da 
câmara insuficiente ➝ insuficiência retrógrada. 
Se o sangue não passa do AD para o VD ➝ volta, 
enchendo o AD e volta para a veia cava. 
Assim, também vai ocorrer redução do fluxo sanguíneo 
renal (hipóxia nos rins), pois vai diminuir o DC ➝ rim 
entende que está vindo pouco sangue, então retém 
água ➝ estimula liberação de renina ➝ ativa 
angiotensina ➝ promove vasoconstrição ➝ estimula 
liberação de ALD pelo córtex adrenal ➝ retenção de Na 
e água. 
Hipóxia também estimula a produção de eritropoetina 
pelos rins ➝ estimula a medula óssea a ↑ a eritropoiese, 
➝ policitemia. 
↑ volume plasmático e na celularidade plasmática ➝ 
sangue mais espesso ➝ hipervolemia + ↑ da viscosidade 
do sangue ➝ exercem carga maior sobre ♡ deficiente 
➝* início de ciclo vicioso de descompensação cardíaca 
➝ se não houver intervenção terapêutica ➝ morte por 
IC. 
Só com o ↑ do líquido, já forma edema pois vai ↑ a pressão 
hidrostática ➝ hidrotórax, ascite, hidropericárdio. 
*É possível algum mecanismo compensatório para o ↑ da 
carga de trabalho: dilatação ♡, hipertrofia, ↑ FC, 
utilização das reservas ♡ e fatores de resposta ♡. 
Microscopia ➝ começa a perder os núcleos, céls 
inflamatórias entre as fibras e morte dos cardiomiócitos. 
 
IC esquerda 
Causas: perda da contratilidade do miocárdio 
(miocardite), necrose do miocárdio e miocardiopatia, 
disfunção das válvulas aórtica e mitral e doenças 
cardíacas idiopáticas. 
Do lado esquerdo ➝ volta para AE ➝ a. pulmonar ➝ 
volta para ♡ ➝ acúmulo de líquido no ♡ ➝ congestão 
e edema pulmonar. 
 
IC direita 
Causas: hipertensão pulmonar, miocardiopatia, doença 
das válvulas tricúspide e pulmonar. 
Resulta na congestão hepática ➝ fígado em noz 
moscada. 
 
Período fetal 
Três comunicações arteriovenosas: 
 Entre átrios (pelo septo atrial e forame oval) 
 Entre ventrículos (pelo septo ventricular) 
 Entre os grandes vasos aorta e pulmonar (pelo 
ducto arterioso) 
Pulmões colapsados 
O sangue arterial pulmonar flui pelo ducto arterioso 
O sangue vem da placenta oxigenado desvia do fígado. 
Entra no átrio direito ➝ forame oval ➝ AE ➝ VE ➝ 
vasos da cabeça e membros. 
 
Defeitos congênitos 
Persistência do ducto arterioso: ducto não se fecha, 
ocorre sobrecarga no VE hipertrofia excêntrica, 
sobrecarga no VD hipertrofia concêntrica e dilatação do 
AE. 
 Cavalo consegue viver com persistência de 4 a 5 
dias. 
Defeito no septo interventricular: hipertrofia excêntrica 
VE e hipertrofia concêntrica no VD. 
Defeito no septo atrial: hipertrofia excêntrica do VD e 
hipertensão pulmonar com cianose. 
Estenose (fechamento) da artéria pulmonar: hipertrofia 
concêntrica do VD. 
Estenose da artéria aorta: hipertrofia concêntrica VE. 
Persistência do arco aórtico direito: vira um ligamento ao 
redor do esôfago e da traqueia, comprimindo-os. 
 
Tetralogia de Fallout 
Defeito do septo interventricular. 
Dextraposição da aorta. 
Estenose da pulmonar e hipertrofia do VD. 
 
Pericárdio 
 
É difícil ter algo primário de pericárdio. 
Animais domésticos ➝ maioria é consequência ➝ lesão 
na pleura, pulmão ➝ atinge pericárdio. 
Hidropericárdio é um distúrbio que tem relação com 
doenças sistêmicas 
Transudato: líquido claro, com baixa proteína e 
baixa densidade, relacionado a doenças crônicas 
caquetizantes, verminoses, subnutrição, IR, IC, 
metástase de tumor na base do coração. Tem mais 
a ver com distúrbios de edema (↑ da pressão 
capilar, ↓ proteínas plasmáticas, ↑ 
permeabilidade capilar ou retorno linfático.). 
Exsudato: líquido com alta densidade, 
relacionado a doenças inflamatórias, como 
doença do edema, toxemia por Clostridium sp, 
deficiência de vitamina E e Selênio. 
Pouco líquido no pericárdio é normal. 
Dependendo do tempo, o líquido se tinge. No exsudato se 
vê fibrina, sangue, muco, características de inflamação. 
 
Hemopericárdio 
Vê sangue dentro do pericárdio. 
Causas: ruptura intrapericardial da aorta, cavalos 
atletas; ruptura do átrio, uremia; ruptura da coronária e 
átrio, deficiência de cobre em suínos; traumas; 
perfuração ♡; hemangiossarcomas; aneurismas por 
dirofilariose. 
 
Muito líquido de uma vez, como em rupturas, no coração 
causa morte, chamada tamponamento cardíaco (o líquido 
não deixa o coração fazer sístole e diástole). Se for aos 
poucos, o coração consegue se adaptar 
Degeneração gelatinosa da gordura cardíaca: essa 
gordura no coração é uma forma de ver o estado 
nutricional do animal, quando está em caquexia, já 
consumiu toda gordura de reserva, consumiu musculatura 
e aí vai consumir a gordura perirrenal e ao redor do 
coração. Vê-se um aspecto gelatinoso, pois a gordura já 
foi toda digerida. 
 
Pericardite fibrinosa 
Mais comum. 
Associada a broncopneumonia fibrinosa e atinge o 
pericárdio. 
Causas: Bov: pasteurelose, carbúnculo sintomático, 
coliformes em neonatos. 
Sui: Doença de Glasser,pasteurelose, salmonelose 
e Streptococcus. 
Ovi: Strepto e pasteurelose. 
Equi: Strepto equi - poliartrite. 
Fibrinopurulenta: associada a corpos estranhos 
(reticulopericardite traumática). Bovinos não são 
seletivos e podem ingerir arames/pregos. 
Aves: doença primária de pericárdio ➝ pericardite por 
gota úrica, aspecto de pó de giz. 
 
Endocárdio 
Mineralização: algumas espécies têm tendência à 
mineralização, geralmente acúmulo de cálcio. 
Endocardiose valvular (mais comum na mitral): 
degeneração da valva, mais comum em cães idosos. 
 
Endocardite 
Mural (pode acontecer em qualquer lugar dentro do 
coração)- S. vulgaris 
Valvular (mais comum do lado esquerdo do coração) 
Bov: Arcanobacterium, Strepto e Staphylo ( só em bov. é 
mais comum direita) 
Cordeiro: Strepto. 
Sui: Strepto e o Erysipelothrix. 
Equi: Strepto. Actinobacillus. E. coli., pseudomonas. 
Cão: E. coli, Streptococcus. 
 
Miocárdio 
Alterações degenerativas: edema ou degeneração 
hidrópica; esteatose; atrofia; mineralização 
Doxorrubicina: quimioterápico cardiotóxico, lesiona 
miocárdio. 
Plantas tóxicas: Cassia occidentalis, Lantana camara, 
Crestum diurnum, Solanum malacoxylon. 
Necrose de Zenker é um tipo especial de necrose 
coagulativa que acontece em mm., coração tigrado, 
estrias de sangue, febre aftosa e hipovitaminose E. 
Miocardite supurativa: bactérias Trueperella e 
Arcanobacterium pyogenes em bovinos e Actinobacillus 
equui em equinos (infecção secundária). 
Miocardite necrosante, como toxoplasmose 
Miocardite hemorrágica: carbúnculo sintomático, sepse, 
toxemia, doença do coração de amora em suínos e 
Clostridium em bezerros 
Miocardite linfocítica: vírus - febre aftosa e parvovirose. 
Miocardite granulomatosa: mais raro, tuberculose e 
plantas tóxicas (Vicia villosa) 
 
Miocardiopatias 
Dilatada: idiopática, raças: São Bernardo, Doberman, 
distrofia muscular de Duchene, Golden. Gatos com 
deficiência de taurina. 
Hipertrófica: pastor alemão e boxer 
Restritiva: rara. 
 
Parasitas: Cysticercus, Sarcosporidium, Dirofilaria. 
Miocardite por salmonelose. 
 
Neoplasias 
Músculo = rápido mioma ou miosarcoma 
Rabdomioma ou sarcoma; hemangiossarcoma; 
Quimiodectoma; 
Linfoma. 
 
Artérias e veias 
Deficiência de cobre em suínos: tem característica de ter 
aneurisma (saculação, fusiforme) 
Spirocerca lupi 
Strongylus vulgaris 
Podem causar aneurismas e rupturas 
Hipertrofia 
Degeneração e necrose: 
 Arteriosclerose: fibrose das artérias; 
degeneração crônica, perda da elasticidade da artéria, 
diminui a luz do vaso; aorta abdominal é a mais 
frequente; macro: grandes placas bcas e firmes B Micro: 
fibrina e mucopolissacarídeos 
 Aterosclerose: deposição de lipídios entre a 
íntima e a média das artérias, incomum nos animais. O 
acúmulo pode diminuir a luz, glóbulos de lipídeos se 
acumulam no citoplasma das células. 
 Calcificação medial arterial: ocorre junto com 
mineralização do endocárdio. Causas: plantas 
calcinogênicas, aumento de vit D e insuficiência renal. 
 
Amiloidose 
Coloração especial: vermelho congo 
Pequenas artérias musculares do miocárdio, pulmão e 
baço de cães velhos. 
 
Necrose fibrinóide 
Dano endotelial e acúmulo de fibrina 
Suínos: deficiência de vitamina E e selênio, doença dos 
edemas (submucosa gástrica), angiopatia 
cerebroespinhal e intoxicação por mercúrio nas meninges. 
Cães: uremia, hipertensão. E em febre catarral maligna 
nos bovinos. 
 
Veias 
A. Alterações congênitas (raros): dilatação e ruptura. 
B. Alterações inflamatórias: onfaloflebite (mais comum) 
Áreas escuras no cérebro de bovinos: melanóticos 
ectópicos, não é patológico. 
 
Vasos linfáticos 
Alterações congênitas: Linfedema congênito 
Dilatação e ruptura. 
Ruptura: doenças específicas ➝ peste suína clássica ou 
africana. 
Neoplasias: primárias e secundárias.