Patologias do Sistema Cardiovascular

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Patologia Especial 
 
 
 
{ Morfofisiologia e função 
Esse sistema abrange o coração e os sistemas 
vasculares sanguíneo (artérias, arteríolas, capilares, 
vênulas e veias) e linfático (vasos linfáticos). Tem como 
principais funções: manter o fluxo sanguíneo para os 
tecidos, distribuir oxigênio, remover gás carbônico e 
metabólitos do tecido, distribuição de hormônios e 
manutenção da termorregulação. 
 Coração (mamíferos e aves): localiza-se no interior 
da cavidade torácica, na região do mediastino. 
Quando saudável, apresenta forma cônica, com 
diâmetro longitudinal superior ao diâmetro transversal. 
A espessura da parede do ventrículo esquerdo é 
cerca de três vezes superior à do ventrículo direito, 
exceto nos recém-nascidos. 
 4 câmaras – átrios direito e esquerdo e 
ventrículos esquerdo e direito; 
 4 válvulas – 2 atrioventriculares (mitral e 
tricúspide) e 2 semilunares (aórtica e pulmonar); 
 3 túnicas – endocárdio (interna), miocárdio 
(média) e pericárdio (externa). 
 Anatomia do coração 
 
 
 
{ Respostas fisiopatológicas do miocárdio 
As respostas do miocárdio às agressões podem se 
manifestar como alterações funcionais na formação, 
no ritmo ou na condução do impulso elétrico 
(disritmias) ou na redução da capacidade contrátil da 
fibra muscular. 
As lesões podem ser intrínsecas – inerentes ao próprio 
coração (ex: lesões de insuficiência ou estenose 
valvulares) – ou extrínsecas (ex: resistência 
extracardíaca à perfusão sanguínea para as 
circulações sistêmica e pulmonar). 
 Hipertrofia: resposta compensatória do músculo 
cardíaco em decorrência de sobrecarga crônica, seja 
sistólica (pressão) ou diastólica (volume). É o aumento 
de tamanho das fibras musculares, caracterizado pelo 
aumento do comprimento, do diâmetro e do número 
de sarcômeros da fibra muscular sem aumento do 
número de fibras. 
 Hipertrofia concêntrica: aumento da espessura 
da parede ventricular e diminuição do lúmen, 
sem aumento do volume diastólico final, 
Circulação do sangue no coração 
diminuição da câmara. Ocorre quando há 
aumento da carga sistólica (aumento da força 
de contração devido a um aumento de pressão 
em uma ou ambas as câmaras cardíacas). 
Causas: estenoses valvulares, doenças 
pulmonares que conferem resistência ao fluxo 
sanguíneo, persistência de ducto arterioso e 
tamponamento cardíaco crônico. 
 
 Hipertrofia excêntrica: aumento das câmaras, as 
paredes podem estar com espessura normal ou 
ligeiramente mais finas, músculos papilares 
normais. Ocorre quando há aumento da carga 
diastólica (aumento do volume sanguíneo 
recebido em uma ou ambas câmaras 
cardíacas). Causas: insuficiências valvulares e 
defeito septal. 
 
 Obs: Só ocorre hipertrofia se houver tempo suficiente e 
se o miocárdio estiver saudável e com nutrição 
adequada. 
Obs: Respostas hipertróficas também ocorrem como 
respostas adaptativas durante processos fisiológicos, 
como na prática de exercícios físicos. 
Pode ocorrer também o inverso da cardiomegalia 
(aumento do coração), a atrofia ou ipotrofia. É rara e 
pode decorrer de desnutrição e doenças crônicas 
caquetizantes. 
 
 { alterações post mortem e lesões sem 
significado clínico 
São alterações decorrentes da morte do animal (não 
são a causa do óbito), não possuem significado 
clínico. 
Exemplos dessas alterações são: autólise (ação de 
enzimas lisossômicas do próprio corpo), heterólise ou 
putrefação, coagulação sanguínea, rigor mortis. 
“Palidez cadavérica, rigidez cadavérica”. 
 Rigor mortis: estado de contratura post mortem dos 
músculos do corpo. Nesse, os músculos se contraem e 
ficam rígidos, mesmo sem haver potenciais de ação. 
Isso ocorre devido à ausência total de trifosfato de 
adenosina (ATP), o qual é necessário para que haja a 
separação entre as pontes dos filamentos de actina e 
miosina durante o relaxamento muscular. O coração 
é o primeiro músculo a entrar em rigor mortis pois sua 
reserva de glicogênio é pequena, devido ao seu 
trabalho ininterrupto (uma hora após a morte). 
 Fase de pré-rigor: ATP mantém afastadas as 
miofibrilas de actina e miosina durante o 
relaxamento muscular; 
 Fase de rigor: consumo das reservas de 
glicogênio, ausência de ATP, resultando em 
forte união entre os miofilamentos de actina e 
miosina; 
 Fase de pós-rigor: enzimas lisossômicas 
causam um processo autolítico, destruindo as 
proteínas musculares e causando 
relaxamento muscular. 
 
→ Exame post mortem: avaliação das câmaras 
cardíacas é de suma importância. É esperado 
encontrar em um ventrículo esquerdo sem lesões uma 
parede ventricular vazia, sem coágulos (sua 
musculatura mais desenvolvida torna mais eficiente a 
expulsão de todo sangue durante o processo de rigor 
mortis). O coração para em diástole (câmaras cheias 
de sangue). No ventrículo direito e nos átrios é 
esperado encontrar coágulos preenchendo as 
câmaras (musculatura menos desenvolvida, logo, 
menor eficiência em expulsar todo o sangue durante 
a fase de rigor mortis). 
Presença de coágulo no ventrículo esquerdo = 
indicativo de rigor mortis incompleto, podendo sugerir 
insuficiência cardíaca. (Lesões de natureza 
degenerativa, necrótica e/ou inflamatória no 
miocárdio do ventrículo esquerdo reduzem a 
capacidade contrátil das fibras, tornando a 
musculatura incapaz de promover esvaziamento total 
da câmara cardíaca). 
 Coagulação sanguínea: ocorre devido a liberação 
da enzima tromboquinase após o início do processo 
degenerativo das células endoteliais. Todo o sangue 
dentro do coração e dos vasos rapidamente se 
coagula. 
Obs: O coágulo permanecerá no sistema 
cardiovascular até que enzimas celulares e 
bacterianas causem sua digestão e liquefação. 
 
 
 
 Coágulo cruórico: é vermelho e constituído 
basicamente de hemácias; 
 
 
 
 
 
 
 Coágulo lardáceo: é amarelo e constituído 
principalmente de plaquetas, fibrina e 
leucócitos (em espécies domésticas pode ser 
indício de quadros de anemia grave, exceto 
em equídeos, nos quais ocorre provavelmente 
devido à rapidez da taxa de sedimentação 
das hemácias); 
 
 Coágulo misto: é parte cruórico e parte 
lardáceo. 
 
Obs: Durante a necropsia, é extremamente 
importante diferenciar coágulos post mortem 
intracardíacos de trombos, que se formam ante 
mortem. 
 
 
Obs: 
Coágulos x trombos – coágulos são lisos, brilhantes, 
elásticos e apresentam-se soltos com o formato do 
vaso ou câmara cardíaca, já os trombos são opacos, 
friáveis, inelásticos, aderidos à parede do vaso e/ou ao 
endocárdio, possuem tamanhos e formas diferentes. 
 
Embebição pela hemoglobina: ocorre pela hemólise 
(12 a 24 h após a morte), que libera hemoglobina, a 
qual impregna por difusão passiva os endoteliócitos do 
endocárdio e da íntima vascular. 
Obs: Embebição pela hemoglobina x hemorragia – as 
hemorragias são mais vermelho-escuras, viscosas, 
profundas e definidas, enquanto a embebição pela 
hemoglobina possui coloração mais clara, é superficial 
e não é definida. 
 
Íntima da aorta 
com coloração 
normal 
 
 
 
 
Íntima da aorta com 
embebição pela 
hemoglobina 
 
 
 
 
 
 Alterações sem significado clínico: pontos 
brancacentos evidentes distribuídos difusamente no 
endocárdio ventricular com aspecto semelhante a pó 
de giz são alterações frequentes em coração de cães, 
não tem uma causa conhecida e também não possui 
significado patológico. Obs: palidez difusa ou 
multifocal pode indicar, degeneração, necrose, 
inflamação, neoplasia ou cicatrização, para chegar a 
um diagnóstico, é preciso buscar outras alterações 
sistêmicas associadas, como congestão ou edemas 
pulmonares e realizar exames complementares 
(histológico, por exemplo). 
 
 
Trombo na artéria pulmonar 
 
{ Insuficiência cardíaca 
Incapacidade do coração de bombear o sanguenecessário para atender às demandas metabólicas 
do organismo. Esse órgão torna-se insuficiente devido 
à falha na sua capacidade contrátil ou por aumento 
da demanda de trabalho. 
Causas – doenças ou alterações que: 
 Promovem o aumento de pressão nas câmaras 
cardíacas (ex: estenoses valvulares, hipertensão 
pulmonar); 
 Promovem aumento de volume nas câmaras 
cardíacas (ex: insuficiências valvulares, 
alterações congênitas); 
 Ocasionam lesão e perda de musculatura 
cardíaca (ex: necrose do miocárdio, miocardites 
e neoplasias); 
 Impedem a contratilidade das fibras cardíacas 
(hemopericárdio, pericardite constritiva); 
 Alteram a contratilidade normal das fibras 
cardíacas (arritmias, fibrilação ventricular). 
Mecanismos compensatórios do coração: dilatação 
cardíaca e hipertrofia do miocárdio (mecanismos 
intrínsecos); aumento da frequência cardíaca, 
aumento da resistência periférica, aumento da 
volemia e redistribuição do fluxo sanguíneo para 
órgãos com prioridade metabólica (mecanismos 
extrínsecos). 
 Dilatação cardíaca = resposta vista em estados 
patológicos em que há aumento de volume 
diastólico de forma aguda. O estiramento das 
miofibras promove aumento da força contrátil 
(regulação heterométrica ou fenômeno de Frank-
Starling). O contínuo estiramento da fibra aumenta 
força contrátil até um limite após o qual o 
estiramento excessivo irá resultar em decréscimo 
dessa força. Macroscopia: coração flácido, 
globoso e com diâmetro longitudinal menor ou 
igual ao transversal, câmara cardíaca afetada 
apresenta paredes finas, músculos papilares 
achatados e lúmen aumentado (ex de causa: 
insuficiência valvular); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipertrofia = aumento do tamanho das fibras 
musculares. Resposta compensatória do músculo 
cardíaco em decorrência da sobrecarga de 
pressão (hipertrofia concêntrica) ou sobrecarga de 
volume (hipertrofia excêntrica). 
 
 Ação dos rins – resposta compensatória sistêmica = 
o débito cardíaco inadequado resulta em menor 
fluxo sanguíneo para os rins e menor filtração 
glomerular, o que ocasiona diminuição na 
concentração de sódio e aumento da 
concentração de potássio plasmático, levando à 
ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: a renina é 
liberada pelos rins, promovendo a conversão de 
angiotensinogênio em angiotensina I que, 
posteriormente, é convertida em angiotensina II pelos 
pulmões. A angiotensina II promove a vasoconstrição 
periférica e redistribuição do fluxo sanguíneo. Além 
disso, a angiotensina II promove a vasoconstrição das 
arteríolas renais aferentes, preservando o volume da 
filtração glomerular, e ativa a liberação de 
aldosterona, responsável pela reabsorção de sódio e 
água nos túbulos renais, favorecendo o aumento da 
volemia. Uma vez a pressão elevada, o coração libera 
um fator natridiurético atrial (FNA), esse, causa 
natridiurese, inibição do sistema renina-angiotensina-
aldosterona e diminuição da pressão arterial. 
Se o coração é incapaz de melhorar seu 
desempenho, os rins continuam respondendo ao 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, acarretando 
a formação de edema (o aumento do volume 
plasmático leva ao aumento da pressão hidrostática 
e ao extravasamento do líquido para o interstício). 
Essas respostas favorecem o aumento do débito 
cardíaco, mas, quando a causa da falha cardíaca 
persiste ou o coração está inapto a responder 
adequadamente, esses mecanismos acabam 
agravando a insuficiência cardíaca e o aparecimento 
de sinais clínicos. 
 Insuficiência cardíaca aguda: resulta de uma 
parada súbita da contração efetiva do coração, 
com diminuição acentuada do débito cardíaco e 
hipóxia nos órgãos vitais, ocasionando a morte do 
animal. Evento rápido (não dá tempo de ação 
para mecanismos compensatórios). Causas: 
tamponamento cardíaco, necroses extensas do 
miocárdio, arritmias e desequilíbrio eletrolítico 
grave. 
 
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou 
crônica: processo lento, ocorre devido a perda 
gradual da eficiência cardíaca de bombeamento. 
O coração apresenta-se doente, todos os 
mecanismos compensatórios foram suplantados e 
os sinais clínicos e as lesões extracardíacas estão 
presentes. Causas: cardiomiopatias, lesões 
inflamatórias ou degenerativas do miocárdio, 
alterações congênitas, doenças pulmonares 
crônicas (cor pulmonale), estenose ou insuficiência 
valvular. 
 
 ICC do lado esquerdo: dilatação ou hipertrofia 
do ventrículo esquerdo, congestão e edema 
pulmonares. Pulmões apresentam, além de 
congestão e edema, hemorragia, macrófagos 
com hemossiderina (células da insuficiência 
cardíaca) e fibrose alveolar. Sinais clínicos: tosse 
e dispneia. 
 
 
 
 
 ICC do lado direito: lesão cardíaca do lado 
direito associada à congestão generalizada de 
órgãos abdominais e craniais, bem como 
anasarca (edema generalizado), 
caracterizada por hidrotórax, hidropericárdio, 
hidroperitôneo e edema subcutâneo (edema 
vem do aumento da pressão hidrostática pela 
estase venosa e aumento da volemia pelo 
sistema renina-angiotensina-aldosterona). Sinais 
clínicos: distensão da jugular pela estase 
sanguínea (muito evidente em bovinos) e 
diarreia decorrente da congestão de estômago 
e intestino, edema subcutâneo (ruminantes e 
equinos), hidrotórax (gatos) e ascite (cães). 
Obs: A congestão passiva crônica do fígado é bem 
característica. O fígado fica com volume 
aumentado, congesto e tem aspecto de noz 
moscada, decorrente de congestão e dilatação dos 
sinusoides, atrofia e necrose de hepatócitos da zona 
centrolobular – pode progredir para fibrose. 
 
 
Distenção 
da jugular 
em 
bovino 
 
 
 
 Hidroperitôneo 
 
 Hidrotórax 
 
Fígado 
de noz 
moscada 
 
 Edema subcutâneo 
 
{ anomalias do desenvolvimento 
 Anomalias frequentes; 
 Grau de lesão variável – variação na gravidade 
dos sinais clínicos; 
 Incidência variável entre as espécies domésticas. 
 Exame post mortem – avaliação do coração e 
vasos deve ser feita in situ, devido a impossibilidade 
de traçar as relações entre eles depois que o órgão 
é removido. 
Embora a causa seja desconhecida, acredita-se que 
lesões congênitas sejam ocasionadas por alterações 
durante o desenvolvimento pré-natal ou por genes 
recessivos ou conjugados poligênicos que exerçam 
efeitos deletérios sobre o desenvolvimento cardíaco. 
Desenvolvimento do coração – 3 comunicações 
arteriovenosas: 
 Entre átrios (pelo septo atrial e forame oval); 
 Entre ventrículos (pelo septo ventricular); 
 Entre grandes vasos (pelo ducto arterioso) 
O fechamento dos septos atrial e ventricular ocorre 
durante a vida intrauterina, e o fechamento do 
forame oval e do ducto arterioso ocorre no período 
neonatal. 
→ Sistema circulatório fetal: no feto, os pulmões estão 
colapsados, o que confere maior resistência ao fluxo 
sanguíneo pulmonar, comparado à circulação pós-
natal. Por outro lado, a resistência ao fluxo sanguíneo 
pela aorta é muito baixa, fazendo com que quase 
todo sangue arterial pulmonar flua pelo ducto 
arterioso, propiciando recirculação imediata do 
sangue pelas artérias da grande circulação do feto. 
Em primeiro lugar o sangue que retorna da placenta 
pela veia umbilical passa pelo ducto venoso 
desviando-se do fígado. A seguir, a maior parte do 
sangue entra no átrio direito, proveniente da cava 
caudal, é dirigida pelo forame oval para o átrio 
esquerdo. Esse sangue bem oxigenado proveniente 
da placenta entra para o lado esquerdo do coração, 
sendo bombeado pelo ventrículo esquerdo para os 
vasos da cabeça e dos membros. O sangue que entra 
no átrio direito pela veia cava cranial dirige-se para o 
ventrículo direito por meio da válvula tricúspide. Esse 
sangue desoxigenado é bombeado para a artériapulmonar e pelo ducto arterioso para a aorta. Em 
seguida, esse sangue é levado pelas artérias umbilicais 
para a placenta, onde então é oxigenado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Alterações cardiovasculares congênitas que 
proporcionam a passagem de sangue do lado 
esquerdo para o direito: 
Persistência do ducto arterioso: 
Em condições normais: 
Fechamento funcional: contração do músculo liso da 
túnica média – poucas horas até 5 dias (potros); 
Fechamento anatômico (ducto arterioso ocluído -
ligamento arterioso) – 1 a 4 meses. 
A comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar 
permanece aberta, ocasionando desvio de sangue 
do lado esquerdo para o direito. Se o ducto persistente 
for de diâmetro considerável, haverá sobrecarga do 
volume sanguíneo no ventrículo esquerdo, resultando 
em hipertrofia excêntrica, uma vez que grande parte 
do sangue que sairia da aorta para a grande 
circulação é lançada para a artéria pulmonar e segue 
então para os pulmões, resultando em congestão 
pulmonar e retornando ao ventrículo esquerdo. Já o 
ventrículo direito será submetido ao aumento de 
pressão, resultando em hipertrofia concêntrica. Há 
também dilatação atrial esquerda, devido ao 
aumento do fluxo sanguíneo oriundo dos pulmões, 
aumentando a predisposição à trombose decorrente 
do turbilhonamento do fluxo. Terapêutica: correção 
cirúrgica (ligadura do canal persistente). 
 
 
 
 
 Defeito do septo interventricular: geralmente 
decorrente de alterações no crescimento do septo 
membranoso. Consequências dependem do 
tamanho do orifício: se for significativo, ocorre desvio 
de sangue do ventrículo esquerdo para o direito, 
podendo levar o animal a morte logo após o 
nascimento. Observa-se hipertrofia excêntrica do 
ventrículo esquerdo e hipertrofia concêntrica do 
ventrículo direito. Complicações aparecem após o 
nascimento. 
 
 
 Defeito do septo atrial (persistência do forame 
oval): 
Vida fetal: fluxo sanguíneo do AD para o AE; 
Após nascimento: inversão de pressão (fechamento 
do forame oval). Não oclusão do forame = ocorrência 
de defeitos do septo; Consequências dependem do 
tamanho do orifício – defeitos maiores = desvio de 
sangue do AE para o AD, levando a hipertrofia 
excêntrica do ventrículo direito e hipertensão 
pulmonar, seguida de cianose. 
 
 Alterações cardiovasculares congênitas que 
ocasionam desvio de sangue da direita para a 
esquerda: 
 Transposição de grandes vasos (TGV): 
 A aorta se origina no ventrículo direito e a artéria 
pulmonar, no ventrículo esquerdo (sangue 
venoso chega às câmaras cardíacas direitas e 
segue, pela aorta, novamente para circulação 
sistêmica; sangue oxigenado chega ao átrio 
esquerdo pelas veias pulmonares e é bombeado 
pelo ventrículo esquerdo novamente aos 
pulmões através da artéria pulmonar). 
 Pode ou não estar associada a outros defeitos 
congênitos (persistência do forame oval - 
possibilita a mistura de sangue arterial e venoso, 
podendo propiciar sobrevida ao animal, caso 
contrário = morte por insuficiência cardíaca). 
 Comum a ocorrência de hipoplasia tanto da 
aorta quanto da artéria pulmonar nesses casos. 
 
Tetralogia de Fallot: 
 4 anomalias: dextraposição da aorta (origem 
biventricular), defeito do septo ventricular, 
estenose da artéria pulmonar e hipertrofia 
ventricular direita secundária. 
Em função da dextraposição da aorta, essa recebe 
sangue de ambos os ventrículos. Por meio do defeito 
do septo ventricular, o sangue do VE flui para o VD e 
para a aorta. Como a artéria pulmonar apresenta 
estenose, pouca quantidade de sangue do VD passa 
para os pulmões. Como o lado direito do coração está 
submetido a uma sobrecarga de pressão, desenvolve-
se secundariamente, hipertrofia concêntrica do 
miocárdio ventricular direito. 
 Ocorre devido ao desenvolvimento inadequado 
do septo interventricular e ao deslocamento do 
septo atrial, ocasionando superposição da aorta 
e obstrução do fluxo sanguíneo direito. 
 Principal alteração fisiológica = 75% do sangue 
desviado dos pulmões não é oxigenado. 
 Predisposição – Bulldog Inglês, Poodles, 
Schnauzers, Fox Terrier, Collie, Pastor de Shetland; 
 Fadiga, cianose, policitemia (sinais clínicos). 
 
 
 Alterações valvulares que ocasionam obstrução 
do fluxo sanguíneo: 
 Estenose subaórtica: 
 Mais comum em suínos e cães (Pastor Alemão e 
Boxer – hereditário); 
 Ocorre formação de uma espessa camada de 
tecido conjuntivo fibroso no VE abaixo das 
válvulas semilunares aórticas – dificuldade do 
fluxo sanguíneo para a aorta; 
 Endocárdio acometido = proliferação de 
células mesenquimais, mucina e metaplasia 
cartilaginosa; 
 Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, 
dilatação da aorta. 
 
 
 
 
 
 Estenose da artéria pulmonar: 
 Estreitamento do lúmen da artéria pulmonar 
devido à presença de tecido conjuntivo fibroso 
próximo à sua origem no ventrículo direito 
(valvular, supravalvular ou subvalvular); 
 Comum em cães (Bulldog Inglês), rara em outras 
espécies; 
 Consequências: hipertrofia concêntrica do VD e 
dilatação da artéria pulmonar (fluxo turbulento). 
 
 
 Coarctação da aorta: 
Definida por uma estenose da aorta em um 
segmento próximo à entrada do ducto arterioso 
(pode ocorrer em outros segmentos da artéria). Em 
humanos: 
Lesão pré-ductal = mais grave – alterações no fluxo 
sanguíneo sistêmico e insuficiência cardíaca; 
 Lesão pós-ductal = menos grave – induz à 
cardiomegalia. 
 
 Anomalias congênitas que cursam com conexões 
e posicionamentos arteriais e venosos anormais: 
 Persistência do arco aórtico direito: 
 Situação normal: aorta se desenvolve a partir do 
4º arco aórtico esquerdo; 
 Defeito: aorta ascende do lado direito da linha 
média, à direita do esôfago e traqueia; 
 Ducto arterioso (liga a aorta à artéria pulmonar) 
forma um ligamento fibroso sobre o esôfago, 
comprimindo-o sobre a traqueia e ocasionando 
disfagia, regurgitação e dilatação da porção 
cranial do esôfago (megaesôfago). 
 Duplo arco aórtico = disfagia, regurgitação e 
megaesôfago. 
 
 Persistência do tronco arterioso: 
 Ocorre quando a aorta e a artéria pulmonar 
não se dividem, havendo então a presença de 
um vaso sanguíneo único e calibroso; 
 Mistura de sangue arterial e venoso – cianose; 
 Hipertrofia do miocárdio do VD e hipertensão 
pulmonar; 
 Forma menos grave = janela aórtico-pulmonar 
(não divisão parcial). 
 
 
 
 
 
 Outras anomalias cardíacas e vasculares: 
 Ectopia cordis: 
 Localização anormal do coração – coração fora 
da cavidade torácica; 
 Mais comum em bovinos (região cervical inferior, 
submandibular, torácica ou abdominal); 
 Raro. 
 
 Fibroelastose endocárdica: 
 Alteração congênita hereditária observada mais 
frequentemente em gatos das raças Siamês e 
Burmês; 
 O endocárdio apresenta-se esbranquiçado e 
espesso, especialmente no VE, devido à 
proliferação do tecido fibroelástico. 
 Ocorre hipertrofia secundária do VD e do VE e 
dilatação do AD. 
 Provoca insuficiência cardíaca em gatos. 
 
 Ausência de pericárdio: 
 Distúrbio raro, descrito em cães; 
 Ausência parcial ou total do pericárdio parietal; 
 Geralmente assintomático. 
Hematocistos: 
 Frequentes nas válvulas atrioventriculares de 
bezerros (também presente em outras espécies); 
 É uma alteração que regride espontaneamente, 
podendo persistir por poucos meses a 1 ano, e 
não causa alterações funcionais na válvula 
(achado de necrópsia); 
 Pequenos cistos preenchidos por sangue nas 
extremidades das válvulas atrioventriculares. 
 
 Cordas tendíneas anômalas: 
 Alteração congênita rara na qual as cordas 
tendíneas podem estar em maior número ou 
inseridas em localizações ectópicas (parede livre 
dos ventrículos, septo interventricular ou de um 
músculo papilar a outro); 
 Consequências: coaptaçãoincompleta dos 
folhetos valvulares – refluxo sanguíneo, dilatação 
atrial, seguida ou não de insuficiência cardíaca. 
 
 Displasia do miocárdio: 
 Doença caracterizada pela substituição 
gradual dos cardiomiócitos por células 
adiposas e por tecido conjuntivo fibroso – 
altera os impulsos elétricos, promovendo 
arritmias; 
 Observada principalmente na parede livre do 
ventrículo direito (áreas pálidas no miocárdio); 
 Causa morte súbita em cães. Traço 
autossômico dominante em cães da raça 
Boxer. 
 Sinais clínicos: arritmia ventricular, insuficiência 
cardíaca ou morte súbita. 
Obs: Displasia x distrofia do miocárdio – ao contrário 
da displasia, que é uma alteração exclusiva do 
miocárdio, a distrofia acomete principalmente o 
músculo esquelético (atrofia dos músculos – 
deformidades esqueléticas). 
 
 
 Displasia das válvulas atrioventriculares: 
 Malformação da válvula, a qual pode ocorrer 
tanto na válvula mitral quanto na tricúspide. Pode 
ocorrer o fechamento incompleto da válvula, 
promovendo refluxo sanguíneo para o átrio 
durante a sístole ventricular. 
 Displasia mitral = frequente em gatos da raça 
Siamês e constitui causa de dilatação atrial 
esquerda, seguida ou não de insuficiência 
cardíaca. 
 Caracteriza-se por folhetos valvulares espessos 
associados a cordas tendíneas curtas e/ou 
fundidas. 
 
 
 
{ alterações do pericárdio 
 Alterações circulatórias: 
 Hemorragias: 
 Alteração não específica frequente; 
 Variável de tamanho: petéquias, equimoses ou 
sufusões; 
 Causas: septicemias, toxemias ou anoxia – 
principalmente hemorragias subepicárdicas; 
 Hemorragia cardíaca intensa e marcante – 
exemplos: carbúnculo sintomático em bovinos, 
doença do coração de amora em suínos e 
enterotoxemia por Clostridium em bezerros e 
carneiros. 
 
 
 Hidropericárdio: acúmulo excessivo de líquido 
dentro do saco pericárdico. 
 É transudato (fluido aquoso, claro, transparente 
ou ligeiramente amarelado, pobre em proteínas 
e não se coagula quando exposto ao ar). 
 Causas: processos patológicos que levam ao 
aumento da pressão hidrostática, aumento da 
permeabilidade vascular (uremia em cães, 
doença do coração de amora e doença do 
edema em suínos), diminuição da pressão 
oncótica ou de drenagem linfática. Ex: 
verminoses, subnutrição, insuficiência renal 
crônica, insuficiência cardíaca direita ou 
bilateral, tumores implantados na base do 
coração. 
 Presença de fibrina pode ocorrer, mas não 
indica, por si só, um processo inflamatório. 
 
 Macroscopicamente: acúmulo de fluido no saco 
pericárdico sem ocorrer alteração dos folhetos, 
que permanecem lisos e brilhantes. Pode ocorrer 
espessamento e opacidade dos folhetos (se o 
fluido for acumulado por período prolongado). 
 
 
 Acúmulo lento: pode causar hipertrofia 
concêntrica do coração, que pode progredir 
para insuficiência cardíaca; 
 Acúmulo rápido: pode causar tamponamento 
cardíaco agudo (dificuldade de enchimento do 
VD durante a diástole), levando ao óbito por 
choque cardiogênico. 
Obs: O líquido pode ser apenas uma alteração post 
mortem, na qual esse se encontra aumentado de 
volume e avermelhado pela embebição por 
hemoglobina. 
 Hemopericárdio: acúmulo de sangue no saco 
pericárdico. 
 Pouco frequente, geralmente fatal; 
 Causas comuns: ruptura de vasos ou átrios por 
trauma, perfuração do coração, ruptura 
intrapericárdica da aorta, ruptura de 
hemangiossarcomas, ruptura dos átrios devida à 
endocardite atrial ulcerativa na uremia em cães, 
ruptura da artéria coronária e do átrio decorrente 
de deficiência de cobre em suínos; 
 Presença de coágulos ou fluido vermelho denso 
e viscoso. 
 Tamponamento cardíaco – choque 
cardiogênico. 
 
 Alterações metabólicas: 
 Atrofia gelatinosa do tecido adiposo: 
 Decorrente de quadros de caquexia em que os 
depósitos de tecido adiposo são mobilizados 
para a produção de energia; 
 Histologicamente: atrofia dos adipócitos 
associada a edema; 
 Macroscopicamente: massa gelatinosa 
transparente salpicada ou não por pequenos 
focos esbranquiçados (necrose). 
 
 Gota úrica (pericardite úrica das aves): 
 Acúmulo de urato em pericárdio, fígado, baço, 
sacos aéreos e peritônio parietal; 
 Já foi descrita em aves e serpentes com 
insuficiência renal (incapacidade dos rins na 
excreção de urato, promovendo deposição 
desses cristais); 
 Quadros de desidratação, deficiência de 
vitamina A, excesso de cálcio na dieta e 
micotoxinas também já foram apontados como 
fatores etiológicos; 
 Macroscopicamente: depósito de substância 
branca semelhante a pó de giz nos folhetos 
parietal e visceral do pericárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Alterações inflamatórias: 
 Pericardite: é o processo inflamatório que envolve os folhetos visceral e parietal. O tipo de pericardite é 
determinado pelo tipo de exsudato presente, classificado como seroso, fibrinoso ou supurado. 
Causas: 
 
 
 Pericardite serosa: acúmulo de líquido no saco pericárdico rico em proteína, com conteúdo hemorrágico 
variável e escassa fibrina. Geralmente progride para pericardite fibrinosa. 
 
 Pericardite firbinosa: 
 Tipo mais comum nos animais domésticos; 
 Resulta geralmente, de infecção hematógena, mas também pode ocorrer por via linfática ou por 
extensão de processos inflamatórios adjacentes, como pleuropneumonia fibrinosa. 
 Macroscopicamente: superfície do pericárdio é recoberta por quantidade variável de material 
filamentoso friável (fibrina) de coloração amarelo-acinzentada, que pode estar misturado com sangue – 
lesões recentes; 
 Acúmulo de fibrina – projeções papilares entre os folhetos que dão aspecto de “pão com manteiga” 
quando esses são separados; 
 Com o passar do tempo, a fibrina sofre organização e é substituída, progressivamente, por tecido 
conjuntivo, formando aderências fibrosas firmes entre os folhetos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Consequências: quando a aderência é difusa com obliteração completa do saco pericárdico, pode 
ocasionar hipertrofia concêntrica do coração, devido à dificuldade de expansão. Nessa fase a pericardite é 
conhecida como pericardite constritiva. 
 
 Pericardite purulenta ou fibrinopurulenta: 
 Causada por bactérias piogênicas; 
 É comum em bovinos em decorrência de reticulopericardite; 
 Em cães e cavalos, pode estar associada a piotórax; 
 Macroscopicamente: grande quantidade de exsudato purulento no saco 
pericárdico. 
 O exsudato é fino, amarelo, verde ou cinza e pode estar misturado com 
fibrina. Odor desagradável; 
 Aderência entre os folhetos e as estruturas adjacentes está quase sempre 
presente; 
 Hipertrofia concêntrica do VD pode ser observada em razão da intensa 
aderência dos folhetos; 
 Morte geralmente decorre de toxemia ou insuficiência cardíaca congestiva. 
 Não ocorre reparação – sempre há fibrose; 
 
 Pericardite piogranulomatosa: 
 Pode ser observada em casos de botriomicose; 
 Macroscopicamente: formação de massa difusa e de 
consistência firme ao redor do pericárdio; 
 Microscopicamente: predominantemente neutrófilos e 
macrófagos e, ainda, macrófagos epitelioides e 
fibroplasia. 
 
Hemorragias e material fibrinoso 
acinzentado no epicárdio e no 
saco pericárdico 
Aspecto de “pão 
com manteiga” 
Aderências fibrosas – 
tecido conjuntivo 
{ alterações do endocárdio 
 Alterações degenerativas: 
 Endocardiose valvular (degeneração 
mixomatosa ou mucoide das válvulas): 
 Frequentemente diagnosticada em cães – 
geralmente achado acidental de necropsia; 
 Ocorre deposição de glicosaminoglicanos 
concomitantemente à degeneração do 
colágeno da válvula, decorrente de herança 
poligênica; Válvula mitral = mais acometida; 
 “Doença do cão velho” – 75% dos cães 
acometidos apresentam mais de 16 anos; 
 Macroscopicamente: espessamento nodular, 
de consistência firme, de coloração 
brancacenta ou amarelada, com superfície 
lisa e brilhante, localizado nas bordas livres das 
válvulas; 
 Histologia: substituição da camada esponjosa 
da válvula por tecido conjuntivo mixomatoso. 
 
 Comum nas raças Cavalier King Charles 
Spaniel, Poodle, Schnauzer, Pinscher, Fox Terrier 
e Boston Terrier; 
 Quando discreta, não ocorre alteração 
funcional significativa da válvula; 
 Consequência: insuficiência valvular com 
refluxo de sangue e subsequente hipertrofia 
excêntrica do ventrículo (esquerdo ou direito), 
dilatação atrial e fibrose endocárdica; 
 A progressão do processo pode desencadear 
insuficiência cardíaca, com todas as suas 
manifestações clínicas e macroscópicas. 
 
 
 Ruptura do átrio e válvula mitral espessada 
 
 Fibrose subendocárdica: 
 Pode ser focal ou difusa, congênita 
(Fibroelastose endocárdica congênita) ou 
adquirida; 
 Fibrose subendocárdica ocorre nos casos de 
dilatação ventricular ou atrial prolongada, 
presentes nos casos de insuficiência 
valvulares. 
 Mineralização subendocárdica: 
 Deposição de cálcio e outros minerais no 
endocárdio e na íntima das artérias elásticas; 
 Associada a uma variedade de desordens: 
deficiência de vitamina E e selênio em 
cordeiros; intoxicação por plantas 
calcinogênicas em bovinos; hipervitaminose 
D em equinos e coelhos; e endocardite atrial 
ulcerativa (uremia) em cães; 
 É primariamente degenerativo e não 
inflamatório. As mineralizações decorrem da 
degeneração fibrinoide do tecido conjuntivo 
promovida pelas altas concentrações séricas 
de ureia, creatinina e outros compostos 
nitrogenados decorrentes do catabolismo 
proteico; 
 
 Macroscopicamente: múltiplas placas firmes, 
irregulares, de coloração brancacenta e que 
rangem ao corte. 
 
 Mineralização da aorta 
 Alterações inflamatórias: 
 Endocardite: processo inflamatório do 
endocárdio. A inflamação pode ser localizada nas 
válvulas (endocardite valvular) ou na parede de 
átrios ou ventrículos (endocardite mural), sendo a 
valvular, mais frequente (desgaste fisiológico) que a 
mural. 
 Endocardite valvular: 
 Acometimento de válvulas: mitral > aórtica > 
tricúspide > pulmonar (exceção: ruminantes – 
tricúspide mais acometida); 
 Causas: bactérias, parasitas e fungos, mas 90% 
dos casos são endocardites bacterianas. 
Bovinos: Trueperella pyogenes, Streptococcus 
spp.; suínos: Streptococcus suis, Erysipelothrix 
rhusiophatiae; equinos: Streptococcus equi, 
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa; 
ovinos: Streptococcus spp.; cão: raro – 
Escherichia coli. Neonatos são mais suscetíveis. 
 
 Patogênese: 
Tendência das lesões se desenvolverem nas linhas 
de aposição das superfícies das valvas (exposição 
ao fluxo do sangue) - Necessidade de bacteremia 
constante ou recorrente; 
O desgaste fisiológico favorece a aderência e a 
proliferação bacteriana no endotélio valvular 
lesionado pelo trauma de aposição. Com a lesão, 
ocorre exposição de proteínas da matriz 
extracelular, tromboplastina e fatores teciduais 
que ativam a cascata de coagulação, formando 
um coágulo no endotélio danificado e infiltração 
leucocitária. Bactérias, então, se ligam 
ativamente a integrinas nas células endoteliais, 
fibronectina e componentes do coágulo. 
Macroscopicamente: 
 Lesão inicial: pequenas ulcerações 
irregulares nas bordas valvulares; 
 Endocardite valvular vegetativa: 
posteriormente à lesão inicial - massas 
amareladas ou acinzentadas, friáveis, 
rompem-se com facilidade, quando 
retiradas promovem erosões do endotélio 
vascular, às vezes recobertas por coágulo 
sanguíneo; 
 Fase crônica: massa verrugosas de tamanhos 
variados (depósitos de fibrina organizados 
em tecido conjuntivo fibroso). 
Microscopicamente: camadas de fibrina e 
sangue com colônias bacterianas depositadas 
sobre uma camada de células inflamatórias 
associadas à proliferação de tecido de 
granulação. 
 
Consequências: geralmente fatais, resolução 
pode ser completa no caso de lesões discretas. 
 Extracardíacas: embolismo bacteriano – 
abcessos e infartos nos rins, baço, coração, 
cérebro (raro, lado esquerdo), e pulmão 
(lado direito). Artrite é comum no cão (lado 
esquerdo); 
 Cardíacas: estenose ou insuficiência valvular, 
que geralmente acarretam insuficiência 
cardíaca. 
 Endocardite mural: 
 Geralmente é uma extensão da 
endocardite valvular; 
 Macroscopicamente: áreas de endocárdio 
atrial com superfície irregular, rugosa, 
opaca ou esbranquiçada, devido à 
deposição de minerais, e ulcerada, onde 
podem-se formar trombos; 
 Comum nos casos de endocardite valvular 
por Trueperella pyogenes, larvas de 
Strongylus vulgaris (raro) em equinos, 
uremia (endocardite atrial ulcerativa) em 
cães e carbúnculo sintomático em bovinos; 
 Consequências: extensão do processo 
para as válvulas ou miocárdio, perfuração 
do coração com hemopericárdio e 
tamponamento cardíaco (menor 
frequência). 
 
 
{ Alterações do miocárdio 
→ Alterações degenerativas: 
 Maior suscetibilidade em relação ao músculo 
esquelético (atividade contínua); 
 Causas específicas: plantas e substâncias 
cardiotóxicas; 
 Causas inespecíficas: quadros febris de origem 
infecciosa, anemias e toxemias. 
Degeneração hidrópica: acúmulo de água 
e eletrólitos no citoplasma das fibras musculares 
cardíacas (raramente ocorre sozinha). 
 Causas: situações que alteram o equilíbrio 
hidroeletrolítico – hipóxia, hipertermia e toxinas; 
 Macroscopicamente: depende da 
intensidade do processo, podendo ser de difícil 
diagnóstico macroscópico; 
 Em geral, apresenta-se de coloração cinza-
pálida e com consistência friável (aspecto de 
“cozido”). 
Degeneração gordurosa (esteatose): 
acúmulo de lipídios no citoplasma das fibras 
musculares cardíacas. 
 Causas: situações que alteram no 
metabolismo dos ácidos graxos, aumentando 
ou dificultando sua utilização, transporte ou 
excreção – anemia grave e toxemia (mais 
comuns); 
 Macroscopicamente: órgão apresenta áreas 
de coloração pálida-amarelada, alternando 
com áreas de coloração normal. 
 
Endocardite 
atrial 
ulcerativa em 
cão com 
uremia 
Degeneração hialina: acúmulo de material 
acidófilo no interior da célula cardíaca oriundo da 
coagulação de proteínas das células musculares. 
Ocorre desnaturação dos filamentos intermediários 
de proteínas que compõem o citoesqueleto das 
células. 
 Causas: ação de endotoxinas bacterianas, 
deficiência de vitamina E (suíno, bovino e 
equino) e vírus da febre aftosa; 
 Microscopicamente: fibra coagulada e 
eosinofílica; 
 Macroscopicamente: áreas pálidas. 
Atrofia do miocárdio: diminuição do 
tamanho do coração devido à diminuição do 
tamanho das fibras musculares cardíacas. 
 Causas: doenças crônicas caquetizantes e 
desnutrição; 
 Ruminantes são mais suscetíveis. 
Lipofuscinose (atrofia parda): Observada 
nas doenças crônicas caquetizantes devido à má 
nutrição, podendo ou não estar associada à atrofia 
do miocárdio. 
 Lipofuscina: pigmento oriundo do catabolismo 
de membranas e organelas celulares – muita 
lipofuscina significa que há mais catabolismo 
do que anabolismo – cor pardacenta; 
 Ocorre geralmente em animais mais velhos 
(principalmente em ruminantes); 
 Macroscopicamente: músculo cardíaco de 
coloração marrom-escura (essa mudança 
macroscópica é pouco provável de 
aparecer); 
 A capacidade funcional do órgão é 
preservada. 
 
 
 Mineralização: 
 Frequente e quase sempre de natureza 
distrófica (necessita de lesão prévia no tecido); 
 Mineralização metastática: necessita de 
elevação dos níveis de cálcio e fósforo no 
sangue; 
 O processoé localizado e se inicia com 
necrose e/ou fibrose das fibras musculares 
cardíacas; 
 Consequências variam com o local e 
intensidade da mineralização; 
 Geralmente não traz transtornos significativos à 
função do órgão (achado acidental); 
 Macroscopicamente: áreas branco-
amareladas que rangem ao corte. 
 
 Miopatia nutricional (doença do músculo 
branco): causada por deficiência de vitamina E e 
selênio (antioxidantes) – carência de elementos 
antioxidantes pode levar a dano oxidativo nas 
células, provocando degeneração e necrose de 
musculatura. Animais mais jovens são mais afetados 
(principalmente pequenos ruminantes). 
 Macroscopicamente: palidez do músculo 
cardíaco. 
 
 
 Necrose: possui grande variedade de causas 
 Doenças infecciosas: vírus da aftosa, 
parvovírus e herpesvírus canino; 
 Deficiência nutricional de vitamina E e selênio 
(miopatia nutricional); deficiência nutricional 
de tiamina, cobre e taurina; 
 Rabdomiólise equina; miopatia por captura de 
animais selvagens; 
 Substâncias tóxicas – monensina, plantas 
tóxicas; 
 Isquemia – doenças com formação de 
trombos e êmbolos, arterioesclerose. 
 Microscopicamente: lesões não detectáveis nas 6-12 horas. Aumento da eosinofilia das fibras, perda de 
estriações transversais, cariólise. Eventualmente, mineralização. 
 Alterações macroscópicas não são aparentes antes de 12 horas após a injúria. Entre 18 a 24 horas, a área 
afetada apresenta-se pálida. 
 Nos casos de necrose decorrente de infarto, se ele for suficientemente extenso, pode haver espessamento 
do pericárdio adjacente 
 
→ Alterações inflamatórias: 
 Miocardite: processo inflamatório do miocárdio que, geralmente está associado a uma variedade de 
doenças sistêmicas (raramente primária). Pode ser focal, multifocal ou difusa. Geralmente ocorre por 
disseminação hematogênica de agentes infecciosos mas pode ocorrer também por extensão de endocardites 
e pericardites. As consequências da miocardite dependem da extensão da lesão. Focal: após a resolução pode-
se observar fibrose; casos mais difusos podem levar o animal à morte por insuficiência cardíaca aguda ou crônica. 
Causas: vírus, bactérias, parasitos, fungos. Causas não infecciosas – intoxicação por Vicia villosa (ervilhaca) em 
bovinos. 
 
*Miocardite supurada: 
 Causada por bactérias piogênicas: Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, Actinobacillus equuli; 
 Geralmente originada de embolismo; 
 Macroscopicamente: áreas pálidas multifocais ou múltiplos abscessos no miocárdio; 
 Microscopicamente: infiltrado inflamatório neutrofílico intenso associado à necrose de fibra muscular. 
 
 
*Miocardite hemorrágica: 
 Observada em casos de carbúnculo sintomático em bovinos - Clostridium chauvoei; 
 Macroscopicamente: músculo cardíaco apresenta-se de coloração vermelho-escura ou marrom-escura e 
de aspecto poroso; 
 Microscopicamente: intensa hemorragia, necrose intensa de fibra muscular, infiltrado neutrofílico 
linfocitário, acúmulo de gás e grumos de bactérias Gram-positivas. 
 
 
 
*Miocardite granulomatosa: 
 Pode ocorrer em casos de tuberculose bovina (não é comum) – nódulos brancos-amarelados com material 
caseoso e, às vezes, calcificados no miocárdio; 
 Linfadenite caseosa em ovinos – formação de granulomas caseosos típicos, que apresentam, ao corte, 
camadas estratificadas, concêntricas e circunscritas; 
 Intoxicação por ingestão de Vicia villosa (ervilhaca) em bovinos – lesões granulomatosas sistêmicas – 
nódulos branco-acinzentados, macios, multifocais e coalescentes; 
 Algas do gênero Prothoteca – infecção sistêmica em cães. 
 
 
 
 
Obs: Alguns tipos de miocardites são de difícil diagnóstico macroscópico. Geralmente, apresentam-se como 
áreas mais pálidas demarcadas no miocárdio, semelhantes a áreas de necrose. Em alguns casos, a lesão 
pode não ser visível macroscopicamente (classificação pode ser feita quanto ao tipo de infiltrado presente no 
interstício. 
 
*Miocardite necrosante: 
 Pode ser causada por protozoários: Neospora caninum 
em cães, Toxoplasma gondii em cães e gatos e 
Trypanosoma cruzi em cães. 
 Observam-se focos de necrose associados a um infiltrado 
inflamatório linfo-histiocitário e zoítos intralesionais. 
 
*Miocardite linfocítica: 
 Geralmente causada por vírus – doenças sistêmicas; 
 Microscopicamente: infiltrado inflamatório é 
predominantemente linfocítico, podendo ser intersticial 
ou perivascular; 
 Causas virais específicas de miocardite: Parvovírus 
canino tipo 2 (cães), vírus da febre aftosa (bezerros) e 
vírus da encefalomiocardite (suínos). 
 
*Miocardite parasitária: 
 Frequente nos animais domésticos; 
 Forma do parasita no miocárdio, sem reação inflamatória 
evidente ou reação granulomatosa eosinofílica discreta ao 
redor do parasita; 
 Sarcocystis sp. – bovino (frequente); 
 Cisticercose – bovinos e suínos (importância em saúde 
pública). 
 
 
 
 
→ Alterações proliferativas: 
 Neoplasias: 
Primárias: considerada rara nos animais domésticos, 
exceto pelo hemangiossarcoma em cães e 
neurofibroma em bovinos; 
Secundárias (metastáticas): são relativamente 
comuns, sendo o linfoma e os carcinomas as mais 
frequentes. 
*Rabdomioma: neoplasia benigna oriunda de fibras 
musculares estriadas do coração (rara). 
 Frequente em suínos; 
 Nódulos são únicos ou múltiplos, acinzentados, 
bem delimitados, não encapsulados, sólidos ou 
císticos; 
 Histologicamente: células grandes e poligonais 
a redondas, os núcleos são grandes e o 
citoplasma abundante e fortemente 
eosinofílico e vacuolizado. 
 
*Rabdomiossarcoma: tumor maligno de células 
musculares cardíacas (rara). 
 Microscopicamente: apresenta crescimento 
infiltrativo, as células são pleomórficas e 
desordenadas e têm poucas figuras de mitose. 
 Os animais afetados podem apresentar 
disfunção cardíaca ou a lesão pode ser 
apenas um achado de necropsia. 
*Neurofibroma: neoplasia benigna dos nervos 
periféricos (mais frequente em bovinos). 
 Macroscopicamente: nódulos solitários ou 
múltiplos localizados no epicárdio ou no 
miocárdio; 
 Microscopicamente: células fusiformes 
dispostas em feixes, redemoinho ou, às vezes, 
“em paliçada”, com quantidade variável de 
colágeno. 
*Hemangiossarcoma: neoplasia maligna de células 
endoteliais. 
 Neoplasia primária do coração mais frequente 
em cães e geralmente se localiza no átrio 
direito; 
 Pode ser uma neoplasia metatástica no 
coração oriunda do baço ou da pele, outros 
locais primários; 
 Macroscopicamente: massa sem limite 
preciso, vermelha, friável e com coágulos 
sanguíneos no seu interior; 
 
Obs: Metástases são frequentes e afetam 
principalmente os pulmões; consequências: ruptura 
da massa neoplásica, causando hemopericárdio e 
tamponamento cardíaco. 
*Mesotelioma: neoplasia oriunda do mesotélio 
(camada de células que recobre os órgãos e as 
cavidades corporais). 
 Rara nos animais domésticos; 
 Macroscopicamente: nódulos difusos ou 
placas cobrindo as serosas. Pode haver um 
componente fibroso envolvido; 
 Microscopicamente: proliferações de 
estruturas ramificadas ou papilares de células 
mesoteliais basais alinhadas sob um estroma 
de sustentação fibrovascular. 
*Linfoma: neoplasia maligna de linfócitos com 
origem em qualquer tecido linfoide. 
 Macroscopicamente: formação de uma ou 
mais massas nodulares delimitadas ou difusas, 
de coloração brancacenta e consistência 
friável, localizados na parede atrial ou 
ventricular. 
 
 
 
*Quimiodectomas ou quimiorreceptomas: 
neoplasias dos órgãos receptores que estão 
localizados na carótida e na aorta, junto à base do 
coração (corpos carotídeos ou aórticos) 
 Frequente em cães e incomum em gatos e 
bovinos – raças caninasbraquiocefálicas têm 
maior predisposição para o desenvolvimento 
do tumor; 
 Macroscopicamente: massas simples ou 
múltiplas, brancacentas, firmes e de tamanho 
variado e estão localizadas na adventícia da 
aorta; 
 Microscopicamente: células neoplásicas são 
poliédricas, pleomórficas, com citoplasma 
eosinofílico finamente granular; 
 Manifestação clínica está associada ao 
tamanho do tumor – os animais podem 
apresentar sinais de descompensação 
cardíaca ou dificuldade de deglutição 
(compressão do esôfago). Pode se observar 
hipertrofia ou dilatação das câmaras 
cardíacas e hidropericárdio. 
 
Obs: Diferenças entre neoplasia primária e 
secundária na necropsia – a neoplasia primária 
geralmente está em um foco só, na secundária são 
focos múltiplos. 
 
{ Alterações de vasos sanguíneos 
→ Alterações do desenvolvimento: 
 Desvio ou anastomose portossistêmica 
congênita: é o desvio da veia porta para a cava 
por meio de estruturas fetais remanescentes, como 
o ducto venoso persistente. Ocorre em cães e 
gatos. 
 → Alterações inflamatórias: 
 Arterite: inflamação das artérias. 
 Pode ocorrer como consequência de doenças 
infecciosas, imunomediadas ou tóxicas. 
 Causas infecciosas: vírus, parasitas, bactérias e 
fungos. 
 Pode ser estabelecida por extensão local de 
processos inflamatórios dos tecidos adjacentes 
ou originada por disseminação 
hematogênica. 
 Trombose, devido à lesão endotelial, é uma 
consequência frequentemente observada 
associada à arterite. 
 
 
*Arterite parasitária: inflamação causada pela 
migração de larvas. 
Ex: Spirocerca lupi – nódulos na parede da aorta 
podem progredir para aneurisma seguido de 
ruptura fatal. Microscopicamente os vermes que 
escavam a parede da aorta causam necrose, 
inflamação, mineralização e até metaplasia óssea. 
 
Ex: Strongylus vulgaris (em cavalos) – 
microscopicamente: infiltração intensa de células 
inflamatórias, degeneração do tecido elástico e 
muscular da túnica média e substituição por 
fibroblastos. Aneurismas podem ocorrer devido à 
fragilidade da parede da artéria inflamada. 
 
 
*Arterites bacterianas: ocorrem pela ação tóxicas 
do lipopolissacarídio (LPS) ou de endotoxinas 
citotóxicas de algumas bactérias que lesionam 
diretamente o endotélio ou indiretamente, por ação 
de prostaglandinas e radicais livres de oxigênio 
liberados durante a infecção. 
*Arterite micótica: causada por alguns fungos que 
têm afinidade pelas artérias. 
*Arterites virais: originadas por viroses sistêmicas. 
 Células endoteliais são primariamente atingidas 
(arterite viral equina e peste suína) ou a 
vasculite é mediada por mecanismos de base 
imune (peritonite infecciosa felina e febre 
catarral maligna). 
 Causas imunomediadas não infecciosas de 
vasculite: púrpura hemorrágica, poliarterite 
nodosa, lúpus eritematoso sistêmico e doença 
do soro. 
 
 Flebite: inflamação das veias. 
 Frequentemente complicada por trombose 
(tromboflebite); 
 Causas: infecções sistêmicas (ex: peritonite 
infecciosa felina), extensão de infecções locais 
(ex: metrite e hepatite supurada), iatrogênicas 
(contaminação decorrente de injeções 
inadequadamente aplicadas). 
*Onfaloflebite: processo inflamatório que envolve os 
componentes do cordão umbilical. Ocorre em 
bezerros pela contaminação bacteriana do umbigo 
após o parto e pode ocasionar septicemia, 
poliarterite e abscessos hepáticos. 
 
 
→ Dilatações e rupturas: 
 Aneurisma: dilatação localizada e permanente 
da parede de um vaso arterial, mais frequente nas 
artérias elásticas. 
 Resulta do enfraquecimento local da parede 
vascular, que está estendida além da sua 
capacidade de resistência; 
 Causas: alterações inflamatórias ou 
degenerativas; deficiência de cobre em suínos; 
 Infrequentes nos animais domésticos (exceção: 
lesões de S. vulgaris na artéria mesentérica de 
equídeos e S. lupi na aorta de cães); 
 Consequências: ruptura (geralmente fatal), 
trombose com obstrução. 
 
Flebectasia e telangiectasia: 
 Flebectasia: é a dilatação de veias – incomum 
nos animais domésticos; 
 Telangiectasia: é a dilatação de capilares – 
importância no fígado de bovinos, que se 
apresenta com manchas escuras, irregulares e 
deprimidas em relação ao parênquima normal. 
 
 Rupturas vasculares: 
 Decorrem de traumatismo e raramente são 
espontâneas (ex: ruptura da aorta 
intrapericárdica da aorta em equinos); 
 A ruptura acontece geralmente dentro do saco 
pericárdico, e a morte ocorre rapidamente por 
tamponamento cardíaco; 
A ruptura de grandes vasos tem como 
consequência hemorragia nas cavidades corporais, 
a qual leva à morte por choque hipovolêmico. 
 
 → Trombose e embolismo: 
 Trombose: 
Etiopatogenia: tríade de Virchow – lesão endotelial, 
alterações do fluxo sanguíneo e 
hipercoagulabilidade; 
 Causas frequentes em animais domésticos: 
estrongilose em cavalos, dirofilariose em cães, 
trombose da aorta caudal em casos de 
cardiomiopatia felina e canina e trombose da 
veia cava caudal de bovinos com abscesso 
hepático; 
 Trombos recém-formados são massas de fibrina 
firmes, amareladas ou avermelhadas, aderidas 
focalmente na íntima do vaso. Com o passar do 
tempo, inicia-se a organização por proliferação 
fibroelástica com oclusão parcial ou total do 
lúmen. 
 Consequências: obstrução com isquemia, 
formação de êmbolos (tromboembolismo). 
 
 Embolismo: é a obstrução vascular provocada 
por trombos ou corpos estranhos que se deslocam 
pelo sangue; 
 Podem ser sépticos (ex: endocardites 
valvulares) ou estéreis (ex: parasitos mortos, 
células neoplásicas, bolhas de ar durante 
injeções intravenosas); êmbolos gordurosos – 
liberados na circulação após fratura óssea; 
 Podem ser sólidos, líquidos ou gasosos; 
 Consequências: obstrução e isquemia tecidual 
(infartos), formação de abscessos ou processos 
inflamatórios tromboembólicos (como 
pneumonia ou nefrite tromboembólicas) nos 
casos dos êmbolos sépticos e metástases nos 
casos de êmbolos neoplásicos. 
 
 
→ Alterações degenerativas: 
 Arteriosclerose: espessamento da parede das 
artérias, principalmente da aorta abdominal, com 
perda da elasticidade e proliferação de tecido 
conjuntivo na túnica íntima. 
 Frequente nos animais domésticos, mas 
raramente causa alterações clínicas; 
 Podem-se observar placas brancas, firmes e 
ligeiramente elevadas na túnica íntima das 
artérias. 
Aterosclerose: é o acúmulo de extensos 
depósitos de lipídios, tecido fibroso e cálcio nas 
paredes musculares e elásticas de artérias de 
grande e médio calibre, com eventual 
estenose do lúmen. 
 Macroscopicamente: vasos acometidos 
apresentam-se espessos, firmes e de coloração 
branco-amarelada. 
 
 
 
 
 
 Medioesclerose: calcificação da túnica 
média. 
 Macroscopicamente: artérias afetadas 
assemelham-se a uma estrutura tubuliforme 
sólida e densa e com placas sólidas, brancas e 
elevadas na íntima; 
 Microscopicamente: depósitos minerais 
basófilos nas fibras elásticas e musculares da 
média. 
Arteriolosclerose: alteração mais frequente e 
importante em seres humanos – principal causa 
é a hipertensão sistêmica. Pode ser 
predominantemente hialina ou hiperplásica. 
 
→ Alterações proliferativas: 
 Hipertrofia: artérias podem sofrer hipertrofia da 
parede. Essa hipertrofia pode ocorrer em quadros de 
hipertensão (anomalias congênitas ou insuficiência 
cardíaca). 
 Neoplasias: 
 Hemangioma: neoplasia benigna das 
células endoteliais caracterizada pela 
formação de espaços sanguíneos revestidos 
por células endoteliais bem diferenciadas; 
 Hemangiossarcoma: neoplasia maligna das 
células endoteliais e é menos frequente que 
o hemangioma. 
 
{ Alterações de vasos linfáticos 
→ Anomaliascongênitas: 
 Linfedema hereditário: anomalia congênita 
rara, já descrita em cães, bovinos e suínos. 
Caracterizada pelo desenvolvimento anormal dos 
vasos linfáticos, em que se tem hipoplasia ou aplasia 
destes. 
Macroscopicamente: edema subcutâneo 
generalizado e/ou líquido seroso no interior de 
cavidades, podendo levar à morte neonatal. 
→ Alterações inflamatórias: 
 Linfangite: inflamação dos casos linfáticos. 
Geralmente é secundária a outras doenças, mas 
pode ter origem primária. 
 Principais agentes envolvidos: bactérias, fungos 
e parasitas. 
 Ex: esporotricose, tuberculose, actinobacilose, 
paratuberculose. 
 Linfangites micóticas – macroscopicamente: 
vasos linfáticos subcutâneos se tornam 
distendidos e espessos; 
 Linfangite parasitária – decorrente da infecção 
por Brugia spp. As lesões observadas são 
linfangite granulomatosa, linfangiectasia e 
linfadenite. 
 
→ Dilatação e ruptura: 
 Linfangiectasia: dilatação dos vasos 
linfáticos. Pode ser decorrente de anomalias 
congênitas ou da obstrução linfática por neoplasias 
ou processos inflamatórios; outra causa é a 
dilatação dos linfáticos por excesso de fluido 
intersticial da área drenada por esses vasos. 
 Macroscopicamente: vasos se tornam 
irregularmente dilatados no segmento anterior 
à obstrução, ocorrendo também, aumento do 
fluido intersticial. 
Ruptura dos vasos linfáticos: importante se 
atinge vasos de grande calibre (ex: ducto 
torácico). Pode ser traumática ou espontânea, 
causando quilotórax. 
 
→ Alterações proliferativas: 
 Neoplasias: primárias são raras. Rotas comuns 
de metástases. 
 Linfangioma: neoplasia benigna composta de 
capilares linfáticos preenchidos por linfa que 
podem se desenvolver espontaneamente ou 
por alterações de malformação congênitas. 
 
 Linfangiossarcoma: necessárias técnicas 
ultraestruturais e imuno-histoquímicas, com a 
utilização de marcadores como fator VIII, 
vimentina e laminina, para diferenciar de 
hemangiossarcoma. 
 
{ cardiomiopatias 
 Podem ser primárias ou secundárias; 
 São alterações resultantes de distúrbios primários do miocárdio de causas pouco conhecidas; 
 Em quase todos os casos, ocasionam doença cardíaca progressiva, caracterizada por dilatação e/ou 
hipertrofia; 
 Podem ser classificadas em: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva. 
 *Cardiomiopatia dilatada: 
 É uma das mais importantes causas de insuficiência cardíaca em cães e gatos; 
 Caracterizada pela dilatação das quatro câmeras cardíacas (átrios e ventrículos); 
 Macroscopicamente: coração está dilatado (globoso). São observadas, também, todas as alterações 
sistêmicas decorrentes da insuficiência cardíaca bilateral. 
*Cardiomiopatia dilatada felina: 
 Associada à deficiência de taurina; 
 Os animais acometidos são gatos de meia idade; 
 Há diminuição da contratilidade cardíaca, com redução do débito cardíaco e insuficiência cardíaca; 
 Alguns gatos desenvolvem tromboembolismo aórtico. 
*Cardiomiopatia dilatada canina: 
 Acomete cães jovens a adultos, geralmente machos, de raças de grande porte (São Bernardo, Dobermann, 
Boxer, Afghan Hound, Old English Sheepdog, Dálmata, Bull Mastiff e Terra Nova). 
 Etiopatogenia desconhecida, mas há uma tendência familiar; 
 Deficiências nutricionais de carnitina podem estar envolvidas na patogenia em cães da raça Boxer; 
 A administração do antineoplásico doxorrubicina pode causar a CD em cães e animais de experimentação. 
*Cardiomiopatia hipertrófica: 
 Caracterizada por hipertrofia acentuada do miocárdio ventricular não decorrente de outras doenças 
cardíacas e/ou vasculares; 
 Frequentemente descrita em gatos machos adultos e ocasionalmente em cães; 
 Macroscopicamente: hipertrofia simétrica ou assimétrica dos ventrículos; 
 O espessamento acentuado do septo interventricular ocasiona redução da câmera ventricular, reduzindo 
o débito cardíaco. 
*Cardiomiopatia hipertrófica felina: 
 Cardiomiopatia mais comum em felinos e se caracteriza por uma desordem diastólica; 
 A etiologia não é conhecida, contudo suspeita-se de um caráter autossômico recessivo; 
 É uma causa importante de trombos no endocárdio do átrio esquerdo, que podem se desprender, 
causando obstrução da artéria aorta abdominal. 
*Cardiomiopatia hipertrófica canina: muito menos comum que a cardiomiopatia dilatada. 
 Macroscopicamente: hipertrofia acentuada e sinais de insuficiência cardíaca. 
*Cardiomiopatia restritiva: 
 Caracteriza-se pela restrição do enchimento ventricular e da distensibilidade ventricular; 
 Alteração mais comumente observada em gatos, principalmente velhos; 
 A redução na complacência de um ou ambos os ventrículos se deve à presença de um tecido fibroelástico 
endomiocardial, localizado principalmente no ventrículo esquerdo – sinais clínicos de insuficiência cardíaca 
esquerda ou bilateral. 
 
 Referências bibliográficas e imagéticas: SANTOS, R.L.; ALESSI, A.C. Patologia Veterinária, 2 ed., Rio de janeiro: ROCA, 
842pp., 2016.