DOENÇAS VASCULARES RENAIS E NEOPLASIAS DO TRATO URINÁRIO

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INFARTO RENAL 
É uma patologia frequente, que pode 
ser única ou múltipla e branca ou 
anêmica. Esta ocorre por falta de 
suprimento colateral, e possui o 
formato de cunha, com a base voltada 
para a cortical e o ápice apontando 
para a medular 
ETIOPATOGÊNESE 
A maioria resulta de êmbolos do 
coração, derivados de possíveis 
endocardites, trombos murais na 
cardiopatia chagásica, infarto do 
miocárdio e fibrilação atrial. Neste 
caso, o rim esquerdo é o mais 
afetado, dado o trajeto oblíquo arterial 
e o consequente acesso mais fácil 
dos êmbolos a este 
Menos comumente, tem-se que o 
infarto renal é causado por trombose 
da artéria renal na aterosclerose, por 
aneurismas em artéria renal displásica, 
por drepanocitose (anemia de células 
falciformes) e por uso de cocaína 
CLÍNICA 
Em geral, é clinicamente silencioso, 
mas pode causar dor lombar no 
ângulo costovertebral e hematúria 
 
 
 
 
 
 
MACROSCOPIA E 
MICROSCOPIA 
MACROSCOPIA 
Área pálida de necrose coagulativa. A 
conformação em cunha reflete a 
distribuição do suprimento de sangue, 
uma vez que esta é feita de forma 
segmentar. Assim, no infarto, pode 
haver impacto apenas de um ramo, 
de forma que os outros são 
preservados. 
A necrose coagulativa preserva o 
arcabouço tecidual, de forma a 
manter o formato deste, porém sem 
as células 
MICROSCOPIA 
Área homogênea rosa central, que é 
o foco da necrose coagulativa 
É circundada por uma faixa basofílica 
de infiltrado neutrofílico reativo. 
Perifericamente, há uma zona rosa de 
hiperemia, representando congestão 
vascular 
 
DOENÇAS VASCULARES RENAIS E 
NEOPLASIAS DO TRATO URINÁRIO 
INFARTO RECENTE X INFARTO 
ANTIGO 
INFARTO RECENTE 
Área clara, triangular, circundada por 
halo hiperêmico-hemorrágico 
 
INFARTO ANTIGO 
Cicatriz deprimida na superfície renal. 
Ao longo do tempo, há o processo 
de fibrose e de retração, de forma 
que haja necrose e perda tecidual 
A cortical é o local onde há, 
geralmente, a retração e a fibrose; a 
medular é preservada, normalmente 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Hipertensão arterial (HA) constitui 
importante problema de saúde por 
causa de sua frequência (acomete 
cerca de 25% da população) e da sua 
potencial gravidade. Durante muito 
tempo, a doença é assintomática. 
Existem duas formas de HA: (1) forma 
idiopática, essencial ou primária, que 
representa 90 a 95% dos casos de 
HA. Hipertensão essencial é mais 
comum em indivíduos mais jovens, do 
gênero masculino e de cor negra; (2) 
hipertensão secundária (5 a 10%), 
causada por alguma outra doença, 
podendo ser dos próprios rins (HA 
renovascular) ou de outros órgãos e 
sistemas 
As lesões renais podem resultar da 
HA ou podem ser causa desta 
BENIGNA 
É a grande maioria dos casos, onde 
as cifras tensionais não são muito 
elevadas (PA diastólicas < 110mmHg) 
CLÍNICA 
Redução da filtração glomerular e 
proteinúria discreta 
Complicações graves são tardias: 
coração, rins, encéfalo e retina 
O prognóstico é variável 
MALIGNA 
Minoria dos casos (cerca de 5%); 
pode surgir em pacientes 
normotensos, homens, jovens, negros 
ou mais comumente em pacientes 
com hipertensão arterial prévia 
Nesta, as cifras tensionais são muito 
altas (PA sist. >220mmHg e dist. >120-
130mmHg) 
CLÍNICA 
Geralmente, se manifesta de maneira 
súbita, com predomínio de 
manifestações relacionadas a aumento 
da Pressão IntraCraniana (cefaleia, 
náuseas, vômitos, escotomas); dano 
endotelial agudo; retinopatia 
hipertensiva; encefalopatia 
hipertensiva; IR progressiva, hematúria 
e proteinúria 
Complicações graves são comuns e 
precoces 
Prognóstico: grave e fatal se não 
tratada/controlada; atualmente, 70 a 
80% dos pacientes têm sobrevida de 
pelo menos 5 anos (especialmente 
com os medicamentos atuais, se 
administrados precocemente) 
NEFROESCLEROSE VASCULAR 
HIPERTENSIVA BENIGNA 
Nefroesclerose vascular é a 
expressão usada para designar as 
lesões nas pequenas artérias e 
arteríolas renais que se formam em 
indivíduos com hipertensão arterial; 
são representadas sobretudo por 
hialinose na íntima e resultam em 
espessamento intimal, estreitamento 
da luz e alterações isquêmicas no 
parênquima renal. Embora descritas 
classicamente na HA, tais lesões são 
encontradas também no diabetes 
melito e no envelhecimento. 
MACROSCOPIA E 
MICROSCOPIA 
MACROSCOPIA 
No início, os rins são normais; aos 
poucos, surgem granulações 
pequenas, finas e regulares na 
superfície; a cápsula descola-se com 
facilidade. Mais tarde, ocorre redução 
do tamanho e do peso do órgão. Sua 
consistência aumenta, a cortical 
diminui de espessura e aumenta a 
quantidade do tecido gorduroso 
peripélvico. 
 
MICROSCOPIA 
Nas arteríolas aferentes, aparece a 
hialinose intimal, que resulta de 
deposição subendotelial de proteínas 
plasmáticas e de matriz da membrana 
basal. A lesão é homogênea; seu 
aumento concêntrico reduz o lúmen 
vascular e substitui progressivamente 
os componentes da parede 
(arteriolosclerose hialina). Em indivíduos 
idosos, pode haver hialinose arteriolar 
sem hipertensão arterial; em 
diabéticos, a hialinose é mais intensa e 
acomete também as arteríolas 
eferentes. Pode haver hiperplasia do 
aparelho justaglomerular, podendo ser 
encontrados grânulos de renina. 
Nas artérias interlobulares e 
arqueadas, além da hialinose ocorre 
neoformação colágena e elástica na 
íntima (fibroelastose) e hipertrofia da 
camada muscular. O grau de redução 
da luz é proporcional à duração e à 
gravidade da HA. Tais lesões podem 
ocorrer também no baço, no 
pâncreas, no fígado e nas 
suprarrenais. As lesões vasculares 
causam hipóxia e alterações 
glomerulares, tubulares e intersticiais. 
Alguns glomérulos apresentam 
espessamento da parede capilar, 
redução da celularidade, colapso das 
alças e, eventualmente, fibrose parcial 
ou total. Algumas vezes, encontra-se 
hipertrofia/hiperplasia do aparelho 
justaglomerular, que pode ser primária 
(síndrome de Bartter) ou secundária à 
isquemia renal ou à persistência do 
estado hipertensivo. Os túbulos são 
ora hipotróficos, ora dilatados, e 
contêm material hialino na luz. 
O interstício intertubular mostra focos 
de fibrose e infiltrado inflamatório 
mononuclear escasso. As lesões do 
parênquima são segmentares, tendo 
ao lado parênquima preservado. Para 
alguns, tais lesões seriam responsáveis 
pela superfície finamente granular do 
rim; para outros, as granulações 
resultariam de néfrons em hipertrofia 
compensadora. 
 
NEFROSCLEROSE VASCULAR 
HIPERTENSIVA MALIGNA 
Nefroesclerose vascular maligna 
constitui a base morfológica renal da 
hipertensão essencial maligna ou a 
fase acelerada de hipertensão arterial 
de qualquer etiologia. Hipertensão 
acelerada pode surgir em indivíduos 
normotensos mas, mais comumente, 
em pacientes com hipertensão arterial 
prévia, essencial ou secundária. 
Hipertensão maligna representa até 
5% dos casos de HA. 
A hipertensão maligna é uma 
síndrome definida por: (a) pressão 
arterial média elevada (> 140 mmHg), 
com pressão sistólica > 220 mmHg 
e/ou diastólica > 120 mmHg, que são 
suficientes para causar dano endotelial 
agudo; (b) retinopatia hipertensiva 
(hemorragias retinianas, exsudatos e 
papiledema); (c) encefalopatia 
hipertensiva; (d) em geral, 
acompanha-se de lesões acentuadas 
nos órgãos-alvo; nos rins, leva a 
insuficiência renal progressiva. 
MACROSCOPIA E 
MICROSCOPIA 
MACROSCOPIA 
Nos indivíduos anteriormente 
normotensos, os rins têm volume 
normal ou pouco aumentado, 
superfície lisa e numerosas petéquias. 
Quando há hipertensão prévia, são 
encontrados também os achados 
descritos anteriormente 
 
MICROSCOPIA 
Microscopicamente, há lesões agudas 
e crônicas em glomérulos, túbulos e 
vasos. As lesões são necrose 
fibrinoide de arteríolas, que pode 
estender-se aos glomérulos, os quais 
apresentam também retração dos 
tufos, hiperemia, mesangiólise, 
depósitoshialinos (proteínas 
plasmáticas) e ruptura da membrana 
basal glomerular. Em casos de longa 
evolução, pode haver esclerose global 
ou segmentar do glomérulo, além de 
áreas de desdobramento da 
membrana basal glomerular. 
Nas arteríolas, nas artérias 
interlobulares e nas arqueadas, há 
espessamento intimal por edema, 
neoformação colágena e elástica e 
proliferação de fibroblastos e células 
musculares lisas (arteriolosclerose 
hiperplásica e hiperplasia da íntima), 
que formam lamelas concêntricas (em 
“casca de cebola”), obstruindo a luz 
vascular. Essa lesão persiste mesmo 
após o tratamento com hipotensores. 
Também frequente é a necrose 
fibrinoide das arteríolas aferentes, com 
deposição de material granular e 
eosinofílico na parede vascular, às 
vezes com infiltrado inflamatório e 
fragmentos de hemácias, como na 
síndrome hemolítico-urêmica; 
hipertensão acelerada é uma das 
causas de microangiopatia trombótica. 
As lesões vasculares levam a isquemia, 
com alterações glomerulares, 
tubulares e intersticiais que resultam 
em hipotrofia do parênquima. Tais 
lesões vasculares são vistas também 
em outros órgãos, sobretudo nas 
suprarrenais, no fígado, no pâncreas, 
nos testículos e no encéfalo 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS 
RENAIS 
EPIDEMIOLOGIA 
O carcinoma de células renais (CCR) 
constitui 1 a 3% das neoplasias 
malignas humanas (excluindo-se as da 
pele) e 75 a 80% das neoplasias 
malignas renais em adultos. O tumor 
predomina no gênero masculino (2 a 
3:1) e em alguns países é mais comum 
em pessoas de cor negra. Muito raro 
antes dos 20 anos, é mais prevalente 
entre 50 e 70 anos, com pico na 
sexta década. 
FATORES DE RISCO 
O tumor pode ser esporádico ou ter 
caráter familial. O tabagismo é o 
principal fator de risco, sendo o tumor 
duas vezes mais frequente em 
fumantes. Hipertensão arterial, 
obesidade e rim em estágio terminal 
são também fatores de risco. Vírus, 
cádmio, arsenicais, compostos do 
chumbo, estrógenos, asbesto e 
hidrocarbonetos aromáticos são 
também implicados. 
CARÁTER 
Em 4% dos casos, o CCR tem 
caráter familial e é transmitido por 
herança autossômica dominante, 
aparecendo em indivíduos mais 
jovens. Na síndrome de von Hippel-
Lindau (hemangioblastoma do sistema 
nervoso central e da retina, 
feocromocitoma, tumores 
pancreáticos e do ouvido interno, 
cistos múltiplos em vários órgãos), 
CCR é encontrado em 35 a 50% dos 
pacientes. Nesses casos, o tumor em 
geral é bilateral e frequentemente 
múltiplo, associa-se a cistos, surge 
mais precocemente e é responsável 
pelo óbito em um terço dos 
pacientes. 
O CCR associa-se a algumas 
anormalidades genômicas. Perda de 
atividade do gene supressor de tumor 
VHL (von Hippel-Lindau) está 
associada ao CCR familial (às vezes 
sem qualquer outra manifestação 
sindrômica) ou esporádico. O produto 
do gene VHL é uma proteína do 
complexo ubiquitina (PVHL), 
importante na degradação de 
proteínas celulares. Com tal defeito, 
parece que proteínas envolvidas na 
multiplicação celular e na angiogênese 
(fatores de crescimento e 
angiogênicos) não são destruídas e 
ficam mais disponíveis nas células, 
podendo contribuir para a 
carcinogênese. 
De acordo com as características 
histológicas, genéticas e citogenéticas, 
o CCR tanto esporádico como familial 
pode ser classificado em diversos 
tipos: carcinoma de células renais dos 
tipos células claras, papilar, células 
cromófobas, ductos coletores, 
medular renal, tipo translocação Xp 11, 
associado a neuroblastoma, mucinoso 
tubular, de células fusiformes e não 
classificável 
MACROSCOPIA 
A lesão é esférica ou ovoide, tem 
tamanho variado e faz saliência na 
superfície do rim. Ao corte, tem 
aparência multilobular, tem coloração 
amarelada ou branco-acinzentada e 
pode apresentar áreas de necrose e 
de hemorragia. Algumas vezes, 
existem cavidades císticas e 
calcificações. As faixas brancas que 
circundam e dividem os nódulos são 
tecido fibroso denso (este provê o 
aspecto multinodular) 
Encontram-se também áreas de 
necrose ou de hemorragia. Nos casos 
avançados, a lesão se infiltra e 
deforma cálices e pelve, alcançando o 
ureter. Aspecto muito característico é 
sua tendência a invadir a veia renal e 
crescer como um cordão, às vezes 
estendendo até o coração pela VCI 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS 
RENAIS DO TIPO CÉLULAS 
CLARAS 
O CCR do tipo células claras 
corresponde a 70% dos casos. Em 
95% deles, o tumor é esporádico; 
nos restantes, está associado à 
síndrome de von Hippel-Lindau ou é 
familial. Em 98% de todos os casos 
(esporádicos ou não), existe perda de 
uma sequência genômica no braço 
curto do cromossomo 3 (–3p). 
As células são colunares, cuboides ou 
poligonais, apresentam citoplasma 
claro ou granular e contêm glicogênio 
e lipídeos (estes conferem a 
coloração dourada ao tumor). A 
distribuição arquitetural é acinar, 
alveolar, tubular, em pequenos cistos 
ou cordões sólidos, envolvidos por 
delgada rede capilar e fibras 
reticulares. Os núcleos são redondos e 
uniformes, às vezes com nucléolos. 
Cerca de 5% dos CCR de células 
claras são do subtipo multilocular 
cístico, de evolução favorável quando 
comparado ao CCR do tipo células 
claras clássico 
 
CRESCIMENTO, METÁSASES, 
GRADUAÇÃO E ESTADIAMENTO 
Crescimento locorregional ocorre 
inicialmente por infiltração da cápsula 
do rim e do tecido gorduroso 
perirrenal, podendo alcançar órgãos 
vizinhos (suprarrenais, pâncreas, cólon 
etc.). Invasão intravascular é 
característica do carcinoma renal 
Por via sanguínea, a neoplasia atinge 
pulmões (50% dos casos 
metastáticos), ossos e fígado (35 a 
45% das metástases) e, com menor 
frequência, suprarrenais, cérebro e 
rim oposto. 
A graduação nuclear de Furhman 
apresenta impacto prognóstico 
especialmente nos CCR de células 
claras e papilar, não sendo atualmente 
recomendada para CCR de células 
cromófobas. Essa graduação leva em 
consideração o tamanho do núcleo a 
proeminência nucleolar (facilidade em 
identificá-lo) 
A presença de áreas sarcomatoides 
ou rabdoides, em qualquer proporção, 
também indica grau IV. O 
estadiamento do CCR leva em conta 
se o tumor é não invasivo, invasivo no 
local ou metastático. O estadiamento 
mais empregado utiliza o sistema 
TNM 
OBS: O grau de diferenciação do 
carcinoma de células renais é definido 
pelo grau de Furhman, e não pela 
semelhança/diferença com o tecido 
original 
ASPECTOS CLÍNICOS E 
PROGNÓSTICO 
O CCR permanece assintomático por 
longo tempo e suas manifestações 
(hematúria, dor e massa palpável) em 
geral só aparecem quando o tumor já 
se encontra em estádio avançado. 
Quando surge esse quadro, cerca de 
50% dos pacientes já apresentam 
metástases. Diagnóstico mais precoce 
depende de exames de imagens 
(muitos casos são descobertos por 
tomografia, ultrassonografia ou 
ressonância magnética feitas por 
outros motivos). 
Hematúria é tardia e resulta de 
invasão do sistema coletor e/ou da 
circulação intrarrenal. Dor, também 
tardia, é inconstante e tem relação 
com distensão da cápsula renal e 
tração de estruturas perirrenais. 
Massa palpável é encontrada em um 
terço dos casos e indica câncer 
avançado. Em cerca de 30% dos 
pacientes, os primeiros sinais e 
sintomas são extrarrenais e 
relacionados com as metástases. 
Mais comuns são as manifestações 
inespecíficas (simulador), como febre, 
emagrecimento, fadiga, hipertensão 
arterial (30% dos casos), ginecomastia, 
hepatoesplenomegalia, síndrome de 
Cushing, distúrbios digestivos e 
neuromusculares, às vezes ligados às 
metástases, além de alterações 
laboratoriais, como policitemia por 
hipersecreção de eritropoetina (5%), 
hipercalcemia, eritrossedimentação 
elevada (50%), leucocitose, 
trombocitose, anemia (30%) e 
hipercalcemia (10%). 
Muitas dessas constituem 
manifestações paraneoplásicas e se 
devem, provavelmente, à liberação 
de: (a) substâncias tóxicas 
(responsáveis poranemia, 
trombocitose, alterações da função 
hepática, caquexia, febre, amiloidose); 
(b) hormônios (renina, eritropoetina, 
prostaglandinas, paratormônio, 
gonadotrofinas, prolactina etc.). 
O prognóstico depende do tamanho 
do tumor, de lesões múltiplas, de 
invasão da gordura perirrenal e da 
veia renal e de metástases; portanto, 
tem relação estreita com o 
estadiamento. 
OBS: Nos tumores menores que 3cm 
é comum optar pela nefrectomia 
parcial, passível de ser realizada pela 
vascularização segmentar renal, pela 
boa delimitação tumoral e pela 
localização predominante deste na 
cortical 
TUMOR DE WILMS 
(NEFROBLASTOMA) 
EPIDEMIOLOGIA 
Trata-se de tumor renal embrionário 
que surge na infância, formado por 
estruturas primitivas que lembram o 
blastema nefrogênico. O tumor de 
Wilms representa 13% dos cânceres 
abaixo dos 15 anos de idade, sendo a 
neoplasia maligna renal mais frequente 
em crianças. Em 95% dos casos, 
aparece entre seis meses e seis anos 
de idade, com pico entre 2 e 4 anos. 
FATORES DE RISCO E 
ASSOCIAÇÕES COMUNS 
Embora não constitua doença 
genética, 10% dos nefroblastomas 
associam-se a anormalidades variadas 
(fenda palatina, esclerose tuberosa, 
cardiopatia congênita, 
neurofibromatose etc.), com possível 
predisposição genética e maior 
incidência em indivíduos de cor negra. 
O risco de desenvolver tumor de 
Wilms é maior nas síndromes: (a) 
WAGR; (b) de Denys-Drash; (c) de 
Beckwith-Wiedemann 
CARÁTER 
Dos genes envolvidos, o mais 
conhecido é o WT-1, localizado no 
cromossomo 11p13, um gene supressor 
de tumor. O produto do WT-1, um 
fator de transcrição que ativa ou 
reprime outros genes, associa-se 
tanto à tumorigênese como ao 
desenvolvimento gonadal e renal 
MACROSCOPIA E 
MICROSCOPIA 
MACROSCOPIA 
Quase sempre, o tumor de Wilms é 
unilateral e, em 80% dos casos, a 
lesão é única; tumores múltiplos (7%) 
ou bilaterais (5%), além de origem 
multicêntrica, podem representar 
metástases. O tumor pode atingir 
grandes volume e peso, substituindo a 
maior parte do rim, que fica limitado a 
uma estreita faixa. 
Em geral, a lesão tem forma ovoide 
ou irregular, é lobulada, contém 
septos conjuntivos e apresenta nítida 
demarcação do parênquima renal 
remanescente, inclusive por 
pseudocápsula. Ao corte, o tumor é 
vermelho-pálido ou branco-
acinzentado, tem consistência menor 
do que a do rim normal e apresenta 
áreas de necrose e hemorragia, 
tecido cartilaginoso e cistos, às vezes 
numerosos. Em geral, há invasão da 
cápsula renal e dos tecidos adjacentes 
e extensão para a veia renal e o 
sistema pielocalicial 
 
MICROSCOPIA 
Microscopicamente, o tumor 
apresenta diversos padrões, com 
componentes de blastema renal, 
epitelial e estroma (histologia trifásica), 
podendo faltar algum componente 
(lesões bifásicas, monofásicas). 
O componente mesenquimal 
(blastema) é constituído por células 
indiferenciadas pequenas, fusiformes, 
esferoidais ou estreladas, com 
citoplasma escasso e núcleo 
hipercorado, intimamente agrupadas 
em nódulos, massas e trabéculas ou, 
menos frequentemente, com padrão 
difuso; as células invadem o tecido 
conjuntivo e os vasos e apresentam 
figuras de mitose. 
O componente epitelial lembra 
estágios da nefrogênese, formando 
túbulos renais rudimentares, com ou 
sem luz, e estruturas glomeruloides, 
cujo grau de diferenciação varia 
bastante, geralmente sem luz capilar e 
sem células endoteliais e mesangiais. 
Às vezes, há diferenciação para 
estruturas epidermoides ou 
secretoras de muco. 
O estroma em geral tem aspecto 
variado, mixoide ou de tecido 
conjuntivo rico em fibras colágenas e 
fibroblastos, tecidos musculares liso e 
estriado, cartilagem, osso, tecido 
adiposo, células ganglionares e 
neuroglia. 
 
OBS: Se predomínio do componente 
estromatoso ou mesenquimatoso, 
sugere-se sarcoma. Ainda, estes são 
tumores que, classicamente, possuem 
descrição em aspecto de carne de 
peixe (brancos com superfície lisa) 
CRESCIMENTO, METÁSTASES E 
ESTADIAMENTO 
Por crescimento local, o tumor invade 
a cápsula, o parênquima renal, os 
cálices, a pelve, o ureter, a veia renal 
e os órgãos adjacentes. Os linfonodos 
regionais são acometidos 
frequentemente. Metástases 
sanguíneas ocorrem principalmente 
nos pulmões e no fígado. Na época 
do diagnóstico, com frequência já 
existem metástases, especialmente 
pulmonares. 
ASPECTOS CLÍNICOS E 
PROGNÓSTICOS 
Muitas vezes, a única manifestação do 
tumor é abaulamento e massa 
palpável no abdome, por vezes 
enorme, cruzando a linha média, 
acompanhada de dor abdominal, 
hematúria, hipertensão arterial e crise 
abdominal secundária a traumatismo 
com ruptura. Hematúria é encontrada 
em 20% dos casos; hipertensão 
arterial aparece em cerca de 70% 
dos pacientes, em alguns poucos 
casos associada a hiper-reninemia. 
Febre, anemia e leucocitose são 
comuns; mais raramente, pode haver 
policitemia devida à secreção de 
eritropoetina. Os exames de imagem 
mostram uma ou mais massas 
intrarrenais e são úteis na 
demonstração da extensão do tumor, 
no diagnóstico de lesões pequenas e 
na determinação de bilateralidade. 
O prognóstico depende da idade 
(melhor em crianças com menos de 
2 anos), do estadiamento e, 
sobretudo, da intensidade da anaplasia 
nuclear, tendo menor significado o 
grau de diferenciação; não há relação 
com o tamanho do tumor. Com o 
emprego de terapêutica combinada 
(cirurgia, radioterapia e quimioterapia), 
inclusive nas recidivas, tem sido 
possível aumentar significativamente a 
sobrevida dos pacientes, a qual 
alcança mais de 5 anos em 90% dos 
casos. 
OBS: Presença de elementos 
heterólogos (osso, cartilagem, músculo 
esquelético ou epitélio escamoso) não 
são prognosticamente significativos 
OBS: Diagnóstico diferencial de massa 
abdominal nessa região do rim, em 
crianças: Tumor de Wilms e 
Neuroblastoma (é útil a pesquisa de 
ácido homovanílico e ácido 
vanilmandélico, que estão presentes 
na urina da maioria dos pacientes com 
neuroblastoma) 
NEOPLASIAS DA BEXIGA 
As neoplasias uroteliais (uroteliomas 
ou neoplasia de células transicionais) 
são as de maior importância, cuja 
clínica é caracterizada pela hematúria 
sem dor e pela urgência miccional 
A sua propedêutica inclui citologia, 
citoscopia e histopatologia 
NEOPLASIAS UROTELIAIS 
ETIOPATOGÊNESE 
I: Estase Urinária 
Ação mais prolongada de compostos 
cancerígenos 
II: Tabagismo 
III: Exposição Ocupacional 
Inalação de Aminas Aromáticas 
IV: Radioterapia 
V: Extrofia da Bexiga 
VI: Alterações Genômicas 
Neoplasias papilares: RAS, TP53 
Neoplasias Planas: TP53, PTEN e RB 
OBS: Infecção por Schistosoma 
haematobium leva ao carcinoma 
escamoso 
NEOPLASIAS PAPILARES 
Papiloma 
Na maioria dos casos, o papiloma é 
solitário, embora haja exemplos de 
lesões múltiplas (papilomatose). Trata-
se de tumor pequeno (0,5 a 2,0 cm), 
geralmente pediculado, formado por 
papilas delicadas e regulares que se 
projetam na luz vesical (papiloma 
exofítico); à cistoscopia, aparecem 
como algas flutuantes. 
Por contração da parede vesical, a 
lesão pode sofrer lacerações e 
hemorragia. Pequenos fragmentos do 
tumor podem se desprender e ser 
eliminados pela urina, juntamente com 
sangue. 
Histologicamente, a lesão é 
representada por papilas formadas 
por eixo conjuntivovascular delgado 
revestido por urotélio de espessura e 
orientação normais; as células são 
bem diferenciadas e ficam dispostas 
de maneira ordenada, de forma muito 
semelhante à disposição do urotélio 
normal. Não há invasão da parede 
vesical 
Uma vez ressecado, pode haver cura 
do papiloma ou recidiva 
 
Neoplasia Urotelial de Baixo 
Potencial de Malignidade 
Trata-se de lesão com baixo potencial 
de malignidade, constituída por papilas 
delicadas recobertas por células bem 
diferenciadas, anfofílicas a acidófilas, 
distinguindo-se do papiloma sobretudo 
pela maior espessura do urotélioe 
pelos núcleos aumentados, com 
nucléolos pequenos ou ausentes. 
Mitoses são raras e geralmente basais. 
Atipias são mínimas. Não há invasão. 
Como um todo, o aspecto típico do 
epitélio transicional fica mantido. 
À cistoscopia, a lesão é em geral 
maior do que o papiloma e muito 
parecida com o carcinoma. Recidiva 
após ressecção é pouco comum 
Carcinoma Urotelial Não Invasivo 
Sua clínica é caracterizada por 
hematúria indolor, lesão exofítica uni 
ou multifocal ou lesão endofítica 
(nodular) 
De Baixo Grau: Neoplasia urotelial não 
invasiva com atipias citológicas e 
arquiteturais discretas. Há recidiva de 
50% e progressão em 10% dos casos 
De Alto Grau: Papilas com maior grau 
de fusão, perda de polaridade e 
atipias. Há recidiva de 60% e 
progressão de 25% 
Carcinoma Urotelial Invasivo 
Neoplasia maligna infiltrativa mais 
comum do trato urinário, cuja bexiga 
é a sede mais comum 
Sua clínica é caracterizada por 
hematúria micro ou macroscópica; e, 
em casos mais avançados, obstrução 
urinária e metástases 
Critério histológico importante para o 
diagnóstico: Infiltração das células 
neoplásicas na base do tumor ou no 
eixo conjuntivo das papilas 
Prognóstico: Ruim a partir do estágio 
pT2 
 
OBS: pTA: Não invasivo; pT!: Invade o 
tecido conjuntivo, seja o da papila ou 
o adjacente (lâmina própria); pT2: 
Invade o músculo detrusor 
NEOPLASIAS PLANAS 
Causam hiperemia da mucosa 
Carcinoma Urotelial In Situ 
Nos casos típicos, o CIS apresenta-se 
como área de espessamento da 
mucosa, que é plana, aveludada e 
avermelhada, eventualmente erosada; 
com frequência, a lesão é 
multicêntrica. 
É limitado à espessura do urotélio 
(sem crescimento papilífero ou 
invasão) 
Microscopicamente, há graus variados 
de atipias celulares e hipercelularidade, 
em toda a espessura do epitélio ou 
em parte dela, perda da polaridade 
celular e atividade mitótica. As células 
são pequenas ou grandes, de limites 
imprecisos, sem coesão entre si e 
com pleomorfismo nuclear e 
nucléolos grandes. O aspecto 
citológico é, portanto, semelhante ao 
do carcinoma urotelial de alto grau. 
Tudo indica que o CIS é lesão 
precursora do câncer invasivo 
Infiltrado inflamatório e dilatação 
vascular na lâmina própria são 
comuns. 
O CIS surge após a quinta década e é 
assintomático ou manifesta-se com 
disúria, urgência miccional e hematúria 
eventual. 
São tratados inicialmente com RTU e 
uso tópico de BCG, mas 25% dos 
pacientes não respondem ao 
tratamento ou sofrem progressão 
OBS: Carcinoma Urotelial não invasivo 
na bexiga não é sinônimo de 
carcinoma in situ, uma vez que um é 
papilar e outro é plano