PATOLOGIA - LESÕES SARCOMA DE KAPOSI

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Semana 04 
Descrever os aspectos macro e microscópicos do sarcoma de Kaposi. 
1O sarcoma de Kaposi (SK) é um tumor de grau intermediário (limítrofe), caracterizado por uma neoplasia vascular 
causada pelo herpesvírus sarcoma de Kaposi (SKHV, também conhecido como herpesvírus humano 8 ou HHV-8). 
Embora essa lesão possa estar presente em outras situações, é extremamente encontrada em indivíduos portadores da 
AIDS; dessa forma, a sua presença é utilizada como critério diagnóstico para essa entidade. Existem quatro formas de 
SK baseadas na população demográfica e de risco descritas na literatura: 
• O SK clássico é uma doença que ocorre caracteristicamente em homens mais velhos do Mediterrâneo, do Oriente 
Médio. 
• O SK africano endêmico acomete indivíduos jovens (idade inferior a 40 anos) soronegativos para o HIV e com curso 
indolente ou agressivo; o acometimento dos linfonodos é mais comum do que na variante clássica. 
• O SK associado ao transplante ocorre em órgãos sólidos de transplantados com imunossupressão prolongada das células 
T. 
• A incidência do SK diminuiu em mais de 80% com o advento da terapia antirretroviral, mas essa lesão continua a 
acometer pessoas infectadas pelo HIV com incidência superior a 1.000 vezes em relação à população geral. 
PATOGENIA - Praticamente todas as lesões do SK são infectadas por SKVH. 
Como o vírus Epstein-Barr, o SKHV também é um herpesvírus g. Esse vírus é transmitido através do contato sexual e/ou 
por vias não sexuais, ainda mal compreendidas, como a saliva ou as exposições cutâneas (digno de nota é que a 
prevalência do SK africano endêmico está inversamente relacionada com o uso de sapatos). 
O SKHV e a imunidade celular T alterada provavelmente são necessários para o desenvolvimento do SK; nos idosos, a 
diminuição dessa imunidade pode estar relacionada com o envelhecimento fisiológico. Acredita-se que mutações 
somáticas adquiridas nas células de origem possam contribuir para o desenvolvimento e a progressão tumoral. O KSHV 
induz uma infecção lítica e latente nas células endoteliais, as quais são provavelmente importantes na patogenia do KS. 
A proteína G viralmente codificada induz a produção de VEGF. Este último estimula o crescimento endotelial e a 
produção de citocinas por células inflamatórias recrutadas em resposta à infecção lítica para criar um ambiente 
proliferativo local. Nas células latentemente infectadas, as proteínas SKHV codificadas desequilibram os controles da 
proliferação celular normal (p. ex., através da síntese de um homólogo viral da ciclina D) e impedem a apoptose por 
inibir a ação da p53. Desse modo, o ambiente inflamatório local favorece a proliferação celular, e as células infectadas 
latentemente apresentam vantagem de crescimento. Em estágios iniciais, apenas poucas células são infectadas pelo 
SKHV, mas, com a evolução do ciclo, todas as células em proliferação serão portadoras do vírus. 
MORFOLOGIA - No sarcoma de Kaposi clássico (e em algumas outras variantes), as lesões cutâneas progridem através 
de três etapas: mancha, placa e nódulo. 
• As manchas são máculas rosa, eritematosas ou púrpura, normalmente confinadas às extremidades distais inferiores. O 
exame microscópico exibe vasos sanguíneos dilatados, irregulares e angulados, sendo revestidos por células endoteliais 
e intercalados por infiltrado inflamatório crônico, ocasionalmente contendo hemossiderina. A distinção do tecido de 
granulação pode ser difícil. 
• Com a evolução do quadro, as lesões se propagam localmente e se transformam em placas elevadas maiores e violáceas 
compostas por acúmulo dérmico de canais vasculares dilatados e preenchidos por sangue. Esses canais são revestidos e 
cercados por células fusiformes roliças. Outras características de destaque incluem extravasamento de hemácias, 
macrófagos repletos de hemossiderina e outras células inflamatórias mononucleares. 
• Finalmente, as lesões tornam-se nodulares e mais distintamente neoplásicas. Esses tumores são compostos de lâminas 
de células fusiformes proliferativas localizadas, principalmente, na derme ou no tecido subcutâneo e muitas vezes com 
espaços intercalados por fendas. As células fusiformes expressam marcadores de células endoteliais e musculares lisas, 
muitas vezes contendo glóbulos citoplasmáticos róseos e redondos, que representam os glóbulos vermelhos em 
degeneração dentro dos fagolisossomos. A hemorragia, a deposição acentuada de hemossiderina e as figuras de mitose 
também são achados comuns. O estágio nodular é frequentemente acompanhado por acometimento de linfonodos e 
visceral, particularmente nas variantes africana e associada à AIDS. 
 
Manifestações Clínicas do SK - O curso da doença varia muito de acordo com o quadro clínico, e muitas infecções 
primárias pelo HHV-8 são assintomáticas. O SK clássico — pelo menos inicialmente — é amplamente restrito à 
superfície do corpo. Nesses casos, a ressecção cirúrgica adequada é suficiente para a obtenção de um prognóstico 
excelente. A radioterapia pode ser utilizada para lesões múltiplas em uma área restrita, e a quimioterapia apresenta 
resultados satisfatórios para a doença disseminada, incluindo o acometimento de linfonodos. No SK associado a 
imunossupressão, a suspensão da terapia (com ou sem quimioterapia ou radioterapia adjuvante) costuma ser eficaz. Para 
o SK associado à AIDS, a terapia antirretroviral para o HIV é geralmente benéfica com ou sem terapia adicional. O 
interferon g e os inibidores da angiogênese possuem eficácia limitada. 
2 O aspecto histológico de todas as formas do tumor na pele é semelhante. No início, há aumento e dilatação dos capilares 
e infiltrado de linfócitos, plasmócitos e histiócitos. Em algumas lesões, predomina o componente angiomatoso, 
aparecendo numerosos vasos com endotélio intumescido em meio a estroma edematoso contendo hemácias e 
hemossiderina. Nas lesões antigas, há proliferação de células fusiformes, dispostas em várias direções, formando 
capilares abortivos; os núcleos são grandes, hipercromáticos e com mitoses. Na fase final, pode haver necrose, fibrose e 
desaparecimento da lesão. Às vezes, um único tumor pode apresentar combinação das diversas alterações descritas. A 
imuno-histoquímica e a microscopia eletrônica comprovam a origem endotelial do sarcoma de Kaposi, mas há dúvidas 
se o fenótipo endotelial é de vasos sanguíneos, de linfáticos ou de ambos. A morfologia das células fusiformes é diferente 
das células endoteliais, mas expressam marcadores panendoteliais, como o CD31, bem como de diferenciação linfática, 
como VEGFR-3, podoplamina e LYVE-1. 
 
3 Sarcoma de Kaposi 
 É um tumor raro, multicêntrico, de moderado grau de malignidade. A forma clássica ou crônica deste tumor 
(descrita em 1872) afeta predominantemente pessoas idosas, iniciando-se como manchas ou placas múltiplas de cor 
avermelhada ou violácea na pele das extremidades inferiores e progredindo para regiões mais proximais. O curso é 
crônico, indolente e geralmente não leva a óbito. 
 Sarcoma de Kaposi na AIDS. O sarcoma de Kaposi ganhou especial atenção com a epidemia de AIDS (a partir de 
1981). No início, era a neoplasia mais freqüente em pacientes com esta imunodeficiência, especialmente em homens 
homossexuais. Contudo, em anos recentes, sua incidência tem diminuído consideravelmente (79% dos pacientes em 
1981; 25% em 1989; 9% em 1992), o que reflete a menor proporção de homossexuais masculinos no conjunto de 
pacientes com AIDS (96% de todos os casos de sarcoma de Kaposi relacionado à AIDS ocorrem neste grupo de risco). 
 Há tendência das lesões do SK na AIDS envolverem linfonodos e o trato gastrointestinal já em fase precoce. 
Porém é mais freqüente que o óbito ocorra por infecções oportunistas do que por consequência direta do tumor. Cerca 
de um terço dos pacientes com AIDS e SK apresentam mais tardiamente outro tumor, geralmente um linfoma. 
 Patogênese,morfologia. As células que constituem o tumor são fusiformes e sua origem não foi 
esclarecida. Admite-se que sejam células mesenquimais imaturas ou células endoteliais, cuja proliferação seria causada 
pelo HIV e/ou Herpesvírus humano tipo 8, e é influenciada por citocinas que controlam o crescimento celular. O aspecto 
histológico é de proliferação de células fusiformes e endoteliais, com formação de capilares e extravasamento de 
hemácias, daí a cor vermelha das lesões na macroscopia. 
 
Sarcoma de Kaposi no pulmão. O pulmão 
apresenta múltiplas áreas sólidas de cor 
vermelha vinhosa ou escura. Há também 
uma lesão semelhante na mucosa traqueal. 
A cor vinhosa do tumor deve-se a grande 
riqueza em vasos, pois as células que o 
constituem são provavelmente derivadas 
de células endoteliais. O mecanismo 
etiológico não é conhecido, admitindo-se 
papel do herpesvírus tipo 8. 
 
 
 
1 Patologia Básica - Robbins 
2 Patologia Geral – Bogliolo 
3 Anatpat - UNICAMP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Peças TGI-110 A, B e C. Sarcoma 
de Kaposi em língua, traqueia, 
estômago e reto. As três peças 
provêm da mesma autópsia de um 
paciente com AIDS. As lesões são 
semelhantes nas diversas regiões. 
Caracterizam-se por placas de cor 
escura (eram arroxeadas ou 
vermelho-escuras nas peças a 
fresco), que elevam a superfície da 
mucosa aparentemente sem 
destruí-la. A cor se deve aos 
capilares proliferados que 
constituem o tumor. 
 Semana 05 
Descrever as alterações morfológicas da meningite aguda. 
1 MORFOLOGIA - Na meningite aguda, um exsudato fica evidente dentro das leptomeninges sobre a superfície do 
cérebro. Os vasos meníngeos são ingurgitados e proeminentes. Das áreas de maior acúmulo, tratos de pus podem ser 
acompanhados ao longo dos vasos sanguíneos na superfície cerebral. Quando a meningite é fulminante, as células 
inflamatórias infiltram as paredes das veias leptomeníngeas e podem se espalhar na substância do cérebro (cerebrite 
focal) ou a inflamação pode se estender para os ventrículos, produzindo ventriculite. No exame microscópico, os 
neutrófilos preenchem todo o espaço subaracnóideo nas áreas gravemente afetadas ou podem ser encontrados 
predominantemente em volta dos vasos sanguíneos leptomeníngeos, nos casos menos graves. Na meningite não tratada, 
a coloração de Gram revela quantidades variáveis do organismo causador. A meningite bacteriana pode estar associada 
com abscessos no cérebro, discutidos mais adiante. A flebite também pode levar à oclusão venosa e ao infarto 
hemorrágico do cérebro subjacente. Se for tratada precocemente, pode haver pouco ou nenhum resíduo morfológico 
 
 2 Meningite aguda purulenta (exemplo de hiperemia ativa patológica, de causa inflamatória). A peça é constituida pela 
metade superior dos hemisférios cerebrais mostrando pus na leptomeninge e hiperemia ativa dos vasos desta. O pus está 
contido no espaço subaracnóideo, que fica entre a aracnóide e a pia-máter, e que normalmente está preenchido por líquido 
céfalo-raqueano ou líquor. A meningite purulenta ocorre quando bactérias piogênicas ganham acesso a este espaço e 
proliferam no líquor. Há afluxo de neutrófilos, como em qualquer outra reação inflamatória aguda, constituindo 
o exsudato purulento ou pus. Faz também parte da reação inflamatória aguda a dilatação das artérias, para facilitar o 
acesso de células e proteínas do plasma ao local inflamado. A isto se 
chama hiperemia ativa. O único exemplo de hiperemia ativa patológica são as 
inflamações agudas. Neste caso, há também 
dilatação das veias meníngeas, mas esta é 
secundária à dilatação das artérias. Na 
superfície externa do cérebro, as veias são 
mais facilmente visíveis que as artérias, 
porque as artérias correm na profundidade 
dos sulcos. 
 
Infecções bacterianas. 
A, Meningite 
piogênica. Uma 
camada espessa de 
exsudato supurativo 
cobre o tronco 
encefálico e o 
cerebelo, e espessa as 
leptomeninges. B, 
Abscessos cerebrais na 
substância branca do 
lobo frontal (setas). 
Hiperemia ativa: aumento do fluxo sanguíneo pelo tecido por dilatação das artérias e arteríolas. 
Causa de hiperemia ativa patológica: inflamações agudas de qualquer etiologia. 
 
Meningite purulenta originada por via hematogênica a partir de infecção pulmonar. O hemisfério cerebral mostra-se 
edemaciado (com superfície aplanada) e com pus no espaço subaracnóideo dando tonalidade amarela. Esta meningite 
provavelmente originou-se por via hematogênica a partir de uma infecção pulmonar (pneumonia lobar com necrose 
liquefativa, portanto, formação de abscesso em certa área). 
 
 
 
 
 
 
Meningite purulenta em organização (exemplo de inflamação crônica inespecífica em fase de reparo). Este paciente 
sofreu uma meningite aguda purulenta que não levou ao óbito. O processo agudo foi debelado (provavelmente por 
antibióticos). 
 A lâmina mostra um fragmento de córtex cerebral cuja leptomeninge (aracnóide + pia-máter) está espessada pelo 
exsudato purulento degenerado (camada mais superficial) e tecido de granulação. Este é o tecido que aparece após um 
processo inflamatório agudo e que procede ao reparo da lesão, com formação de uma cicatriz fibrosa. 
 TECIDO DE GRANULAÇÃO. O tecido de granulação tem dois constituintes básicos: capilares neoformados e 
infiltrado inflamatório crônico inespecífico. Os capilares são jovens, de paredes finas e células endoteliais com núcleos 
tumefeitos. O infiltrado mostra os quatro tipos de células da inflamação crônica: linfócitos, plasmócitos, macrófagos e 
fibroblastos (para características, ver abaixo). As células inflamatórias (linfócitos e plasmócitos) ajudam a combater o 
agente inflamatório através da imunidade humoral (anticorpos) e celular. Os macrófagos fagocitam os germes e os restos 
celulares resultantes da inflamação. Os fibroblastos produzem colágeno. Com o passar do tempo, as células inflamatórias 
vão diminuindo em número e a quantidade de colágeno vai aumentando, até constituir-se uma cicatriz de tecido fibroso 
denso. No caso da meningite, isto leva à obliteração do espaço subaracnóideo com prejuízo à circulação do líquor, 
podendo causar hidrocefalia (acúmulo de líquido céfalo-raqueano nos ventrículos cerebrais, com dilatação dos mesmos). 
CAMADA MOLECULAR DO CÓRTEX CEREBRAL: 
ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS INDICAM QUE 
O PROCESSO INFLAMATÓRIO LESOU O TECIDO NERVOSO 
 GLIOSE. Na camada mais superficial do córtex cerebral (chamada camada molecular), logo em contacto com a 
leptomeninge, notam-se vários astrócitos gemistocíticos. São astrócitos hipertróficos, com citoplasma róseo abundante 
e núcleo excêntrico. Nos astrócitos normais não se consegue observar citoplasma na HE. Estes astrócitos são formas 
reacionais a algum tipo de lesão, no caso, à meningite. Sua presença é evidência de que a inflamação causou lesão ao 
tecido nervoso. Os astrócitos gemistocíticos têm prolongamentos mais grossos e em maior número que nos normais. O 
conjunto destes prolongamentos constitui a gliose, que é a forma de cicatriz comum no sistema nervoso central. 
 
 
 
Abscessos localizam-se classicamente na substância branca dos hemisférios cerebrais ou do cerebelo. Há uma cavidade de forma irregular 
preenchida por pus (exsudato purulento). O parênquima em volta mostra hiperemia e intenso edema, devido à lesão da barreira 
hemoencefálica pelo processo inflamatório. 
A coleção de pus no espaço subdural constituem um empiema (não 
abscesso, pois o espaço subdural é uma cavidade pré-existente, embora 
virtual). A maioria é de origem iatrogênica, e devidos a manipulação 
desta região, ocorrendo principalmente em crianças. 
 
 
 
 
1 Patologia Básica – Robbins 
2 AnatPat- UNICAMP 
 Semana 06 
Descrever a morfologia da pielonefrite aguda e crônica. 
1 Pielonefrite Aguda - é uma inflamação supurativa comum do rim e da pelverenal causada por infecção bacteriana. É 
uma importante manifestação de infecção do trato urinário (ITU), que pode envolver o trato urinário inferior (cistite, 
prostatite, uretrite) ou superior (pielonefrite), ou ambos. Como veremos, a grande maioria dos casos de pielonefrite está 
associada a infecção do trato urinário inferior. A infecção, entretanto, pode permanecer localizada sem se estender até os 
rins. As ITUs constituem um problema clínico extremamente comum. 
PATOGENIA - Os principais organismos causadores da 
pielonefrite aguda são bastonetes entéricos gram-negativos. 
Escherichia coli é de longe o mais comum. Outros importantes 
microrganismos são Proteus, Klebsiella, Enterobacter e 
Pseudomonas; geralmente estão associados com infecções 
recorrentes, especialmente em pessoas que passam por manipulações 
no trato urinário ou possuem anomalias congênitas ou adquiridas do 
trato urinário inferior. Estafilacocos e Streptococcus faecalis 
também podem causar pielonefrite, mas não são patógenos comuns 
nesse cenário. As bactérias podem atingir os rins pelo trato urinário 
inferior (infecção ascendente) ou pela corrente sanguínea (infecção 
hematógena). 
Infecção ascendente pelo trato urinário inferior é a mais 
importante e comum rota pela qual as bactérias atingem os rins. 
A adesão das bactérias às superfícies mucosas é seguida pela 
colonização da uretra distal (ou introito nas mulheres). Propriedades 
do urotélio, determinadas geneticamente, e características dos 
agentes patogênicos bacterianos podem facilitar a adesão ao 
revestimento urotelial, como as fímbrias bacterianas (proteínas que 
atacam os receptores das células da superfície urotelial), conferindo 
suscetibilidade à infecção. Os organismos, em seguida, atingem a bexiga, por crescimento expansivo das colônias, 
movendo-se contra o fluxo urinário. Isso pode ocorrer durante cateterização uretral e cistoscopia. Embora a disseminação 
hematogênica seja menos comum, a pielonefrite aguda pode ser causada pela semeadura dos rins por bactérias na 
septicemia ou endocardite infecciosa. 
Na ausência de instrumentação, as ITU afetam mais comumente as mulheres. Pela proximidade da uretra feminina com 
o reto, a colonização por bactérias entéricas é favorecida. Além disso, uretra curta e traumas na mesma durante relações 
sexuais facilitam a entrada de bactérias na bexiga urinária. 
Normalmente, a bexiga urinária é estéril, como resultado de propriedades antimicrobianas de sua mucosa e do mecanismo 
de esvaziamento periódico da urina. Com a obstrução do fluxo ou a disfunção da bexiga, entretanto, o mecanismo de 
defesa natural da bexiga é suprimido, favorecendo as ITU. Na presença de estase, as bactérias introduzidas na bexiga 
podem se multiplicar intactas, sem ser lavadas ou destruídas pela parede da bexiga. A partir da bexiga urinária 
contaminada, a bactéria sobe ao longo dos ureteres para infeccionar a pelve renal e o parênquima. 
Portanto, a ITU é particularmente frequente em pacientes com obstrução do trato urinário, como pode ocorrer na 
hiperplasia prostática benigna e no prolapso uterino. A ITU também ocorre frequentemente no diabetes porque há 
aumento na suscetibilidade para infecção e disfunção neurogênica da bexiga, que por sua vez predispõe à estase. A 
incompetência do orifício ureterovesical, resultando em refluxo vesicoureteral (RVU), é uma causa importante de 
infecção ascendente. O refluxo permite a ascensão da bactéria do ureter até a pelve. O RVU está presente em 20-40% 
das crianças jovens com ITU, geralmente como consequência de defeito congênito que resulta em incompetência da 
válvula ureterovesical. O RVU também pode ser adquirido, como ocorre em pessoas com bexiga flácida, resultando de 
lesão na medula espinhal ou disfunção vesical neurogênica secundária a diabetes. O RVU resulta em urina residual no 
trato urinário após micção, que favorece o crescimento bacteriano. Além disso, proporciona um mecanismo pelo qual a 
urina da bexiga infectada pode ser impulsionada até a pelve renal e mais profundamente no parênquima renal através de 
ductos abertos nas pontas das papilas (refluxo intrarrenal). 
MORFOLOGIA - Um ou ambos os rins podem ser envolvidos. O rim afetado pode ter tamanho normal ou aumentado. 
Caracteristicamente, abscessos amarelados distintos são grosseiramente aparentes na superfície renal. 
 
Eles podem ser dispersos ou limitados a uma região do rim, ou 
podem coalescer para formar uma única área ampla de supuração. 
A característica histológica marcante da pielonefrite aguda é a 
necrose liquefativa com formação de abscessos no parênquima 
renal. Em estágios iniciais, a formação de pus (supuração) é 
limitada ao tecido intersticial, mas depois os abscessos se rompem 
nos túbulos. Massas grandes de neutrófilos intratubulares 
frequentemente estendem-se envolvendo néfrons dos ductos 
coletores, dando origem a cilindros leucocitários característicos 
lançados na urina. Geralmente, o glomérulo não é afetado. 
 
 
 
Quando a obstrução é proeminente, o pus pode não ser drenado e em seguida preencher pelve renal, cálice e ureter, 
produzindo pionefrose. Uma segunda (e felizmente infrequente) forma de pielonefrite é a necrose das papilas renais, 
conhecida como necrose papilar. Existem três condições predisponentes para a sua ocorrência: diabetes, obstrução do 
trato urinário e uso abusivo de analgésicos. Essa lesão resulta de uma combinação das necroses isquêmica e supurativa 
dos ápices das pirâmides renais (papilas renais). A característica patognomônica principal é a presença de necrose, que 
varia de cinza a amarelada bem definida em 2/3 da região apical das pirâmides. Uma papila, muitas ou mesmo todas as 
papilas podem ser afetadas. 
Microscopicamente, as extremidades papilares apresentam necrose com características coagulativas, cercadas por 
infiltrado neutrofílico. Quando ocorre o envolvimento da bexiga em casos de infecção do trato urinário, frequentemente 
resulta em cistite do tipo aguda ou crônica. Em casos de longa duração, associados a obstrução, a bexiga pode estar 
macroscopicamente hipertrófica, com trabeculação das suas paredes, ou marcadamente distendida pelo acúmulo de urina. 
 
 
 
2 Pielonefrite aguda purulenta hematogênica pós-aborto. Há pontilhado amarelado evidente na superfície externa e 
na de corte, notadamente na camada cortical. Corresponde a pequenos focos de pus, ou microabscessos, que se 
originaram por via hematogênica. A origem das bactérias foi um aborto infectado, que causou uma endometrite aguda 
purulenta. 
 
 
1 Pielonefrite Crônica 
MORFOLOGIA - Pode ocorrer o envolvimento de um ou mesmo dos dois rins, de maneira difusa ou multifocal. Mesmo 
quando ocorre envolvimento bilateral, o dano não é o mesmo nos dois rins, que não se apresentam igualmente lesionados. 
Essa cicatriz desigual é útil na diferenciação entre a pielonefrite crônica com contração simétrica dos rins associada a 
esclerose vascular (frequentemente referida como “nefroesclerose benigna”) e a glomerulonefrite crônica. A marca da 
pielonefrite crônica se dá pela presença de cicatrizes envolvendo a pelve ou o cálice, ou mesmo ambos, levando a 
deformações nos cálices e papilas. 
As alterações vistas ao microscópio são amplamente inespecíficas e similares às desordens tubulointersticiais crônicas, 
como a nefropatia induzida por analgésicos. O parênquima apresenta as seguintes características: 
• Fibrose intersticial irregular e infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos e, ocasionalmente, neutrófilos. 
• Dilatação ou contração dos túbulos, com atrofia do epitélio 
de revestimento. A maioria dos túbulos dilatados contém 
material róseo, com aspecto vítreo e PAS positiva, conhecidos 
como cilindros coloidais, que têm aparência de tecido da 
tireoide, daí o termo descritivo tireoidização. Geralmente, são 
vistos neutrófilos nos túbulos. 
• Infiltração por células inflamatórias crônicase fibrose 
envolvendo a mucosa e a parede dos cálices. 
• Arterioloesclerose causada pela frequente hipertensão 
associada. 
• Glomeruloesclerose que usualmente se desenvolve como 
um processo secundário causado pela perda de néfrons. 
3 O achado macroscópico característico são cicatrizes renais. Nos casos mais graves, o órgão torna-se bastante reduzido 
de peso e volume. As cicatrizes são grosseiras e têm forma irregular e profundidade variável. A cápsula descola-se com 
dificuldade e rompe-se em correspondência com as cicatrizes. Quando nos polos renais, as cicatrizes sugerem PNC por 
refluxo. Ao corte, as cicatrizes são afuniladas, têm forma de U e podem chegar até a pelve, deformando os cálices por 
retração. Estes são dilatados, e as papilas encontram-se achatadas (apagadas); tais elementos são importantes no 
diagnóstico por imagem da PNC. Se o rim é contraído, há aumento do tecido gorduroso peripélvico. 
 
Microscopicamente, a inflamação é quase sempre zonal e tem correspondência com cicatrizes. O infiltrado é 
predominantemente de mononucleares, às vezes com folículos linfoides. Quando o infiltrado neutrofílico é considerável, 
fala-se em PNC em atividade. A fibrose é grosseira e de extensão variada. O processo tem caráter destrutivo, sendo os 
néfrons substituídos progressivamente por inflamação e fibrose. 
 
Outros achados incluem: (a) hipotrofia e desaparecimento dos túbulos; os remanescentes mostram-se dilatados e contêm 
cilindros hialinos e homogêneos, e o conjunto adquire semelhança com a tireoide; na luz tubular, encontram-se leucócitos 
e hemácias, isolados ou formando cilindros; (b) fibrose periglomerular concêntrica; (c) fibrose intracapsular, por 
neoformação conjuntiva a partir da cápsula de Bowman, em geral com colapso ou esclerose do tufo capilar; (d) fibrose 
glomerular, por isquemia; (e) as pequenas artérias mostram espessamento intimal, às vezes com redução acentuada da 
luz. Quando a PNC evolui com hipertensão arterial, surgem as lesões vasculares desta. 
 
 
 
2 Pielonefrite crônica ascendente. Hidronefrose. Cistite crônica. Os rins estão contraídos (isto é, muito atróficos), 
com forte redução na espessura do parênquima e dilatação nos cálices, bacinetes e ureteres (hidronefrose). A 
bexiga mostra espessamento da parede e da mucosa, por reação inflamatória crônica (cistite crônica). 
Provavelmente a infecção bacteriana iniciou-se nas vias urinárias baixas (bexiga) e depois subiu pelos ureteres e 
bacinete atingindo o rim e causando pielonefrite crônica (daí o termo ascendente). A dilatação dos ureteres sugere 
a existência de refluxo vésico-ureteral. A causa primária da infecção urinária porém não está evidente. É mais 
comum em mulheres, por a uretra ser curta e mais facilmente contaminada por microrganismos da flora 
intestinal. Em homens, a infecção urinária ascendente é facilitada por obstruções do trato urinário inferior, como 
na hiperplasia nodular da próstata, ou após instrumentação, como sondagem vesical. 
 
 Pielonefrite crônica. Cicatrizes pielonefríticas. Os rins 
mostram depressões extensas, mas não muito profundas, na 
superfície externa. Estas se devem a cicatrizes observadas na 
superfície de corte como áreas esbranquiçadas. A origem é um 
processo inflamatório crônico de causa bacteriana, que 
envolve o parênquima renal e o sistema pielocalicial, daí o 
termo pielonefrite crônica. As pielonefrites crônicas 
caracterizam-se pelo aspecto irregular da superfície externa do 
rim, conhecido como cicatrizes pielonefríticas. Através disto se 
diferenciam da nefrosclerose benigna e da glomerulonefrite 
crônica, onde a superfície renal é fina e difusamente granulosa, 
sem depressões. A dilatação dos cálices não é acentuada, 
podendo ser atribuída à atrofia do parênquima, secundária ao 
processo inflamatório. 
http://anatpat.unicamp.br/pecasuro30.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasuro9.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasuro1.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasuro1.html
 
2 Pielonefrite crônica. Hidronefrose. Cálculos coraliformes. Este é um exemplo extremo de hidronefrose, com forte 
dilatação do sistema pielocalicial e correspondente redução da espessura do parênquima renal. As depressões (cicatrizes) 
na superfície externa do rim demonstram a coexistência de pielonefrite crônica. A retenção urinária propicia a formação 
de cálculos, no caso ditos coraliformes, que reproduzem o formato dos cálices dilatados onde se originaram. 
 
2 Pielonefrite crônica. Hidronefrose. Cálculo coraliforme. Hipertrofia vicariante do outro rim. Neste caso, só um 
rim foi afetado por pielonefrite crônica e hidronefrose, resultando em intensa atrofia do parênquima e formação de 
volumoso cálculo coraliforme que preenche a pelve renal ou bacinete. O rim contralateral está intensamente aumentado 
de volume por hipertrofia compensadora ou vicariante. 
Na pielonefrite crônica há infiltrado inflamatório crônico 
intersticial difuso, podendo formar folículos linfóides. 
Há atrofia tubular e fibrose intersticial, mas o 
acometimento glomerular é relativamente discreto, 
notando-se principalmente espessamento fibroso do 
folheto parietal da cápsula de Bowman. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Patologia Básica - Robbins 
2 AnatPat – UNICAMP 
3 Patologia Geral - Bogliolo 
 
As principais alterações na pielonefrite 
crônica estão no interstício renal. Nota-se 
intenso infiltrado inflamatório crônico 
inespecífico difuso, em meio a 
marcada atrofia dos túbulos, que são de 
difícil identificação em muitas 
áreas. Outro componente do processo 
inflamatório são os folículos linfóides com 
centros germinativos em atividade, que 
lhes dão tonalidade mais clara.