Patologia do Sistema Genital Masculino e Patologia da Próstata, Glomerulopatias

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Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
Módulo 2 
 Sistema Genital Masculino e Patologia da Próstata 
 
Aspectos da Normalidade 
 
- Peso médio 20 gramas, próstatas com mais de 30 gramas tem algum processo patológico. Medida                             
latero-lateral: 3,5 cm 
- Regiões anatômicas  
- Divisão em zonas → determinados processos que             
acometem a próstata tem preferência por           
determinada zona 
- Zona de transição → por dentro passa a               
uretra prostática (queixas urinárias) 
- Zona central → por dentro passam ductos             
ejaculatorios 
- Zona periférica → pedaço da uretra distal 
 
Obs: por contiguidade pode afetar bexiga e reto 
toque retal: aumentada? nódulo? consistência? 
 
- Lobos prostáticos:  
- lobo anterior 
- lobo lateral → ZT 
- lobo médio → ZT 
- lobo posterior → ZP 
 
- Grupos Glandulares 
- glândulas da mucosa e da submucosa ou grupo glandular interno → zona de transição  
- glândulas principais, propriamente ditas ou grupo glandular externo → zona periférica  
 
- Hiperplasia nodular da próstata 
- em volta da uretra → zona de transição 
 
- Adenocarcinoma  
- zona periférica, lobo posterior, grupo glandular externo 
 
- Histologia da Próstata 
 
- Número 2 ​→ dois componentes → glândulas, estroma fibromuscular  
- Número 2 ​→ duas células revestindo glândulas → células epiteliais colunares e na base tem células                               
mais alongadas células mioepiteliais ou basais 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
 
 
- Fisiologia Normal da Próstata 
- Testosterona não consegue agir diretamente na próstata → quem age? hormônio que vem a partir                             
da conversão da testosterona → quem faz a conversão? 5 alfa-redutase 
- DHT (di-hidro-testosterona) consegue ter ação sobre a próstata → modular proliferação do epitélio 
 
Hiperplasia Nodular da Próstata 
- Epidemiologia 
- Afecção mais comum da próstata 
- Frequência crescente com a idade 
- Topografia 
- Os nódulos hiperplásicos originam-se nos lobos laterais e médio a                   
partir do grupo glândula interno (das glândulas mucosas e                 
submucosas) ou na zona de transição 
- Lobos anteriores e posteriores não são comprometidos 
- Etiopatogênese 
- Ação de fatores de crescimento locais (produção local de fatores de crescimento, próprias células                           
estimulam proliferação de constituintes normais) 
- Ação de fatores hormonais (DHT) → di-hidro-testosterona: resulta da conversão da testosterona pela                         
enzima prostática 5α-redutase 
- DHT modula proliferação e função do epitélio glandular; pode aumentar proliferação de células                         
estromais e diminuir apoptose das células epiteliais (células começam a ser renovadas sem que elas                             
morram) 
- A medida que o indivíduo envelhece → tendência que ocorra queda dos níveis de testosterona →                               
quantidade de estrógeno aumenta relativamente devido a queda da testosterona → aumento da                         
expressão dos receptores para DHT nas células da próstata 
- OBS:  
- Inibidores da enzima são eficazes no tratamento  
- Estrógenos: aumento relativo nos idosos da expressão de receptores de DHT nas células prostáticas 
- Morfologia 
- Próstata aumentada de peso e volume (60 a 200g) → nao necessariamente a sintomatologia é                             
proporcional ao volume da próstata 
- Formação de nódulos constituídos por glândulas hiperplásicas e estroma fibromuscular 
- Superfície de corte com nódulos de diferentes tamanhos, cores e consistência 
- Compressão da uretra (aspecto de fenda) 
- Nódulos nascem na zona transicional e periuretral, comprometendo               
lobos médio e laterais 
- Nódulos podem ter tamanhos variados, consistência variada,             
encontrados na zona de transição que abraça a uretra (uretra vira uma                       
fenda, queixas urinárias) 
- Macroscopia  
- medida latero lateral → aumentada  
- volume aumentado 
- nódulos de tamanhos variados, uretra em fenda 
- buraquinhos: glândulas dilatadas  
- consistência esponjosa → mais glândula dilatada  
- Tratamento → ressecção transuretral da próstata → raspagem (bisturi elétrico inserido pela uretra → 
raspando a próstata por dentro) 
- Histologia  
- Proliferação de nódulos formados por glândulas e estroma 
- Algumas glândulas cisticamente dilatadas e outras ramificadas  
- Glândulas hiperplásicas e dilatadas, porém com arquitetura 
preservada, revestidas por dupla camada de células 
  
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
 
 
 
 
 
Glândulas hiperplásicas e dilatadas, porém com arquitetura preservada, revestidas por dupla camada de células 
 
Figura poderia ser de próstata normal: vê glândula e estroma, as duas camadas, manutenção arquitetura tecidual                               
(depende do contexto), não sabe se está dentro de um nódulo 
 
- Evolução e complicações 
- Hiperplasia progressiva dos nódulos → compressão da uretra prostática → obstrução e retenção                         
urinária  
- Bexiga de esforço → hipertrofia do músculos detrusor da bexiga  
- Retenção urinária aguda → urgência  
- Esvaziamento incompleto da bexiga → infecções urinárias, cálculo → constituintes da urina tem                         
tempo para precipitar 
- Prostatismo/ manifestações do trato urinário inferior: polaciúria, noctúria, urgência miccional, jato                     
urinário fraco, micção em 2 tempos 
- Refluxo vesicoureteral (urina da bexiga pro ureter, alteração da                 
contratilidade do músculo da bexiga)hidroureter e hidronefrose →               
pielonefrite, exclusão renal 
 
Figura: músculo detrusor hipertrofiado (bexiga de esforço) 
- Hiperplasia dos lobos laterais e médio com compressão uretral e obstrução do 
óstio vesical → Bexiga de esforço → Estase urinária → 
Predisposição à formação de cálculos urinários 
 
 
 
Figura:  
Exame uretrocistografia miccional → contraste dentro da bexiga 
do paciente  
Se depois que a pessoa urinou → ureter, pelve renal contrastados → refluxo 
consequência a longo prazo: hidronefrose e hidroureter 
 
 
 
Adenocarcinoma da próstata 
- Epidemiologia 
- 3a causa de óbito por câncer em homens acima de 55 anos (ca de pulmão e colorretal) 
- Carcinoma clínico → manifestações clínicas   
- Carcinoma latente → assintomática, histológico, muito mais frequente que o clínico (só detecta do ponto de                               
vista histológico, aumento de PSA) 
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- Carcinoma oculto → carcinoma clínico cujas manifestações decorrem das metástases 
- OBS: câncer de próstata AMA dar metástase para OSSO! 
 
- Zona Periférica, lobo posterior 
- Maioria é assintomática; origem em sua maioria no lobo posterior e nas glândulas externas (zona periférica). 
- Manifestações relacionadas com o comprometimento da uretra podem faltar ou são tardias 
- Etiologia e fatores de risco 
- Idade: 20% aos 50 anos; 70% aos 70-80 anos (ca latente → sem manifestação clínica) 
- Hormônios– androgênios: estimulam crescimento do câncer prostático; estrógeno: < incidência                   
(ex.:cirrose hepática) 
- Raça: negros > caucasianos > asiáticos (diferenças nos receptores de andrógenos; ca clínico) se                           
considerar o latente, é igual em todas as populações  
- Fatores ambientais: dieta rica em gordura e carcinogênicos ( > risco); dieta rica em licopeno, vitamina                               
D (protetores) 
- História familiar: um parente de primeiro grau (2x risco); dois parentes de primeiro grau (5 a 9x o risco) 
- Genética: 90% dos carcinomas abaixo         
dos 55 anos; amplificação de         
oncogenes (ex.: ​MYC​); deleção de genes           
supressores tumorais (ex.: ​TP53​) 
 
- Lesão precursora: neoplasia intraepitelial       
prostática (PIN-atipias nos epitélios dos ductose ácinos prostáticos, mas mantém as células             
basais): mesma topografia do câncer; observada           
junto com o câncer 
 
- Diagnóstico: 
 
1 – Anamnese  
2 – Exame físico (toque retal): nódulo endurecido 
3 – Laboratório (PSA) antígeno prostático específico → ​não é específico do câncer de próstata, é específico da                                   
próstata 
4 – Ultrassom (nódulo hipoecóico na zona periférica) → via transretal 
5 – Biópsia → ​PADRÃO OURO 
 
- Outros biomarcadores (dosar pelo exame de urina → perspectiva para o futuro) 
- PCA3: RNA não codificante superexpresso em 95% dos cânceres de próstata. Pode ser dosado na urina de                                 
pacientes com suspeita de câncer de próstata devido a um PSA elevado 
- Fusão gênica TMPRSS2-ERG. Rastreamento urinário. Para aumentar a sensibilidade e especificidade 
- Exames importantes para a avaliação posterior: 
- Tomografia computadorizada ou RNM pélvica → ver se tem invasão de outras estruturas  
- Cintilografia óssea → metástase  
- Dosagem periódica de PSA para acompanhar evolução → ​quando tira a próstata tem que ser 0! É                                 
específico da próstata! 
- Dosagem de PSA+ fosfatase ácida prostática: elevados em quase todos os casos de metástases                           
ósseas 
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- Refinar PSA 
- quando PSA sobe mais que 0,75 por ano → alterado 
- ajustado a idade → PSA de 3,8 em paciente de 30 anos com história                           
familiar está alto 
- Morfologia  
- Nódulo mal delimitado em correspondência com a zona periférica da                   
próstata, sólido, endurecido 
- Microscopia (​nao tem mais o numero 2 → nao tem estroma e não tem                           
célula mioepitelial) 
- Células epiteliais que se organizam formando glândulas justapostas /                 
não tem célula mioepitelial 
- Pode ver nucléolo, figuras de mitose  
- Proliferação de glândulas pequenas e justapostas (“back to back”) 
 
- Filete nervoso e células epiteliais abraçando o nervo 
- Presença de nucléolo 
 
Pequenas glândulas neoplásicas em infiltração perineural 
 
- Hiperplasia → glandular cisticamente dilatadas, tamanho variado, estroma, glândulas ramificadas, 
células epiteliais e mioepiteliais revestem 
 
Câncer → X estroma, glândulas pequenas, células epitelial reveste glândula, nucléolo, invasão perineural (não é 
obrigatório que veja) 
 
- Graduação Escore de Gleason 
se baseia nos exames patológicos das células da próstata 
- escore 1 organizado  
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- escore 2 
- escore 3 
- escore 4 
- escore 5 mais agressivo, menos organizado, dedicado apenas a se multiplicar, mais área sólida → células 
epiteliais formando arranjo sólido!!!  
 
2 notas → padrão predominante, padrão secundário 
Exemplo:  
- 70% tumor nota 3 + 30% tumor nota 4 = 7 
- 80% tumor nota 4 + 20% tumor nota 3 = 7 (prognóstico pior) 
- 100% 5 (5+5) = 10 (maior que tem) 
- se tiver 3 números → escolher o que predomina e depois o pior número 
 
O sistema Gleason 
- Varia de 1 a 5, de acordo com o padrão histológico 
- Grau 1: tumores mais organizados, com maior formação de glândulas 
- Grau 5: tumores desorganizados, mais sólidos 
- Considera-se o padrão predominante e o secundário, além da soma final. Ex.: Gleason 3 + 4 = 7 
- Correlaciona-se com estadiamento e prognóstico (​quanto maior o gleason, pior o prognóstico) 
- Evolução 
- Infiltração local: uretra, bexiga, vesículas seminais 
- Infiltração da parede retal (tardia) 
- Metástases linfonodais (obturadores, hipogástricos, pré-sacrais, paraórticos) 
- Metástases hematogênicas à distância: ossos da pelve, vértebras torácicas e costelas 
- Há casos em que as primeiras manifestações da neoplasia se relacionam às metástases 
ósseas: dor ou fraturas patológicas 
- As metástases são osteoblásticas (produtoras de tecido ósseo) - enxergar mais branco que o 
osso adjacente. 
- Metástase biopsiada → célula epitelial, não é a célula epitelial que "faz osso". Ela estimula 
osteoblastos a produzir através da produção de alguns fatores. 
- Metástases pulmonares e hepáticas 
- Infiltração retal é mais tardia → fáscia que separa 
- Macroscopia: incontáveis nódulos → múltiplas metástases osteoblásticas nos corpos vertebrais 
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- Fatores prognósticos 
- Graduação (padrão arquitetural): escore de Gleason 
- Invasão capsular 
- Invasão vascular 
- Invasão de margens uretral ou vesical 
- Estadiamento 
 
Patologia Renal 
 
Anatomia Renal  Linha pontilhada: divide córtex da medula  
- Peso no adulto = 150g   
- regiões cortical e medular 
- ápice das pirâmides → papilas → cálices → pelve 
renal  
- lobo renal: pirâmide + cortical adjacente  
- superfície externa: lisa, cápsula renal se descola com 
facilidade 
- Néfron​: glomérulo + túbulo contorcido proximal + alça 
de Henle + túbulo contorcido distal 
- 1-2 milhões de néfrons em um rim 
- Chega no rim por ramos da artéria renal → 
capilares glomerulares → primeiro filtrado → 
deve ser preparado nos túbulos → entre 
capilares glomerulares e cápsula de bowman 
é o local onde cai o primeiro filtrado  
- Ductos coletores se abrem na papila → cálice 
menor → calice maior → pelve → ureter → 
bexiga → uretra → meio externo 
- Glomérulo​: cápsula de Bowman + alças capilares + mesângio 
- cápsula de bowman​ → epitelio 
parietal, achatado 
- células mesangiais ​→ matriz 
mesangial  
- sustentação alças 
capilares glomerulares  
- participar mecanismos 
imunológicos dentro dos 
glomérulos 
- camada única de células 
endoteliais 
- membrana basal glomerular  
- podócitos  
- Filtro glomerular = endotélio + membrana basal + podócitos  
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- Mecanismos que o filtro usa para barrar a substância:  
- moléculas grandes não passam → estruturas em conjunto, especialmente pelos 
podócitos  
- barreira de carga → membrana basal  
- microscopia glomerular → no córtex 
  
 
 
→ parte clara: capilares  
→ cápsula de bowman 
→ espaço de bowman 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia Renal 
 Glomerulopatias 
- Síndrome Nefrítica Aguda 
- Início súbito de oligúria: pouca urina, menos de 400-500 ml dia, glomérulo inflamado, não está 
filtrando direito, volume retido no sangue → hipertensão 
- Hematúria e proteinúria discreta, edema discreto (hemácia e proteína que antes não passava, passa                           
pelo filtro) 
- Perdendo proteína na urina → não consegue segurar a mesma quantidade de líquido dentro 
do vaso → edema discreto (palpebral, membro inferior) 
 
- Síndrome Nefrótica 
- Proteinuria maciça (>3,5 g / dia), hipoalbuminemia (<3 g/dl), edema grave, hiperlipidemia, lipidúria 
- Pode ter anasarca, derrame pleural, ascite, edema subcutâneo 
- Tentar compensar essa produção proteica que está sendo perdida → produz outras proteínas, 
dentre elas lipoproteínas → hiperlipidemia → lipidúria  
 
- Insuficiência Renal Aguda 
- Perda abrupta da função renal 
- Pode reverter ou evoluir para insuficiência renal crônica  
- Aumento gradual da ureia e creatinina  
- Oligúria ou anúria, queda súbita da função renal, acidose metabólica 
 
- Insuficiência Renal Crônica​ → 5 estágio da doença renal crônica (não é sinônimo de doença renal crônica → 
declínio da função renal que acontece em 5 estágios) 
- Declínio contínuo da função renal, HAS, ↑ creatinina e ureia, curso prolongado 
 
 Glomerulopatias 
 
- Constituem importante grupo de doenças renais e 
podem ser primárias ou secundárias  
- Primárias = glomerulonefrites  
- Secundárias: lúpus, diabetes, anemia falciforme, … 
- Podem ser causas de transplante renal (exceto a 
GNDA)  
- Classificação:  
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- de acordo com o acometimento glomerular  
- Difusas x Focais 
- Difusas​ → maioria dos glomérulos acometidos pela doença  
- Focais​ → < 50% afetados pela doença que estou observando  
 
- Globais x Segmentares- Globais​ → quando olha o glomérulo afetado → está todo acometido pela doença  
- Segmentares​ → parte dele afetada pela 
doença, ainda tem alças capilares intactas  
- Normalmente: difusas são globais e as focais são 
segmentares  
- Pode ter padrão focal e segmentar que evolui para 
global e difuso 
- Não necessariamente o padrão de acometimento 
difuso e global é o de pior prognóstico 
 
 
 
- Etiopatogênese 
- Mecanismos principais: 
1) Depósitos de imunocomplexos circulantes nos glomérulos (imunocomplexo: antígeno ligado 
ao anticorpo) 
- Imunocomplexo formado no sangue  
- Imunocomplexo chega na alça capilar glomerular e podem ocorrer 2 possibilidades:  
→ maioria das vezes: será depurado ou filtrado e vai embora com a urina  
→ minoria das vezes: se liga a alça capilar glomerular → depende do tamanho do 
imunocomplexo, cepa da bactéria → ativa sistema complemento → resposta 
inflamatória → lesão do filtro 
 
- Ex.: lúpus, endocardite bacteriana, GNDA pós-estreptocócica (glomerulonefrite 
difusa aguda pós estreptocócica, cepa nefrogênica) 
 
 
 
 
 
 
 
2) Formação in situ de imunocomplexos 
 
- Começa a reconhecer algo próprio seu como alterado 
- Imunocomplexo formado no glomérulo 
- Antígenos intrínseco (especialmente membrana basal) → sistema complemento → 
inflamação → lesa filtro 
- Antígenos incorporados (provenientes da circulação → pedaço de vírus, bactéria, 
imunoglobulina alterada) → imunocomplexo → sistema complemento → inflamação 
→ lesa filtro 
 
 
 
 
 
 
 
- Mecanismos secundários: 
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- Lesão imune mediada por células (células T sensibilizadas → produção de citocinas → lesão 
glomerular e progressão de glomerulonefrites)  
- Ativação do complemento pela via alternativa (conjunto de proteínas que são ativadas em 
cascata → resposta inflamatória → afeta o filtro (glomérulo) → nao funciona direito) 
- Lesões Glomerulares: exsudação leucocitária e proliferação celular 
- Deposição de IC → alteração do filtro glomerular 
- Ativação do sistema complemento → liberação de mediadores químicos da inflamação 
aumento da permeabilidade vascular ↩  
quimiotaxia e migração de neutrófilos (proteases) ↴ 
lesão de estruturas glomerulares 
- Lesões glomerulares básicas 
- Proliferação celular: epitélio visceral (podócitos), epitélio parietal (crescentes), endotélio, 
células do mesângio 
- Infiltrado inflamatório 
- Espessamento da parede capilar → espessamento da membrana basal, estruturalmente 
alterada (buracos), altera a carga elétrica da membrana basal, substâncias que antes não 
conseguiam passar, começam a passar 
- Esclerose e/ou Fibrose (citocinas com atividade fibroblástica) → função renal vai caindo 
 
- Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) 
- Sinonímia: GN pós-estreptocócica ou GN pós-infecciosa 
- Aspectos clínicos 
- Início súbito de síndrome nefrítica aguda 
- oligúria 
- hematúria 
- proteinúria discreta 
- edema facial (discreto) 
- hipertensão arterial (discreta ou moderada) 
- Bom prognóstico, com resolução clínica e histológica 
(algumas alterações podem permanecer por meses) 
- Crianças e adolescentes (5 - 15 anos) 
- Adulto → prognóstico bom, mas é pior que nas crianças e adolescentes  
- Precedida de infecção das vias aéreas superiores ou da pele (piodermites) por Streptococcus 
β-hemolítico do grupo A 
- Há período de latência entre a infecção e o início do quadro renal = tempo necessário para se 
formarem anticorpos (garganta → 7-21 dias, pele → 14-28 dias) 
- Há ↑ sérico de ASO (anti-estreptolisina O) → teve infecção estreptocócica e ↓ complemento → 
gastando o complemento 
- Mecanismo: deposição de IC circulantes (principal) 
QP: olhinho inchado, xixi cor escura (hematúria) e ralo, HP de dor de garganta, perebinhas 
Não faz biópsia de rotina! 
- Macroscopia​: rins aumentados, pálidos e com petéquias na 
superfície 
- Microscopia​: hipercelularidade nos glomérulos (proliferação 
celular e células inflamatórias); depósitos subepiteliais nodulares 
com distribuição irregular: ​“humps” (mais visíveis à ME, corcova 
de camelo → imunocomplexo depositado)​ → ​IMG B 
  
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Geralmente espera-se acometimento difuso e global, mas de prognóstico excelente!  
algumas alterações laboratoriais podem aparecer por alguns meses → tempo para o rim voltar a função normal 
 
 
Cilindros hemáticos no exame de urina = hematúria (hemácia passando pelos túbulos) 
cilindro → estrutura básica → proteína pegajosa excretada pelo túbulo → estrutura formada pelo o que descamou 
mais a proteína tubular → exame de urina → cilindro hemático (onde? origem? proteína está no túbulo! tem que ser 
uma hemácia que está "no alto") 
 
 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP, GN Crescêntica) 
Evolui rápido ("tempo é néfron") 
Crescêntica → proteinúria variável a nível nefrótico 
- Aspectos clínicos 
- Grupo de glomerulopatias que levam a insuficiência renal grave e com prognóstico desfavorável 
- Patogênese: associação com doenças sistêmicas, glomerulopatias ou idiopática; mecanismos                 
imunitários (Ig e complemento nas lesões glomerulares) 
- Formação de crescentes em mais de 50% dos glomérulos → oclusão do espaço de Bowman,                             
compressão, isquemia e fibrose glomerular 
- Insuficiência renal grave, oligúria ou anúria, aumento de ureia e creatinina, hipertensão arterial e                           
edema periférico 
- Laboratório: hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria variável 
 
 
- Microscopia 
  
 
- Mais escurinho → alças capilares  
- Não vê espaço de bowman 
- O fato de ter crescente não dá o direito de dizer que é glomerulonefrite crescente → precisa estar 
na maioria dos glomérulos (>50%), quanto mais crescente, pior o prognóstico 
- Crescente = fibroblasto, macrófado, célula do epitélio 
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- Crescente vai "crescendo"em direção a alça 
capilar glomerular → isquemia, necrose → tem 
fibroblasto no crescente → fibrose  
- Função renal vai caindo 
 
Mecanismos imunológicos 
imunocomplexos circulantes  
in situ 
 
Nefropatia por IgA (doença de Berger) 
- igA1 anômala → circular → glomérulo → deposita na 
região do mesângio → imunocomplexo → ativa 
complemento → inflamação → lesão filtro 
- IgA1 anômala circulando → igA1 + anticorpo no sangue 
(IgG) → depósito no mesângio → complemento → 
inflamação → lesão filtro 
- Mais comum em homens, entre 10 e 40 anos de idade 
- Depósitos de IgA nos glomérulos (mesângio) 
 
- Patogênese: resposta a estímulos antigênicos; genética 
- Pode ser secundária: hepatopatias, doença celíaca, artrite reumatoide, 
neoplasias, etc 
- Clínica (variada): hematúria recorrente, proteinúria, síndrome nefrítica 
aguda, síndrome nefrótica, IRA e IRC. Associação de hematúria com IVAS, 
infecções urinárias, do tubo digestivo e atividade física 
- mais frequente: hematúria recorrente  
- Prognóstico geralmente bom; 20% evoluem para IRC 
- Micro  
- Histologia: apresenta grande variabilidade; mais comum é a proliferação mesangial e expansão da 
matriz mesangial 
 
- Diagnóstico definitivo por imunofluorescência: depósitos de IgA no mesângio, de maneira difusa 
- se ficar fluorescente → + 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
Glomerulopatia com lesões mínimas 
- Constitui a​ principal causa de síndrome nefrótica em crianças​; proteinúria seletiva 
- Mais comum em crianças entre 2 e 6 anos, sexo masculino 
- Patogênese: fusão dos pés dos podócitos; mecanismos imunitários alteração da função de linfócitos T, 
produção de citocinas lesivas aos podócitos (associação com imunização prévia, infecções respiratórias, 
atopias, etc) 
O que acontece?  
Por algum motivo o organismo do indivíduo ativa os linfócitos T de uma forma 
alterada que vão produzir citocinas e lesar o glomérulo → agredir pés dos podócitos 
que vão desgrudar da membrana basal → gerar problema na membrana basal→ 
alterar carga elétrica da membrana  
- síndrome nefrótica → muita proteinúria  
- qualidade: 
- proteinúria seletiva​ → selecionando as proteínas pequenas (albumina) 
→ problema na barreira de carga → glomerulopatia com lesões 
mínimas 
- proteinúria não seletiva ​→ perdendo grandes e pequenas  
- Evolução e prognóstico favoráveis 
- Em 90% dos casos há remissão completa, espontânea ou após 
tratamento com corticoides 
ME: junção dos pés dos podócitos 
- Microscopia: Glomérulo normal à microscopia simples. Existem outros 
métodos para fazer o diagnóstico: microscopia eletrônica 
 
Glomeruloesclerose focal e segmentar (GFS) 
- Menos de 50% dos glomérulos, nao pega o glomérulo todo 
- Aspectos clínicos 
- Acomete crianças e adultos 
- Causa síndrome nefrótica ou proteinúria acentuada (habitualmente             
não seletiva): "urina espumosa"  
- Patogênese: variada; podocitopenia; mutação em genes que codificam proteínas estruturais dos podócitos.                       
Múltiplos fatores que causam danos aos podócitos, levando sua redução absoluta e/ ou funcional, mutação                             
em genes que codificam proteínas estruturais dos podócitos, fatores circulantes  
- Prognóstico ruim, com desenvolvimento de insuficiência renal. Adultos apresentam também HAS. 
 
- A sobrevida é maior em crianças do que em adultos 
- Pode haver recorrência da doença no rim transplantado (30%) 
- Encontrar fibrose de maneira focal e segmentar. Ao longo do tempo vai se                         
tornando difusa e global 
Aspecto de fibrose segmentar: no glomérulo afetado, fibrose de apenas uma parte                       
do “tufo” capilar →  
 
- Aspectos laboratoriais 
- Dosagens séricas e urinárias de proteínas e lipídeos: 
- Proteinúria maciça (urina “espumosa”): > 3,5 g/dia 
- Hipoalbuminemia: < 3,0 g/dl 
- Hiperlipidemia 
- Lipidúria 
 
Nefropatia membranosa 
- Causa frequente de síndrome nefrótica em adultos; homens; entre 40-60 anos 
- Depósitos de Igs ao longo da face subepitelial da membrana basal glomerular                       
formação de projeções ou espículas (“spikes”) 
- Patogênese: formação in situ de imunocomplexos, por mecanismo               
desconhecido, formam-se autoanticorpos contra antígenos presentes na             
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
membrana dos podócitos, na face subepitelial da membrana basal glomerular, com formação de projeções                           
ou espículas ( "spikes") 
- Em 85 a 90% dos casos é idiopática 
- Pode ser secundária: lúpus, outras doenças autoimunes, infecções, uso de fármacos, tumores malignos 
- Clínica: instalação insidiosa e curso indolente; síndrome nefrótica com ​proteinúria refratária ao uso de 
corticoides​; pode haver proteinúria não nefrótica 
Prognóstico muito variável 
- Histologia:  
- inicialmente normal; 
- com a evolução: espessamento 
- regular, global e difuso da parede dos capilares 
- espessamento global e difuso das alças capilares  
- impregnação pela prata: ver espículas (representam os 
imunocomplexos) 
 
Glomerulonefrite crônica 
GN esclerosante difusa – rim em estágio terminal 
É o estágio terminal de diversas glomerulonefrites 
- Clínica: insuficiência renal crônica, associada a HAS → IRC de                   
instalação lenta e progressiva 
- Edema periférico, anemia progressiva, fenômenos hemorrágicos... 
- Achados histológicos indicativos de prognóstico ruim em             
glomerulonefrites: formação de “crescentes” glomerulares lesões           
vasculares e túbulo-intersticiais 
- Macroscopia: Rins contraídos glomeruloescleróticos: atrofia cortical difusa e aumento da gordura peri-renal. 
Superfície externa granular, superfície externa irregular com fibrose 
 
 
- Microscopia: esclerose global e difusa dos glomérulos IRC. 
 
Questão  
 
I- Na síndrome nefrótica há predisposição à infecção bacteriana → verdadeiro 
II- Na síndrome nefrótica há redução dos níveis séricos de IgG → verdadeiro 
III - Perde fator anti trombótico → pode haver predisposição de trombose → verdadeiro 
 
Doenças túbulo-intersticiais, uropatia obstrutiva, urolitíase 
 
Rim  
- Peso no adulto = 150g 
- Regiões cortical e medular (pirâmides renais) 
- Ápice das pirâmides → papilas → cálices → pelve renal 
 
 
 
 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- Microscopia 
 
 
- Túbulo proximal: revestido por célula ampla e rica em mitocôndria (região que mais faz reabsorção),                             
citoplasma amplo e róseo 
- Túbulo distal: citoplasma mais escasso, células menores  
 
Doenças Tubulares  
 
Necrose tubular aguda (NTA)​ → agressão! não é sempre que acontece necrose  
- Causa mais comum de insuficiência renal aguda (IRA) 
- Importância: reversibilidade da IRA com diálise e suporte hemodinâmico 
- Dois grupos: 
1. ​NTA isquêmica (distúrbios hemodinâmicos- ​rins do choque​, nefropatia vasomotora aguda, nefropatia                       
tubular aguda isquêmica): lesões isquêmicas sem preferência por algum segmento tubular; nem sempre                         
ocorre “necrose” (“agressão tubular aguda”)   
2. ​NTA tóxica (lesão direta dos túbulos por agentes nefrotóxicos): atinge preferencialmente os túbulos                           
proximais → utilização de alguma subst potencialmente tóxica para os rins 
 
- Distúrbios hemodinâmicos 
• Rins recebem 20 a 30% do débito cardíaco 
• Má perfusão sanguínea renal: causa mais importante de IRA (compartimento tubular costuma sofrer                           
primeiro) 
• Redução do volume circulatório, falência da bomba cardíaca, vasoconstrição de artérias e arteríolas 
• Estado de choque (transtorno grave no volume circulante, na função cardíaca e/ou no tônus vascular):                               
causa mais frequente de NTA 
• Outras causas: lesões nos vasos intrarrenais; lesões glomerulares, alterações do tônus vascular  
- Morfologia: 
1. Macroscopia: rins de tamanho normal ou aumentado; palidez cortical 
2.Microscopia: desaparecimento da borda em escova tubular; degeneração; desnudamento da                   
membrana basal. Se necrose: picnose nuclear, cariólise e cariorrexe; túbulo dilatado, com epitélio                         
achatado e cilindros granulares. Interstício pode ter edema e ii mononuclear 
 
 
 
Rins com palidez cortical; dilatação tubular, descamação do epitélio, perda da borda em escova, cilindros granulares 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
 
 
Descamação de células necróticas na luz e/ou atividade regenerativa das células remanescentes. As células 
regeneradas podem ter núcleos volumosos, nucléolos evidentes, e citoplasma escasso e basófilo. Variação de 
tamanho dos núcleos entre células tubulares vizinhas é sugestiva de atividade regenerativa. Mitoses podem ser 
observadas. 
 
- Qualquer tipo de túbulo pode estar comprometido, áreas do túbulo em que nao ve célula (descamaram),                               
celulas mais achatadas, alterações degenerativas  
- quando celula descama e cai na luz do túbulo pode grudar nas proteínas pegajosas que o próprio tubulo                                   
produz → ​CILINDRO GRANULAR​ (bolinha preta representa o núcleo de uma célula que descamou) 
distúrbio hemodinâmico → túbulos sofrem → degeneração, necrose (insuficiência renal aguda) → regeneração  
 
NTA Nefrotóxica 
- Rim: órgão muito vascularizado e importante na depuração de substâncias circulantes 
- Nefrotoxicidade: agentes químicos, medicamentos e outros produtos, biológicos ou não. (antibióticos, 
contraste) 
- Preferência pelos ​túbulos proximais​: exercem reabsorção ativa 
- Alterações morfológicas variam de acordo com os agentes tóxicos e, na maioria das vezes, são inespecíficas 
- O efeito lesivo depende não só da ação direta do agente, como também de hipersensibilidade, fatores 
imunitários, hemólise, etc 
Obs: determinado momento da doença paciente pode evoluir com poliúria → dificuldade de concentrar urina  
 lembrar que deve-se considerara característica do paciente (saudável X insuficiência renal) 
 
- Além das células necróticas       
descamadas na luz, em vários         
túbulos notam-se células com       
aspecto regenerativo.   
Posteriormente, as células     
necróticas são eliminadas na       
forma de cilindros, e as células           
regeneradas adquirem as     
características de células     
tubulares normais. 
- Células necróticas descamadas     
na luz tubular → como vai aparecer no exame de urina? cilindros granulares  
 
Pielonefrites  
- Infecções urinárias 
- Constituem importante grupo de doenças, por sua alta frequência e repercussões clínicas (só perde                           
em frequência para infecção de via aérea 
- Infecção urinária: processo infeccioso que acomete qualquer parte da via urinária, dos rins à bexiga.                             
Mais frequente em mulheres 
- Pielonefrite: inflamação renal quase sempre de origem bacteriana; acomete interstício, túbulos                     
renais, cálice, pelve renal e ureter proximal 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- Etiologia: bactérias gram-negativas (E.coli) 85% casos, imunossuprimidos: fungos, vírus e outros                     
agentes específicos 
- Sinais clínicos: disúria, poliúria, polaciúria, febre   
- Patogênese → Vias de infecção 
- Os microrganismos atingem os rins por três vias: 
1. ​Ascendente ou urinária​: mais comum, iniciando-se pela               
colonização da uretra e bexiga por bactérias da pele adjacente,                   
que se proliferam  
- uretra → bexiga  
- 1.1) acontecer nada  
- 1,2) cistite  
- 1.3) cistite → alterar contratilidade parede da             
bexiga → bexiga não está contraindo de forma               
eficaz e afeta o refluxo vesico-ureteral → urina               
subindo pelo ureter → chegar nos rins → pelve                 
→ calice maior → cálice menor → papila               
desemboca no calice menor (duto coletor se             
abre na papila renal) 
- ureter mais dilatado → hidroureter 
 
2. ​Descendente ou hematogênica​ → bactéria chegando pela artéria renal 
3. ​Linfática​: conexão com linfáticos intestinais → conexão entre os linfáticos do intestino e do 
rim 
- Fatores de risco 
- Sexo: mulheres uretra curta (chega mais fácil) e mais próxima ao ânus , traumatismo em relações                               
sexuais (primeiro ano de vida é mais frequente em meninos) 
- Gravidez: estase urinária ( progesterona torna todo o peristaltismo mais lento, metade da gestação                           
pra frente tem o aumento do volume uterino gerando compressão e estase ) 
- Obstrução urinária (cálculo, tumor, hiperplasia prostática) estase: urina parada é meio propenso para                         
bactéria proliferar 
- Procedimentos invasivos no trato urinário (ressecção transuretral, sonda) 
- Diabetes (problema metabólico, ao longo do tempo desenvolve alteração vascular e não consegue                         
combater o agente da mesma maneira ) 
- Imunossupressão 
- Refluxo vésico-ureteral e intra-renal 
- Idoso homem após 60 anos: hiperplasia prostátic​a  
OBS: 
- Refluxo vesico-ureteral → Incompetência da válvula vesicoureteral 
- ureter se insere na parede da bexiga de uma forma oblíqua, evitar refluxo 
- algumas pessoas nascem com o ureter implantado de forma                 
perpendicular → facilita refluxo pois a válvula não é tão efetiva (pessoa                       
com predisposição de ter pielonefrite ​desde sempre​) 
- aumento da pressão urinária na pelve, cálice   
- mais chance de hidronefrose  
- mais chance de hidroureter 
- parênquima comprimido → isquemia → fibrose → perda de função  
 
Pielonefrite aguda 
- É a infecção purulenta do parênquima renal. 
- Aspectos clínicos: 
- Inicio súbito de sÍntomas: dor lombar (cápsula distendida) , febre alta, sinal de Giordano (não é 
específico), disúria, algúria, polaciúria 
- Evolução:  
- cura com tratamento 
- abscessos e sepse (imunossupressão)  
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- necrose papilar (diabéticos)  
- mecanismo: papila renal é a área menos perfundida do rim → paciente diabético menos 
perfundida ainda → isquemia + infecção predispõe uma necrose  
- recidivas (ex: pessoa que nasce com malformação de inserção do ureter) 
- Aspectos laboratoriais 
- Piúria, hematúria, cilindros purulentos (piócitos (pus) grudado na proteína tubular) 
Obs: já vimos  
- cilindro hemático (GNDA) 
- cilindro granular (necrose tubular aguda) 
- cilindro purulento (pielonefrite aguda) 
 
- Microscopia: lotado de polimorfonuclear dentro do túbulo (exame de urina: cilindro purulento) 
 
- Macro: áreas amareladas focos de pus, áreas de sangramento 
 
Área de cavitação e necrose com material purulento em abscesso renal secundário a pielonefrite aguda (forma ↵   
mais complicada, acontece especialmente em imunossuprimido) 
 
- Necrose papilar: complicação de pielonefrite aguda: áreas brancas de necrose nas papilas renais em 
paciente diabético (prova: de o diagnóstico mais específico) 
 
   
 Microscopia: nao tem só túbulo ao redor dos glomérulos, vemos hemácias, células inflamatórias  
 
Pielonefrite crônica 
- É a infecção renal crônica associada a fibrose e cicatrizes do parênquima, além                         
de deformações do sistema pielo- calicial. (fibrose substituindo parênquima                 
renal → diminuindo função renal do rim) 
- surtos de pielonefrite aguda de repetição (ex: cálculo) → pode acabar                     
cronificando 
- É importante causa de IRC, podendo associar-se a rim em estágio terminal 
Pode ser:  
- Obstrutiva ( ex: cálculo) 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- Associada a refluxo vesico-ureteral (mais comum) → nasceu com problema e teve refluxo → precisa de                               
surtos inflamatórios de repetição  
 
- Aspectos clínicos 
- Curso lento, evolução arrastada, diagnóstico tardio 
- Episódios anteriores de pielonefrite aguda 
- Cilindros hialinos → só proteína 
- Morfologia 
- O achado característico na macroscopia é a presença de cicatrizes renais (rim reduzido por retração) 
- Superfície externa grosseiramente irregular 
- Cicatrizes grosseiras, irregulares e profundas →  
Há redução de peso e volume do rim 
- Fases avançadas: rim em estágio terminal e IRC 
 
- Microscopia: Presença de infiltrado inflamatório crônico no parênquima 
tubular → mononucleares  
- Formação de cilindros hialinos nos túbulos, que estão atróficos → 
acúmulo de proteína tubular, róseo, amorfo, sem célula nenhuma  
- Rim assumir um aspecto histológico de pseutireoidizaçao 
 
 
 
Uropatia obstrutiva 
- Obstrução urinária aumenta a suscetibilidade à infecção e formação de cálculos 
- Comprimir via urinária: estase  
- Se não tratada, resulta em atrofia renal permanente: hidronefrose 
- Tratamento clínico ou cirúrgico 
- Causas mais comuns 
. Anomalias congênitas 
. Hiperplasia prostática ou carcinoma prostático 
. Papilas necróticas e coágulos desprendidos 
. Inflamação (uretrite, fibrose retroperitoneal...) 
. Cálculos e tumores 
. Gestação 
. Distúrbios funcionais (bexiga neurogênica, refluxo vésico-ureteral,...) 
 
- Obstrução súbita e completa: dilatação aguda das vias urinárias 
- Obstrução subtotal ou intermitente: dilatação progressiva vias urinárias (vantagem: descobrir com evolução                       
de 2,3 meses, dá pra reverter) 
- Obstrução uretral: bexiga de esforço (trabeculações e divertículos) 
- Obstrução unilateral: pode ser assintomática 
- Obstrução bilateral: primeira alteração= tubular, com incapacidade de concentrar a urina 
 
Litíase 
obstrução → estase → predisposição infecção 
- Aspectos gerais  
- Doença frequente (5 a 10%), predomina em homens, início entre 20 e 30 anos, unilaterais (80 a 90%) 
- Há predisposição familiar (erros inatos do metabolismo, gota, cistinúria, hiperoxalúria primária) 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- Originam-se em qualquer nível da via urinária,mas a maioria surge nos rins; únicos ou múltiplos 
- Imagem: ultrassom e raio-x simples de abdome 
- Composição: matriz orgânica de mucoproteína (1 a 5% do peso) + porção mineral 
- Aspectos clínicos 
- Assintomáticos e descobertos pelas complicações 
- Sintomáticos: cólica nefrética → dor súbita de grande intensidade, com irradiação para a região                           
inguinal; hematúria, náuseas/vômitos, disúria, … 
- Fatores predisponentes 
- ↑↑↑ concentração dos elementos constituintes (fosfato, ácido             
úrico, cálcio) 
- estase urinária 
- infecções urinárias 
- alterações do pH da urina 
- ↓↓↓volume urinário baixo de inibidores da formação de cristais                 
(citrato, pirofosfato, nefrocalcina,...) 
- Morfologia: grande cálculo coraliforme nos cálices renais, com atrofia do                   
córtex renal e áreas de fibrose associadas 
- Complicações:  
- Infecções urinárias recorrentes (incluindo pielonefrite), ulceração e obstrução 
- Hidronefrose: dilatação do sistema pielocalicial devido ao aumento da pressão urinária provocado 
por qualquer obstrução 
- Surge hipotrofia progressiva do parênquima renal 
- Prognóstico da hidronefrose: depende da causa da obstrução e do grau de atrofia e 
comprometimento da função renal 
 
-  
 
Doenças Renais Congênitas 
Hipoplasia Renal 
- Rara 
- Rim pequeno, com 5 ou menos pirâmides (menos de 5 cálices ou papilas) 
- Geralmente unilateral 
- Quando bilateral = IR precoce 
- Associada a outras anomalias em pelve, ureter ou vasos renais 
 
Rim em Ferradura 
- Anomalia relativamente comum (1:500 a 1:1000) 
- Geralmente pólo inferior (90%) e assintomática 
- Anomalias da pelve, ureteres e vasos (associações frequentes) →  
 
Anomalias de Vasos e Ureteres 
- Duplicações, atresias, agenesias› 
- Artérias acessórias são relativamente comuns (25 a 50% das autópsias) 
 
 
 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
Doenças Renais Císticas  
 
Doença Policística Autossômica Recessiva (Rim Policístico Infantil)  
- Doença rara, hereditária, autossômica recessiva 
- Sempre bilateral, causando morte por insuficiência renal 
- Associada a defeito do gene PKHD1 → fibrocistina 
- Manifestação perinatal, neonatal e infantil ou juvenil 
- Associação: fibrose hepática congênita com hipertensão portal 
- Macroscopia: 
- Rins volumosos, porém com forma normal 
- Rins com aspecto esponjoso ao corte 
- Pequenos cistos enfileirados em disposição radial na cortical e medular 
- Dilatação dos túbulos coletores 
 
 
Doença Policística Autossômica Dominante (Rim Policístico Adulto)  
- Doença hereditária autossômica dominante; bilateral 
- Deficiência de policistinas (PKD1 em 85%; PKD2 e PKD3): deficiência na                     
proliferação e diferenciação do epitélio tubular; modificações da matriz                 
extracelular e secreção de fluidos cistos 1:500 a 1:1000 nascidos vivos (5% a                         
10% dos casos de insuficiência renal crônica dependente de diálise ou                     
transplante) 
- Exames de imagem (TC): eficazes no diagnóstico 
- Manifesta-se após a 4a década: hematúria, proteinúria discreta, poliúria, IR                   
progressiva, HA e suas complicações 
- Doença hepática policística em 1/3 dos casos (geralmente assintomática) 
- Aneurismas do polígono de Willis 10% a 30% dos casos 
- Prolapso de valva mitral em certos casos (geralmente assintomática) 
- Mortalidade: cardiopatia isquêmica ou hipertensiva, infecção, ruptura             
aneurisma cerebral 
- Morfologia:  
- Rins aumentados de volume (alguns casos com mais de 1500g ou                     
mais) 
- Cistos em todo o parênquima, com diâmetros variados (alguns acima de 4-5 cm); 
- Rins policísticos e policromáticos 
- Cistos originados em qualquer setor do néfron (inclusive cápsula de Bowman) 
 
 
  
 
 
 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
Cisto Renal Simples (Solitário) 
- Cistos muito frequentes, especialmente em idosos 
- Patogênese: divertículos tubulares adquiridos, originados de 
pontos de enfraquecimento da membrana basal 
- Únicos ou múltiplos, quase sempre corticais 
- Geralmente pequenos (1 a 4 cm) 
- Parede delgada, com superfície interna lisa ou finamente 
trabeculada 
- Assintomáticos, sem significado clínico (raramente infecção, 
compressão, hemorragia e dor) 
- Diagnóstico diferencial com carcinoma renal 
 
 
Doenças Vasculares Renais 
Hipertensão arterial 
Forma de evolução da hipertensão  
- Hipertensão benigna 
- Grande maioria dos casos 
- Cifras tensionais não são muito elevadas (diastólica abaixo de 110 mmHg) 
- Complicações graves são tardias 
- Longa sobrevida 
- Pode ter alterações em órgãos alvo → coração, rins, retina (exame extremamente importante →                           
espelho do resto dos órgãos), SNC (demoram décadas → longa sobrevida) 
- Hipertensão maligna 
- Minoria dos casos (5%) 
- Cifras tensionais são muito altas (sistólica > 200/220, diastólica > 110) 
- Complicações graves são comuns e precoces 
- Sobrevida curta: meses ou poucos anos 
- Mais comum em negros 
OBS: Hipertensão (origem, ​causa​) 
- primária: multifatorial, genética  
- secundária: causa orgânica, ex: tumor na adrenal que produz catecolamina, potencialmente curável  
 
Nefroesclerose Vascular Benigna 
É o comprometimento renal causado pela ​hipertensão arterial benigna  
Deposição de material amorfo e hialino na parede dos vasos, aumenta espessura, luz diminuída, leva a isquemia,                                 
aumenta RVP, hipertensão 
Esclerose das arteríolas renais e das pequenas artérias 
↓ 
- isquemia focal do parênquima; manutenção do estado hipertensivo; insuficiência renal com uremia são                         
incomuns (mais comum se afrodescendentes, doença prolongada ou com outra doença associada) 
- Rins de tamanho reduzido, com granulação fina na superfície (cicatrizes subcapsulares, atrofia tubular,                         
alteração glomerular e intersticial) 
- Hialinização e espessamento da parede das pequenas artérias e arteríolas, com estreitamento do lúmen                           
(arterioloesclerose hialina; hialinose intimal) 
- Hipertrofia medial, reduplicação da lâmina elástica e aumento do tecido miofibroblástico na íntima das                           
artérias interlobulares e arqueadas (fibroelastose) 
- Morfologia​: rim de tamanho reduzido (menos que 12 cm), com granulação fina na superfície (isquemia do 
parênquima → pequenas áreas de fibrose) 
 
 
 
 
 
 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- Microscopia: Parede de arteríolas e pequenas artérias espessadas, duplicação da lâmina elástica do vaso                           
(​fibroelastose)​. Hialinização e espessamento da parede das pequenas artérias e das arteríolas                       
(​arterioloesclerose hialina​) 
- Material amorfo e hialino que está espessando a parede → proteínas do próprio plasma  
 
Nefroesclerose Vascular Maligna 
- Comprometimento renal na ​hipertensão maligna ou na fase maligna                 
(acelerada) de hipertensão por qualquer causa 
- Mais comum em indivíduos mais jovens, do sexo masculino e da raça negra 
- Até 5% dos casos de HAS 
- Pressão diastólica elevada (> 120 mmHg), retinopatia hipertensiva acentuada,                 
hemorragias do sistema nervoso central, infarto do miocárdio e insuficiência                   
renal grave 
- Macroscopia: Rim de tamanho normal (se não houver HA prévia), com                     
petéquias na superfície → pontos hemorrágicos distribuídos pela superfície,                 
que é lisa → não há tempo para redução renal!  
- Microscopia: ​necrose fibrinóide das arteríolas e ​arterioloesclerose             
hiperplásica​ nas arteríolas, artérias interlobulares e arqueadas 
- Acentuado espessamento fibroso concêntrico da parede e redução da luz:                   
fibrose em “casca de cebola” (​arterioloesclerose hiperplásica​- arteríolas,               
artérias interlobulares e arqueadas).OBS: comparação entre as duas alterações microscopicamente:  
  
. Paciente que tinha a hipertensão benigna e evoluiu para a maligna  
. Superfície externa finamente irregular com petéquias  
. Rim de volume reduzido 
 
 
 
 
 
 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
 
Neoplasias Renais 
 
 
 
Carcinoma de células renais 
- Sinônimo: hipernefroma, adenocarcinoma renal 
- Epidemiologia 
- Representa ​80% das neoplasias renais 
- Sexo masculino, pico na 6a década de vida 
- O ​tabagismo​ é o principal fator de risco 
- Pode ser:  
- esporádico (​mais comum​) → mutações ao acaso 
- hereditário (associado a síndrome de Von Hippel-Lindau; tumores ​múltiplos​) 
- Aspectos clínicos 
- Sinais clássicos: hematúria, dor e massa palpável → são tardios e só aparecem em 10% dos casos → 
indicam tumor em fase avançada (tumor "danado") 
- A maioria permanece assintomática por longo tempo, retardando o diagnóstico 
- Diagnóstico precoce: depende de exames de imagem 
- “Simulador”: produz sintomas gerais e inespecíficos 
- síndromes paraneoplásicas: hipercalcemia, anemia, disfunção hepática, leucocitose. 
- Evolução e prognóstico → dependem de : 
- tamanho do tumor (quanto maior, pior) → número 7 (até 7 cm → estadio 1, maior que 7 cm → estadio 
2) 
- lesões múltiplas  
- invasão da veia renal 
- invasão da gordura perirrenal 
- metástases 
(tudo isso estreitamente relacionado com o estadiamento)  
- Grande tendência em produzir metástases: pulmões, ossos, linfonodos, fígado, adrenais e cérebro 
- Macroscopia: tumor localizado nos pólos renais, esférico e de tamanho variado, cor amarelada → células 
que proliferam no tumor costumam ter glicogênio e lipídios no citoplasma , com 
áreas de hemorragia e necrose  
- Tumor habitualmente se localiza em um dos polos renais  
- Qual célula dá origem ao tumor? Células tubular do rim 
 
 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- Microscopia: carcinoma de células claras é o principal tipo: células grandes, com citoplasma claro por                             
conter lipídios e glicogênio, núcleo pequeno, áreas hemorrágicas 
- Não tem atipia 
 
 
 
Tumor de Wilms 
Sinônimo: nefroblastoma 
- Epidemiologia: 13% das neoplasias abaixo de 15 anos de idade 
- Acomete crianças entre 6 meses e 6 anos de idade 
- Pico: 2 – 4 anos 
- Pode ser:  
- esporádico (​mais comum​) 
- associar-se a outras síndromes e malformações congênitas variadas, com                 
possível predisposição genética 
Gene WT-1:​ gene supressor de tumor 
- Aspectos clínicos 
- Abaulamento e massa palpável abdominal, por vezes enorme, cruzando a linha média e atingindo a                             
pelve 
- Dor abdominal, hematúria, HAS (70% dos casos) 
- Febre, anemia e leucocitose 
- Metástases: linfonodos, pulmões e fígado 
- Prognóstico 
Muito variável, depende de vários fatores: 
- estadiamento: infiltração de outros órgãos, ​bilateralidade​, metástases 
- idade: melhor em crianças com menos de 2 anos 
- grau de atipias das células = anaplasia = muito importante para avaliar a resposta do tumor ao tratamento 
- resposta ao tratamento combinado 
Não há relação entre o tamanho do tumor e o prognóstico ( o que importa é se é uni ou bilateral) 
 
 
 
- Macroscopia: 
- IMAGEM 1: Tumor volumoso, ocupando quase todo o rim,                 
único e unilateral em 80% dos casos.  
Na maior parte dos casos, há extensão extra-renal para                 
veia renal e tecidos adjacentes. Tem cor             
branco-acinzentada. 
- IMAGEM 2: Tumor volumoso, ocupando quase todo o rim,                 
único e unilateral em 80% dos casos.  
Na maior parte dos casos, há extensão extra-renal. Há                 
áreas de hemorragia e necrose. 
 
- Microscopia:  
- Proliferação de células pequenas de padrão embrionário que lembram estruturas renais fetais. É                         
muito importante analisar o grau de anaplasia dessas células. 
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
- 3 elementos (trifásica) → forma clássica → ​componente epitelial (estruturas arredondadas que                       
lembram os túbulos renais primitivos) ​componente blastematoso (células difusamente                 
hipercoradas), ​componente estromal​ (áreas mais claras que lembram tecido conjuntivo) 
 
 
 
Neoplasias da bexiga 
 
- Câncer de bexiga: importância epidemiológica 
- Tumores de maior importância: neoplasias uroteliais (uroteliomas ou neoplasia de células transicionais) →                         
células do epitélio de revestimento das vias urinárias 
- Neoplasias isoladas ou múltiplas, podendo atingir vários componentes das vias urinárias 
Neoplasias da Bexiga - Neoplasias Uroteliais  
- 90% dos tumores primários da bexiga, ureter e pelve renal 
- Na bexiga, mais de 80% dos casos ocorrem após 50 anos 
- Homem:Mulher - 3 a 4 : 1 
- Etiologia:  
- Bexiga: exposição a um grande número de substâncias, muitas vezes de forma concentrada →                           
bexiga abriga a urina que é um líquido concentrado , exposta a carcinógenos  
- Tabagismo: produtos da combustão do tabaco e excreção urinária aumentada de metabólitos do                         
triptofano  
- Exposição ocupacional (indústria petroquímica, borracha, corantes): produtos de oxidação de certas                     
aminas aromáticas 
- Drogas: ciclofosfamida e fenacetina 
- Infecção pelo Schistosoma haematobium: carcinoma de células escamosas (não no nosso meio) 
- Estase urinária e infecção crônica (mais tempo de contato com a subst carcinogênica) 
- Defeitos genômicos: inatividade dos genes p53 e RB 
- Quadro clínico: hematúria sem dor (principal sintomatologia), em geral macroscópica e durante toda a                           
micção, urgência miccional (redução da capacidade vesical) 
- Nao vai ter cilindro hemático! 
- Tendência a recidivas (50 a 70% nos carcinomas) 
- Propedêutica: citologia, cistoscopia (tipo uma endoscopia da bexiga, da pra enxergar a lesão),                         
histopatológica 
- Divisão:  
- Papiloma (Benigno) 
- 1 a 2% dos tumores vesicais 
- Indivíduos mais jovens 
- Em sua maioria solitário, pequeno e pediculado 
- Pode sofrer lacerações e hemorragia 
- Microscopia: Papiloma: papila com eixo         
conjuntivo-vascular cheio de vasos; células epiteliais           
monomórficas, com arranjo regular (manutenção da           
polaridade). Não há invasão da parede vesical 
- Algumas projeções podem ser traumatizadas →           
traumatizar vaso → hemorragia → hematúria  
- Células uroteliais → origem  
Bruna Caporali e Gabriela Picchioni - 68A 
 
 
- Neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade 
- Lesão com baixo potencial de malignidade 
- Papilas delicadas, com maior espessura do urotélio e núcleos aumentados 
- Não há invasão 
 
- Carcinoma de Células Transicionais  
- 90% de todas as neoplasias da bexiga 
- Tumor solitário ou multifocal 
- Critério histológico importante para o diagnóstico: ​infiltração das células                 
neoplásicas ​na base do tumor ou no eixo conjuntivo das papilas 
- Prognóstico depende mais do estadiamento 
 
lesão volumosa, vegetante, áreas hemorrágicas, áreas necróticas 
 
Qual o tumor de bexiga mais frequente? carcinoma urotelial