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LÍNGUA AZUL CLASSIFICAÇÃO VIRAL - Família: Reoviridae - Gênero: Orbivirus - Simetria icosaédrica - Presença de capsídeo viral 2 camadas proteicas concêntricas - Ausência de envelope lipoproteíco - Genoma: dsRNA, segmentado - RNA polimerase (VP1) não precisa do maquinário da célula = replicação mais rápida - Vírions maduros = 65-75 nm diâmetro PROPRIEDADES GERAIS - Ausência de envelope lipídico e presença de capsídeo proteico ◦ Estabilidade às condições ambientas 4°C / pH 6,5-80 ◦ Resistente à grande faixa de pH ◦ Resistentes à solventes lipídicos éter e clorofórmio - Desinfetantes de eleição: hipoclorito de sódio, etanol, ido orgânico - 27 sorotipos - Ovinos, bovinos, caprinos, cervídeos - Rinite, estomatite, laminite - Diagnóstico diferencial: doença epizoótica hemorrágica dos cervídeos = muito patogênica para cervídeos principalmente, mas é muito semelhante - Cada segmento produz pelo menos uma proteína ◦ Vp2 e 5 – capsídeo ◦ 2: sorotipos = produção de anticorpos neutralizantes - Ns1, 2, 3, 3a, 4 = não estruturais caracterizar sorovar REARRANJO: - Mesmo animal infectado por 2 vírus diferentes - No animal, pode acontecer esses ressortimentos progênie viral diferentes (patogenicidade diferente, distribuição diferente) HOSPEDEIROS - Ruminantes domésticos e selvagens, pode também afetar camelídeos - Cervídeos/ovinos = mais sinais clínicos - Bovinos = viremia longa, pode ser vetor de distribuição, pode não apresentar sinal clínico (não costuma apresentar), pode mudar de local e levar vírus junto - Carnívoros – cães contaminação de vacina (cadelas prenhas que abortaram e tiveram doença hemorrágica) - Felinos alimentou de carne de cervídeo contaminado e morreu de doença hemorrágica - Mas epidemiologicamente, não tem importância conhecida - Enfermidade infecciosa - Não contagiosa - Causada pelo vírus da língua azul - Transmitida por mosquito Culicoides sp. (vetor biológico) ◦ “Maruim”, “Mosquisto pólvora”, “Mosquitos do mangue” ◦ Estações quentes e úmidas predomínio do vetor maior transmissão viral - Caracterizada por inflamação das mucosas, hemorragia e edema generalizados - Perdas econômicas: mortalidade de ovinos (40%), abortos, quebra da produção de carne, leite e lã - OIE/impacto econômico: notificação obrigatória - Restrições no comércio de animais e subprodutos - Barreira para exportação de ruminantes: EUA (não pode exportar ruminantes vivos) Austrália, Nova Zelândia e Europa TRANSMISSÃO - Hospedeiro infectado viremia - Culicoides pica animal (vetor biológico) dentro do vetor, tem Período de Incubação Extrínseco (multiplicação viral) = 4-20 dias ◦ Vetor precisa picar animal infectado várias vezes para infectar, mas, para infectar outro animal, basta picar uma vez (devido à alta multiplicação do vírus) ◦ Temperatura (influencia PIE, competência do vetor, multiplicação viral no vetor) ▪ < 12°C: não há transmissão ▪ 15°C: 20 dias ▪ 25°C: 5-10 dias ▪ 30°C: 2 dias - Culicoides pica hospedeiro susceptível período de latência = 2-4 dias (período entre picar animal, vírus romper barreiras e animal se tornar virêmico hospedeiro desenvolver viremia e se tornar infectivo para vetor) ◦ Viremia nos bovinos: 60-100 dias ◦ Viremia em ovinos/caprinos: 28-50 dias OUTRAS FORMAS DE TRANSMISSÃO: - Sêmen e embriões baixo risco = IA tem controle e vírus não sobrevive pelos métodos de conservação/preparação, mas, em monta natural, pode ocorrer - Iatrogênica – agulhas contaminadas - Congênita - Importância epidemiológica limitada PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS OVINOS: - Descarga nasal lesão no pulmão = dificuldade pulmonar, causando pneumonia secundária - Ulcerações - Edema - Lesão vascular, hiperemia - Conjuntivite - Laminite BOVINOS: - Doença principalmente causada pelo sorotipo 8 - Conjuntivite - Erosão nas narinas com exsudato, ulcerações - Tecido interdigital com necrose diferencial de aftosa - Ulcerações no teto - Aborto, fetos deformados - Língua azul = língua dos ovinos fica cianótica destruição de endotélio (não é o principal sinal clínico, foi o 1º descoberto) - Edema na face = língua protusa vascularização comprometida Inoculação viral Replicação inicial em células endoteliais e do sistema linforretitcular Viremia (vírus é carreado pelos eritrócitos*, leucócitos, plaquetas) *Glicoforinas (invaginações na membrana dos eritrócitos) proteção contra anticorpos neutralizantes Importância na viremia prolongada Vírus segue para linfonodos, baço, medula óssea Placenta Aborto, má formação Outros órgãos Ovelhas: 40-80 dias Vacas: < 150 dias de gestação Destruição de células endoteliais Lesão vascular, hemorragias, CID Edema, hemorragia PATOLOGIA - Sinais patognomônicos: hemorragia na base da aorta pulmonar - Efusão na cavidade torácica - Pontos de hemorragia petequiais no tecido cardíaco - Erosões no rúmen - Hemorragia no linfonodo mesentérico - Piloro: hemorragia subserosa DIAGNÓSTICO CLÍNICO: doença hemorrágica no rebanho, alto índice de abortos SOROLÓGICO: - Imunodifusão de gel de ágar (IDGA) - Soroneutralização lembrar que tem 27 sorotipos, se não neutralizou para aquele que testou, ñ significa que ñ tem - ELISA OBS: em regiões endêmicas, teste sorológico não indica nada animal pode ter tido contato anterior e não naquele momento ETIOLÓGICO: tecido, sangue = identifica vírus - Isolamento cultivo celular OU inoculação intravenosa em ovo embrionado (muito laborioso) - Vírus neutralização - RT-PCR (principal) PCR amplifica genoma até quantidades detectáveis ◦ RT indica que usa transcriptase reversa (transformar RNA em DNA antes de fazer PCR de fato) ◦ Quando tem o “q” quer dizer que é real time = quantitativo - Sangue total (EDTA) - Baço, medula, coração e linfonodos mesentéricos (necropsia) - Sangue, soro, baço e tecido nervoso alterações congênitas OBS: não congelar material, vírus não resiste a –20°C deixar 4°C DIFERENCIAL: - Ectima contagioso - Febre aftosa - Fotossensibilização - Diarreia viral bovina/doenças das mucosas - Rinotraqueíte infecciosa bovina - Estomatite vesicular - Febre catarral maligna - Doença hemorrágica epizoótica dos cervídeos DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL - Até 1998: restrito a zona tropical e uma parte da subtropical - Até 2006: surtos no norte da Europa, Inglaterra, EUA ◦ Aumento da temperatura média anual ◦ Presença de Culicoides várias espécies capazes de transmitir vírus (30) e tem distribuição mundial diferente (também tem preferências diferentes para as espécies) - Separação geográfica: mutações pontuais, recombinações e rearranjos transmissão e sobrevivência em diferentes ecossistemas “episistemas” (cada região tem um vetor e uma preferência) CLASSIFICAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA ZONA ENDÊMICA: - Grande número de animais soropositivos - Doença clínica = rara sorotipos exóticos; animais susceptíveis (animal soronegativo em região endêmica) ZONA EPIENDÊMICA: - Soropositivos = baixo/variável - Doença clínica = esporádica/surtos ◦ Variações climáticas ZONAS LIVRES: - Soropositivos = inexistentes - Doença clínica = inexistentes - Essas zonas são dinâmicas e apresentam interações entre vírus, hospedeiro e meio ambiente - Trânsito de animais virêmicos entre estados - Introdução de novos sorotipos em áreas livres O VETOR - Insetos hematófagos (fêmeas), 3 mm - Atividade crepuscular final de tarde e início da manhã - + 1.400 espécies descritas 30 transmitem o vírus - Temperatura e umidade são determinantes no ciclo e na competência do vetor ◦ Temperatura mínima para replicação: 10-15°C ◦ Temperatura que favorece transmissão: 25°C - Brasil: insignis (principalmente), pusillus - Sorotipos do vírus da língua azul identificado na América do Sul: 4, 6, 14, 17, 19 e 20 CONTROLE EPROFILAXIA ÁREAS LIVRES: - Controle do trânsito de animais regras rígidas de importação e quarentena - Testes sorológicos - Desinfecção e controle de vetores ÁREA ENDÊMICA: - Erradicação impossível - Controle de vetores - Redução do número de animais suscetíveis cuidado de onde compra animal, vacinação é proibida VACINAÇÃO: - No Brasil, não se vacina - Vivas atenuadas: polivalente - Perigo: vírus pode fazer ressortimento se tem vírus circulando, vetor pode picar animal e pegar vírus vacinal - Controle seria por vacina para ter vacina eficaz, tem que saber sorotipos circulantes PARVOVIROSE SUÍNA IMPORTÂNCIA ECONÔMICA - Principal prejuízo: diminuição do número de leitões nascidos vivos baixos índices reprodutivos - Aborto não é alteração principal ETIOLOGIA - Família: Parvoviridae - Muito resistente ao ambiente facilita transmissão - Não envelopado - 20 nm (muito pequeno) - 1 sorotipo (facilita o controle) CARACTERÍSTICAS - Tem tropismo por células em multiplicação ativa ◦ Devido ao pequeno tamanho, também tem pouco genoma síntese das proteínas são limitadas precisa de células ativas porque não tem substâncias para multiplicar ◦ Tropismo por células fetais; em animais jovens, células do miocárdio; posteriormente, células do intestino - Vírus eliminado até 2 semanas após a infecção, mas fica no ambiente 4-5 meses (hidróxido de sódio a 2%, hipoclorito de sódio = bons desinfetantes) ANIMAIS SUSCEPTÍVEIS - Todos os suínos podem se infectar = machos, fêmeas não gestantes, leitões, etc ◦ Soroconversão: infecta vírus multiplica resposta imunológica vírus diminui quantidade vírus desaparece do organismo animal infectado fica soropositivo - Sintomatologia clínica só ocorre nos fetos = fêmea gestante vai se infectar não vai ter sintoma clínico quando chegar na hora do parto é que vai saber TRANSMISSÃO HORIZONTAL: - Contato direto nariz-nariz, boca-boca - Contato indireto fômites, bota, tratador - Varrões momento da cobertura (quando macho está virêmico, libera vírus por todas as secreções e excreções, inclusive sêmen) = congelamento do sêmen para IA não inativa vírus VERTICAL: - Viremia cruza placenta infecta fetos multiplica - Sinais clínicos nos fetos depende da fase de gestação PATOGENIA - Machos, leitões, fêmea vazia infecção oro-nasal multiplicação nos linfonodos locais viremia (leva à resposta imunológica – humoral mais importante) eliminação do vírus em secreções e excreções soroconversão - Fêmea gestante infecção oro-nasal multiplicação nos linfonodos locais viremia passagem do vírus pela placenta, infecção dos fetos e sintomatologia clínica (de acordo com fase de gestação da porca) SINAIS CLÍNICOS - Infecção geralmente subclínica - Consequências da infecção: problemas reprodutivos dependem do período da infecção intra-uterina FASES DA GESTAÇÃO 0-9 DIAS (FASE DE PRÉ-FIXAÇÃO DOS BLASTOCISTOS): - Sobrevivência de menos de 4 blastocistos = mortalidade total (para manter gestação da porca, tem que ter, no mínimo, 5 blastocistos) isso leva à reabsorção total retorno ao cio cíclico = repetição de cio - Sobrevivência de mais de 4 blastocistos = gestação prossegue ninhadas pequenas (espera 15 leitões, nascem 6) 10-35 DIAS (FASE DE EMBRIÃO): reabsorção total possível - Mortalidade de todos os embriões = reabsorção total retorno ao cio acíclico - Mortalidade parcial = gestação prossegue ninhadas pequenas 36-70 DIAS (FASE DE FETO): já tem osso, não pode ser reabsorvido - Mortalidade de todos os fetos = mumificação total anestro (não pare e nem retorna ao cio*), esterilidade *animal descartado - Mortalidade parcial = gestação prossegue fetos mumificados de diferentes tamanhos, natimortos, leitões normais ◦ Vírus vai infectando leitões lentamente no útero da porca ex: começou a infectar aos 60 dias, quando chegou para infectar ultimo leitão, já tinha 90 dias, já era imunocompetente ◦ Cada um morreu em um dia diferente 71-114 DIAS (FASE DE IMUNOCOMPETÊNCIA): fetos capazes de montar resposta imunológica - Infecção de feto imuno-competente = gestação prossegue natimortos, leitões soropositivos normais (condição de montar resposta humoral) ◦ Tem que nascer soronegativo passagem de anticorpo é via colostro, nascimento de soropositivos indica infecção intrauterinamente ◦ Pode morrer logo após o nascimento, não consegue debelar - Só vai adoecer se for infectado NO ÚTERO fora, mesmo se mamar colostro infectado, não tem sintomatologia LESÕES ANIMAIS NÃO GESTANTES: nenhuma FÊMEAS GESTANTES: - Fetos antes da imunocompetência macro = acúmulo de líquido sanguinolento nas cavidades micro = acúmulo de mononucleares, células inflamatórias - Fetos após a imunocompetência nenhuma IMUNIDADE - Passiva: duração média de 21 semanas - Ativa: infecção natural, vacinação - Infecção frequente em fêmeas primíparas - Anticorpos maternos: entre 5-6 meses, eles zeram - Coincide com 1ª cobertura marrã coberta quando está soronegativa (1ª cobertura = 180-210 dias) - Média de duração de anticorpos passivos = 150-160 dias - Acaba que fêmea primípara não tem contato que teria (se fosse colocada junto com as outras), e aí é mais afetada por causa do manejo, nunca circulou no rebanho reprodutivo - Quanto mais tempo tem a porca, mais circula, mais chance de soroconverter DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: - Pesquisa do vírus fetos mumificados < 16 cm; IFD, hemoaglutinação, isolamento - Pesquisa de anticorpos fetos > 16 cm (natimortos, leitões que não mamaram colostro); inibição da hemaglutinação, ELISA sorologia diz se teve contato com vírus PREVENÇÃO E CONTROLE VACINAÇÃO: - 150-160 dias 1ª dose - 170-180 dias 2ª dose (15 dias antes da 1ª cobertura) - Vacinar fêmeas 15 dias após 1º, 3º e 5º parto ◦ Quando animal chegar na 1ª cobertura, tem que estar imune garantir que porca está em contato com vírus - Varrões vacinação anual manter altos títulos de anticorpos, garantir que não está eliminando vírus RETROINFECÇÃO: - Baia superinfectada (com material contaminado) pegar material infectado (fetos mumificados, natimortos, fezes) com parvovírus e colocar para as marrãs (não estão prenhas, não tem problema) - Vantagem = é barato - Desvantagem = disseminação de outras doenças; material isento do vírus ou não imunonização (não sabe se realmente está infectado)
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