Coma e morte encefálica

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Coma e Morte encefálica
1. diferenciar coma de outras causas de perda de consciência, definir consciência 
→ consciência: perfeito conhecimento de si mesmo e do meio ao redor. 
→ alterações da consciência são divididos em 2 tipos: 
· alterações do estado de alerta do indivíduo: letargia, estupor, torpor e obnubilação → estágio final é o coma, quando o indivíduo não demonstra qualquer percepção de si ou do ambiente
· alterações nas esferas afetivas e cognitivas
→ coma: ausência ou extrema diminuição do estado de alerta mesmo frente a estímulos externos (sonoros, dolorosos), em que o paciente permanece não responsivo e de olhos fechados.
→ delirium: estado de alteração da consciência de uma forma mais global (e não somente estado de alerta), em que figuram o déficit de atenção associado a alterações perceptivas (alucinações), discurso incoerente e hipo ou hiperatividade motora.
→ síncope: diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, que leva à perda de consciência.
→ estado vegetativo persistente ou sd. acognitiva: estado que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema nervoso central, muitas vezes ficando em coma por algum período, em que há retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais.Há retorno do padrão sono-vigília e manutenção das funções vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas.
→ abulia: comportamento em que há grave apatia com diminuição ou ausência de comportamento emocional ou mental, aciente não fala e nem se movimenta.
→ morte encefálica: dano encefálico é extenso e não há potencial para recuperação estrutural e funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a homeostase interna. 
2. definir coma e identificar as principais causas (focais e generalizadas)
→ alterações simétricas, não estruturais (difusas): intoxicações (chimbo, tpalio, metanol, monóxido de carbono), uso de drogas (álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipernatremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, uremia), infecções (meningite, encefalite), quadros psiquiátricos
→ alterações simétricas estruturais (focais): 
· supratentoriais: oclusão bilateral da carótida interna, oclusão da artérica cerebral anterior bilateral, hemorragia subaracnóidea, hidrocefalia
· infratentoriais: oclusão da artéria basilar, tumor de tronco, hemorragia pontina.
→ alterações assimétricas estruturais: 
· supratentoriais: tumor unilateral hemisférico com herniação, hemorragia subdural bilateral, sangramento paraenquimatoso (tálamo) 
· intratentoriais: infarto ou hemorragia de tronco encefálico 
3. descrever a fisiopato e abordagem clínica inicial do paciente em coma 
FISIOPATOLOGIA
As estruturas que fazem o indivíduo manter o estado de alerta ou desperto estão na formação reticular e outras estruturas entre a região pontomesencefálica e o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), que é o sistema ativador reticular ascendente (SARA). Lesões nessa estrutura ou que acometem hemisférios cerebrais de forma difusa ou multifocal podem levar a alterações do nível de consciência ou coma. Essas alterações podem ser simétricas e não estruturais (difusa), alterações simétricas estruturais (focal) e alterações assimétricas e estruturais. 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA 
1. história clínica: paciente com história pobre e dependente da presença de terceiros. Buscar informações como:
· cronologia dos eventos que cursaram com o coma 
· presença de cefaleia intensa com náuseas e vômitos → lesões que aumentam a pressão intracraniana 
· déficits motores em hemicorpo de instalação aguda → eventos isquêmicos 
· vertigem, diplopia, perda visual → lesões de tronco de caráter isquêmico 
· antecedentes de traumatismo, uso de medicamentos (anticonvulsivantes, opioides, insulina), drogas ilícitas, doenças preexistentes (neurológica, renal, psiquiátrica)
· tempo de instalação do quadro
· causas agudas (isquemia, trauma, crise convulsiva) e acusas subagudas (procesos expansivos, infecciosos, tóxicos metabólicos)
2. exame físico geral: 
· ABCDE: visando deixar o paciente estável e protegido para seguimento da investigação → atenção a temperatura, pois se muito alta, pode aumentar o dano neuronal
· se suspeita de trauma → estabilizar com colar cervical 
· sinais que podem auxiliar no diagnóstico: alterações hemodinâmicas extremas (taqui ou bradicardia e sinais autonômicos) → intoxicação exógena; marcas de seringa, vestígios de cocaína na região nasal, hálito etílico
· exame geral minucioso para suspeita de doenças crônicas: hepatopatia (palpação fígado), cardiopatia (ausculta), pneumopatia (cianose)
· inspeção cabeça e corpo para indícios de trauma, sinais de escoriações, líquor na região nasal ou auricular, hematoma periorbitário, hematoma retroauricular, hematoma subgaleal 
3. exame neurológico: para definir se existem danos estruturais do SNC. É dividido em avaliação do nível de consciência, padrão de resposta motora, pupilas, motricidade ocular, ritmo respiratório e outros reflexos do tronco.
→ nível de consciência: utilizar estímulo auditivo, visual e doloroso. Iniciar o exame com estímulo auditivo, chamando o paciente pelo nome ou comando como abrir os olhos, na medida que houver ausência de resposta, aumentar a intensidade. Caso a resposta seja negativa, aplicar o estímulo visual, ao abrir os olhos do paciente fazer movimento de ameaça com a própria mão contra seu olho, e caso seja negativo, seguir para estímulo doloroso na região supraorbitária. 
Para quantificar alterações da consciência, há 2 escalas:
· Glasgow: análise de 3 parâmetros → abertura ocular, resposta motora e verbal. Pontuação é dada pela melhor resposta obtida. Mínimo 3 e máximo 15.
· Escala de Jouvet: análise do estado vegetativo persistente e apresenta como vantagem a abordagem da perceptividade (análise da integridade cortical) e da reatividade (análise da integridade das conexões do tronco, SARA e córtex).
→ avaliação de resposta motora: avaliação do tônus muscular, reflexos profundos, movimentos musculares espontâneos ou desencadeados por estímulos (auditivo e doloroso).
· tônus muscular raramente é alterado em comas metabólicos
· rigidez bilateral pode ser encontrada na intoxicação por antagonistas dopaminérgicos ou coma hepático
· resposta assimétrica a estímulos sugere danos estruturais 
· movimentos anormais (tremores e mioclonias) → etiologia metabólica ou toxina 
· movimentos rítmicos e sincrônicos sugere crise convulsiva
· posturas reacionais ao estímulo doloroso: 	
· decorticação: adução de membros superiores com flexão de cotovelo, punhos e dedos, associada à extensão de membros inferiores → lesões corticais e subcorticais acima do mesencéfalo
· descerebração: extensão e pronação de membros superiores aliada à extensão de membros inferiores
· postura extensora de membros superiores com flacidez ou resposta flexora fraca de membros inferiores → lesão pontina
· lesões que acometem o neuroeixo até o bulbo → flacidez, encontrada na morte encefálica
 
→ pupilas e fundo de olho: o diâmetro da pupila é dado pela ação conjunta do sistema parassimpático, pelo nervo oculomotor (contração pupilar - miose) e pela ação do simpático (dilatação pupilar - midríase). 
O reflexo pupilar de constrição (fotomotor) tem aferência pelo nervo óptico, quiasma e trato óptico, que faz conexão com o núcleo de Edinger-Westphal no mesencéfalo (aferência sai do núcleo → nervo oculomotor → músculo esfíncter da pupila → reduz diâmetro após estímulo visual) - reflexo fotomotor direto. O reflexo consensual é a redução do diâmetro pupilar contralateral ao estímulo luminoso.
A via simpática tem origem bilateralmente no hipotálamo e tem trajeto descendente sem cruzar até a coluna intermediolateral da medula (segmento C8-T3) e faz sinapse com o 2°neurônio, que sai do SNC e faz sinapse com o gânglio da cadeia paravertebral. O 3° neurônio emite prolongamentos que vão na carótida e artéria oftálmica, alcançandoo globo ocular e inervando o músculo dilatador da pupila → dilatação.
Lesões em diferentes regiões encefálicas ou nos nervos da motricidade pupilar podem causar alterações no diâmetro pupilar.
O exame padrão e da reatividade pupilar pode identificar pacientes em processos de herniação sobre o tronco e ajuda a diferenciar lesões estruturais de quadros metabólicos.
· Lesões no tálamo → pupilas mióticas com preservação do reflexo fotomotor: pupila diencefálica
· Lesões mesencefálicas que acometem a porção anterior ou lesão extensa, pupila de tamanho médio e reflexo fotomotor ausente. 
· Se a lesão acomete a porção posterior do mesencéfalo, na porção tectal, haverá comprometimento maior do sistema parassimpático com pupila midriática e não fotorreagente (pupila tectal).
· Lesões na ponte cursam com pupila em extrema miose (pupila puntiforme). 
· Assimetria de pupilas (anisocoria) é sinal de alarme, pois pode ocorrer por patologias graves como herniação cerebral.
· lesões do nervo oculomotor: midríase com diminuição do reflexo no lado afetado + alteração na motricidade ocular 
· comprometimento do sistema simpático: pupila afetada é miótica e reativa.
No fundo de olho: papiledema com hemorragia retiniana (hipertensão intracraniana), hemorragia sub-hialóide (hemorragia subaracnóide), manchas de Roth (endocardite, vasculites, leucemia).
→ motricidade ocular: sofre influência de regiões encefálicas, cerebelo e tronco. No pct normal, o estímulo para a movimentação ocular inicia-se no lobo frontal contralateral e pelas fibras descendentes que cruzam na ponte e fazem sinapse com a formação reticular paramediana (PPRF), que é um grupo de neurônios com conexão com o nervo abducente (VI par), que movimenta o músculo retolateral. O abducente conecta-se com o nervo oculomotor do outro lado, que é responsável pela movimentação do retomedial. É por esse circuito que quando se olha para um lado a movimentação dos olhos é realizada de maneira conjugada e simétrica. As conexões dos núcleos vestibulares com a PPRF é responsável pelo reflexo obtido quando faz rotação cefálica e os olhos desviam para o lado oposto (reflexo oculocefálico).
A avaliação da motricidade ocular em coma é dividida em 3 etapas: 
1. observação da posição primária: alterações nessa posição, como estrabismo, deve ser pesquisada pois pode revelar uma paralisia de algum dos nervos responsáveis pela motricidade.
a. desvios conjugados do olhar → lesões hemisféricas extensas com o olhar voltado para o lado da lesão (foville superior) por ação do centro ocular frontal contralateral preservado.
b. lesão compromete PPRF → desvio ocular e hemiparesia ocorre para o lado contrário da lesão (foville inferior).
c. desvio é acompanhado de nistagmo → crise convulsiva 
d. desvios verticais → lesões talâmicas, mesencefálicas e pontinas
2. movimentos oculares espontâneos: 
a. paciente aparenta estar em coma realiza movimentos propositais com os olhos, deve-se suspeitar de sd. do cativeiro.
b. lesão toxicometabólica ou hemisférica bilateral, com preservação das estruturas do tronco → movimento conjugado alternado de excursão horizontal (varredura)
c. movimentos verticais repetidos, fase rápida para baixo seguida de fase lenta no retorno (bobbing) → lesões pontinas extensas 
3. reflexo oculocefálico: testado pela rotação (horizontal), flexão e extensão (vertical) da cabeça. Em pct normal, a água fria provoca um desvio ocular tônico para o lado estimulado com nistagmo em direção à linha média. 
a. Nos indivíduos em coma, é encontrado desvio tônico sem nistagmo e quando o nistagmo estiver presente, suspeitar de transtornos conversivos. 
b. O estímulo com água aquecida causa resposta inversa e o estímulo em ambos os ouvidos provoca um desvio dos olhos para cima (água quente) ou para baixo (água fria).
c. A ausência de qualquer resposta às provas calóricas significa lesão grave de tronco. 
d. A presença de abdução de um olho sem adução do contralateral sugere lesão do oculomotor ou fasículo longitudinal medial, o que em paciente comatosos sugere etiologia estrutural por lesão mesencefálica.
e. A adução de um olho sem abdução do outro é sugestiva de lesão do abducente que pode ocorrer na hipertensão intracraniana.
→ ritmo respiratório: para haver respiração regular é preciso a integridade de estruturas do tronco e cortical. Alguns padrões anormais podem ser associados a lesões em determinadas regiões, como:
· ritmo de Cheyne-Stokes: padrão cíclico com aumento crescente na amplitude dos movimentos respiratórios seguido de decremento progressivo culminando com período de apneia de alguns segundos → disfunção diencefálica ou em idosos ou pct com insuficiência cardíaca 
· hiperventilação neurogênica central: aumento mantido da frequência e amplitude respiratória → lesão mesencefálica 
· respiração apnêustica: períodos de respiração rápida com pausa respiratória em inspiração profunda → lesão pontina 
· respiração em salvas: incursões respiratórias periódicas agrupadas, irregulares em frequência e amplitude com pausas variáveis entre as salvas → lesões bulbares altas
· respiração atáxica: ritmo irregular, com flutuação da amplitude e frequência → lesões bulbares
· apneia: falência dos mecanismos de controle respiratório, em que não há incursão respiratória ao estímulo adequado ao centro respiratório que é a hipercapnia → lesão bulbar grave.
 
→ reflexos do tronco: 
· Corneopalpebral: fechamento bilateral das pálpebras secundário a estímulo com algodão sobre a córnea. AferÊncia pelo nervo trigêmio e eferência pelo nervo facial com integração na ponte.
· reflexo da tosse: estimulação da carina durante aspiração da cânula traqueal em intubados → n. vago e glossofaríngeo com integração no bulbo 
· reflexo nauseoso: elevação simétrica do palato mole após estímulo sensitivo. N; glossofaríngeo e vago com integração no bulbo.
	
	coma metabólico
	secundário a lesão estrutural
	nível de consciência 
	alterações discretas ou flutuações
	mantém ou piora progressivamente
	respiração
	respiração profunda
	raro alteração
	fundo de olho
	raro
	hemorragia sub-hialóide ou papiledema 
	pupilar
	miótica e reativa
	normal
	motricidade ocular
	
	assimétrico
	motricidade espontânea
	movimentos em varredura
	
	movimentos anormais
	mioclonias e tremores
	
SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO ENCEFÁLICA 
A herniação encefálica ocorre quando em um regime grave de hipertensão intracraniana, ocorre deslocamento ou redistribuição de parte do parênquima encefálico, geralmente em direção ao forame da tenda do cerebelo, levando à compressão do tronco. Os dois tipos são a herniação central e a uncal (lateral), ambas aparecem como uma consequência de eventos neurológicos que apresentam progressão rostrocaudal. 
→ central: se desenvolve a partir de um gradiente de pressão simétrico do encéfalo sobre o tronco (hidrocefalia) 
· Os sintomas iniciais são de alteração moderada da consciência, com perda da capacidade de concentração e agitação. Acompanhado de pupilas mióticas e reagentes e seguido de alteração da motricidade ocular vertical e sinais de acometimento piramidal bilateral → fase diencefálica da herniação central que se não resolvida progride com postura decorticada, seguida de postura descerebrada e pupilas médio fixas (fase mesencefálica), evoluindo com abolição dos reflexos de tronco no sentido craniocaudal.
→ uncal: decorre de uma lesão assimétrica com efeito de massa (tumor, hematoma intraparenquimatoso), deslocando o lobo temporal e compressão do úncus sobre estruturas do tronco. 
· Quando o uncus do lobo temporal se insinua sobre o forame da tenda do cerebelo ocorre compressão do nervo oculomotor. Inicialmente ocorre midríase ipsilateral (pupila uncal), evoluindo com sinais de paralisia completa do nervo oculomotor ipsilateral, seguida de sinais de resposta motora assimétrica sugestiva de lesão diencefálica (decorticação) e mesencefálica (descerebração) contralaterais à herniação, além de hemiplegia contralateral. Com evolução da herniação e do dano grave de todo o mesencéfalo, a descerebração passaa ser bilateral e a pupila, que estava dilatada, diminui de tamanho por conta da compressão das vias simpáticas do tronco. 
· A presença de sinais de hipertensão intracraniana (papiledema e tríade de hipertensão, bradicardia e bradipnéia - tríade de cushing), podem acontecer na herniação e indicam necessidade de intervenção imediata.
ABORDAGEM SISTEMATIZADA
4. descrever os principais exames complementares na abordagem dos pacientes inconscientes 
→ hemograma, eletrólitos, função hepática e renal, coagulograma, hemocultura e gasometria são mandatórios
→ exame de imagem (tomografia ou ressonância) mesmo com suspeita alta de quadro tóxico metabólico 
→ punção lombar com análise do líquido cefalorraquidiano em casos de suspeita de infecção ou hemorragia subaracnóide com tomografia normal
→ exame liquor
PROGNÓSTICO: grande parte dos doentes evolui a óbito e uma parte evolui para um estado no qual o alerta é recuperado, com ciclo sono-vigília preservado, porém sem qualquer sinal de atividade cortical ou percepção aparente (estado vegetativo persistente). É mais fácil determinar que o paciente se encontra em morte encefálica do que prever as evoluções do coma: recuperação completa, recuperação com sequelas graves e dependência, evolução para estado vegetativo persistente ou óbito ou usa-se a escala de glasgow recuperação.
→ fatores preditores de prognóstico neurológico: etiologia, idade, nível de consciência, presença de sinais de comprometimento de tronco encefálico e duração do coma.
· etiologia: causas metabólicas tem sido associadas a melhor desfecho clínico quando comparadas a causas estruturais
· idade: mais idosos têm pior prognóstico de recuperação neurológica, mas maior período de recuperação
· nível de consciência avaliado pelo Glasgow
· duração do coma: quanto maior a duração, menores são as chances de uma boa recuperação.
5. Correlacionar as principais causas de coma, de acordo com a faixa etária 
6. descrever a avaliação neurológica do paciente em coma, incluindo comprometimento bulbar, mesencéfalo o e pontino - fiz no obj 3
7. relacionar a propedêutica a topografia da alteração neurológica - exame físico com topografia (nível)
8. definir morte encefálica e citar testes utilizados no seu diagnóstico 
Quando um paciente entra em coma, este estado de consciência não perdura indefinidamente. Em algum momento, o paciente abrirá os olhos (estado vegetativo) ou perderá todas as funções de perceptividade e reatividade até mesmo de tronco encefálico (morte encefálica). 
→ A morte encefálica deve ser entendida como a manifestação mais extrema de uma lesão encefálica. A constatação neurológica da morte se apoia em 3 conceitos fundamentais:
· consequência de processo irreversível e causa conhecida
· exclusão de fatores confundidores
· constatação clínica de coma aperceptivo com ausência de atividade motora supra espinal e apnéia 
→ diagnóstico: o diagnóstico de morte encefálica é obrigatório e a notificação é compulsória para a central estadual de transplantes (CET). Deve ser aberto protocolo para todos os pacientes com suspeita de ME, independentemente da possibilidade de doação ou não de órgãos e tecidos.
→ todo médico deve saber fazer o diagnóstico de ME pelas seguintes razões:
· conhecer a real situação do paciente - vivo ou morto
· passar informações seguras para a família
· evitar terapia inútil 
· reduzir custos e otimizar leitos de UTI
· oferecer à família a opção de ajudar outras pessoas por meio da doação de órgãos 
→ fisiopato: a ME geralmente decorre da associação do aumento da pressão intracraniana, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e hipóxia do tecido encefálico. Isso ocorre pois a maioria das causas que levam a ME induzem a descompressão do equilíbrio entre componentes intracranianos (cérebro, líquor e sangue) responsáveis pela manutenção da pressão intracraniana. Aumentos dessa pressão causam diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e hipóxia tecidual. 
Ocorre lesão irreversível da célula nervosa, por alteração da permeabilidade celular e distúrbios hidroeletrolíticos no interior da célula. Com a destruição progressiva do cérebro e tronco, funções vitais ficam comprometidas, ocorre descontrole da temperatura corporal, com tendência à hipertermia mantida ou hipotermia. É comum a labilidade hemodinâmica, com liberação maciça de neurotransmissores e hormônios, que levam a hipertensão e taquicardia. Na sequência, pode haver hipotensão arterial com necessidade de drogas vasoativas. Todas essas alterações transformam o paciente em ME num indivíduo único, com peculiaridades no diagnóstico e tto dos distúrbios.
PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA 
→ critérios para abertura: Glasgow 3, sem incursões ventilatórias voluntárias e sem condições confundidoras para o coma (uso de sedação, bloqueador neuromusculares, hipotermia, dist. metabólico grave, hipóxia). Todo paciente com suspeita de ME deve ter comprovação por exame de imagem de uma lesão estrutural encefálica suficientemente grave para justificar o exame neurológico comprovado.
 
→ exames clínicos: devem ser realizados por 2 médicos diferentes, não envolvidos com as equipes transplantadoras. Ambos devem ser capacitados em morte encefálica (especialista ou não, com pelo menos 2 anos de atendimento em pacientes em coma e 10 protocolos de morte encefálica executados). 
· A avaliação clínica deve confirmar que o paciente está em coma aperceptivo (ausência de resposta motora após compressão do leito ungueal - ausência de resposta supraespinhal), ausência dos reflexos de tronco e de incursões respiratórias aparentes.
· 
· Os exames clínicos devem ser realizados com intervalo mínimo de tempo entre eles. Em adultos no mínimo de 1 hora.
→ teste de apneia: o centro respiratório está localizado no bulbo e é estimulado com altos níveis de CO2. Esse teste verifica o estímulo do centro respiratório à hipercapnia e seu objetivo é avaliar a integridade da região ponto bulbar. De forma ideal, o paciente que será submetido ao teste de apneia deve estar hemodinámicamente compensado (PAS > 100 mmHg ou PAM > 65 mmHg), sem arritmias, sem hipóxia, com temperatura normal e controle metabólico adequado.
· teste + para ME: caso não existam quaisquer movimentos respiratórios e a gasometria final demonstre PCO2 acima de 55 mmHg. 
· teste -: deve ser interrompido imediatamente caso existam movimentos respiratórios.
→ exame complementar: realizado após abertura do protocolo ou após a segunda avaliação clínica. Indicado para demonstrar de forma inequívoca a ausência de atividade elétrica ou metabólica cerebral ou ausência de pergusão sanguínea cerebral. A escolha vai depender da disponibilidade na instituição, vantagens e desvantagens de cada exame e condição do paciente.
· EEG: detecta a atividade elétrica cerebral e é necessário um exame com no mínimo 21 canais.
· Doppler transcraniano: método não invasivo que avalia o fluxo sanguíneo cerebral pelas janelas ósseas.
· Arteriografia cerebral: avalia o fluxo sanguíneo após a injeção de contraste nas artérias carótidas e vertebrais.
· Cintilografia cerebral: circulação sanguínea por meio da injeção de radioisótopo tecnécio 99m.
· Caso um primeiro exame não seja compatível com ME, está indicada a repetição após 24-48 horas sem a inviabilização do protocolo. 
CONDUTA APÓS PROTOCOLO
Após a realização de todas as etapas do protocolo (2 exames clínicos + teste apneia + exame complementar), é feito o diagnóstico de ME. O paciente é legalmente declarado morto e o termo de declaração de morte encefálica deve ser preenchido e enviado ao CET.