Inflamações crônica e aguda, reparo tecidual (1)

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O PRINCIPAL MARCADOR DA INFLAMAÇÃO AGUDA É O
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR, DEIXANDO
ESCAPAR FLUIDOS RICOS EM PROTEÍNA (EXSUDATO)
PARA DENTRO DO TECIDO EXTRAVASCULAR.
 
O ENDOTÉLIO SE TORNA MAIS POROSO NA INFLAMAÇÃO
DEVIDO A FORMAÇÃO DE FENDAS ENDOTELIAIS NAS
VEIAS, PROVOCADO PELA HISTAMINA, BRADICININA,
LUCOTRIENOS, SUBSTÂNCIA P, NEUROPEPTÍDIO E
DIVERSOS OUTROS MEDIADORES QUÍMICOS. OCORRE
RAPIDAMENTE E TEM POUCOS MINUTOS DE DURAÇÃO. A
INJÚRIA DIRETAMENTE NO ENDOTÉLIO RESULTA EM
NECROSE DA CÉLULA ENDOTELIAL E DESTACAMENTO
DELA.
 
I N F L A M A Ç Ã O C R Ô N I C A 
INFLAMAÇÃO
I N F L A M A Ç Ã O A G U D A
A INFLAMAÇÃO É UMA SÍNDROME QUE
SE APRESENTA COM ALTERAÇÕES 
 IMUNOLÓGICAS, BIOQUÍMICAS E
FISIOLÓGICAS, PRODUZINDO NO LOCAL
AGREDIDO AUMENTO DO FLUXO
SANGUÍNEO E DA PERMEABILIDADE
VASCULAR, RECRUTAMENTO
LEUCOCITÁRIO E LIBERAÇÃO DE
MEDIADORES QUÍMICOS PRÓ-
INFLAMATÓRIOS. 
TRADUZ UMA RESPOSTA DO ORGANISMO A
UM AGENTE AGRESSOR, PODENDO SER ESSE:
MICRO-ORGANISMOS, PARASITAS, AGENTES
QUÍMICOS OU FÍSICOS, REAÇÕES
IMUNOLÓGICAS, OU MESMO CÉLULAS
DANIFICADAS, GERALMENTE NECRÓTICAS.
É UMA RESPOSTA RÁPIDA DO
HOSPEDEIRO QUE SERVE PARA LEVAR
LEUCÓCITOS E PROTEÍNAS DO
PLASMA, COMO ANTICORPOS, PARA OS
LOCAIS DE INFECÇÃO OU TECIDO
LESIONADO.
 ASPECTOS GERAIS 
 CARACTERÍSTICAS ALTERAÇÃO NO CALIBRE VASCULAR, QUE LEVA AO
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO; MUDANÇA NA
ESTRUTURA MICROVASCULAR, QUE PERMITE QUE
AS PROTEÍNAS DO PLASMA E OS LEUCÓCITOS
DEIXEM A CIRCULAÇÃO; EMIGRAÇÃO DOS
LEUCÓCITOS DA MICROCIRCULAÇÃO E SEU
ACÚMULO NO FOCO DA INJÚRIA, E SUA ATIVAÇÃO
PARA ELIMINAR O AGENTE AGRESSOR.
ALGUNS ESTÍMULOS SÃO PECULIARES À
INFLAMAÇÃO AGUDA, COMO: INFECÇÃO
(BACTERIANA, VIRAL E PARASITOLÓGICA), TOXINAS
MICROBIANAS, TRAUMA, AGENTES QUÍMICOS E
FÍSICOS (QUEIMADURA, IRRADIAÇÃO), NECROSE
TECIDUAL, CORPO ESTRANHO, REAÇÃO
IMUNOLÓGICA (HIPERSENSIBILIDADE), MUDANÇAS
VASCULARES E OUTRAS.
AS MUDANÇAS NO FLUXO VASCULAR E NO CALIBRE
COMEÇAM LOGO APÓS A INJÚRIA E PODEM CHEGAR
A DIVERSOS NÍVEIS DEPENDENDO DA SEVERIDADE
DA INJÚRIA.
AS MUDANÇAS OCORREM NA SEGUINTE ORDEM:
VASODILATAÇÃO: A MAIS RÁPIDA MANIFESTAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
AGUDA. A VASODILATAÇÃO ENVOLVE AS ARTERÍOLAS E RESULTA
NUMA ABERTURA DE NOVOS CAPILARES NA ÁREA. TAMBÉM HÁ UM
AUMENTO NO FLUXO SANGUÍNEO, QUE CAUSA CALOR E
VERMELHIDÃO. É INDUZIDA PELA AÇÃO DE DIVERSOS MEDIADORES,
COMO HISTAMINAS E ÓXIDO NÍTRICO NO MÚSCULO VASCULAR LISO;
 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE MICROVASCULAR COM
EXTRAVASAMENTO DE FLUIDO PROTEICO NO TECIDO
EXTRAVASCULAR;
A PERDA DE FLUIDOS RESULTA NA CONCENTRAÇÃO DE CÉLULAS
VERMELHAS NOS PEQUENOS VASOS E AUMENTO DE VISCOSIDADE
SANGUÍNEA = ESTASE;
A ESTASE AGRUPA LEUCÓCITOS (NEUTRÓFILOS) ACUMULADOS EM
TODO ENDOTÉLIO VASCULAR.
 ASPECTOS GERAIS 
 CARACTERÍSTICAS
TEM UMA DURAÇÃO PROLONGADA PODENDO
DURAR SEMANAS E ATÉ MESES, HÁ IFLAMAÇÃO
ATIVA, A DESTRUIÇÃO DO TECIDO E A
TENTATIVA DE REPARAR OS DANOS,
SIMULTANEAMENTE. OCORRE DEVIDO A
INFECÇÕES PERSISTENTES; EXPOSIÇÃO
PROLONGADA A AGENTES TÓXICOS, EXÓGENOS
OU ENDÓGENOS E A AUTO-IMUNIDADE
MORFOLOGICAMENTE OCORRE O INFILTRADO
DE CÉLULAS MONONUCLEARES POR
MÁCROFAGOS, LINFÓCITOS E CÉLULAS
PLASMÁTICAS, DESTRUIÇÃO TECIDUAL E
TENTATIVAS DE CICATRIZAÇÃO PELA
SUBSTITUIÇÃO DO TECIDO DANIFICADO POR
TECIDO CONJUNTIVO, EM REGIÕES DE
ANGIOGÊNESE E FIBROSE.
PELA INFLAMAÇÃO OU PELO
AGENTE AGRESSOR OCORRE A
DESTRUIÇÃO TECIDUAL. 
CÉLULAS FAGOCITICAS SÃO DE GRANDE
IMPORTÂNCIA NA INFLAMAÇÃO
CRÔNICA, ADVINDAS DOS MÁCROFAGOS
DA CORRENTE SANGUÍNEA, SENDO
ATIVADOS ATRÁVES DE DIVERSOS
ESTIMULOS, CONSEGUINDOS INDUZIR
RESPOSTAS EM OUTRAS CÉLULAS .
A INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA: É UM PADRÃO
DISTINTO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA
CARACTERIZADA POR ACÚMULOS FOCAIS DE
MACRÓFAGOS ATIVADOS, MUITAS VEZES
DESENVOLVENDO UMA APARÊNCIA EPITELIOIDE. SUA
ORIGEM ESTÁ RELACIONADA À RESPOSTA IMUNE.
SINTOMAS SISTÊMICOS:
FEBRE, SUBSTÂNCIAS PIROGÊNICAS,
ALTERAÇÕES PROTEICAS, PROTEÍNAS C
REATIVA, FIBRINOGÊNIO, LEUCOCITOSE,
SUDORESE, TREMORES E CALAFRIOS,
ANOREXIA, SONOLÊNCIA E CAQUEXIA E 
 CHOQUE SÉPTICO.
ESTE PROCESSO, QUE VISA RESTAURAR
A ARQUITETURA TECIDUAL E A FUNÇÃO
APÓS UMA LESÃO, ENGLOBA A
PROLIFERAÇÃO DE DIFERENTES
CÉLULAS E INTERAÇÕES ESTREITAS
ENTRE AS CÉLULAS E A MATRIZ
EXTRACELULAR.
O DANO TECIDUAL É GRAVE OU
CRÔNICO E RESULTA EM DANO ÁS
CÉLULAS DO PARÊNQUIMA E DO
TECIDO CONJUTIVO, OU SE AS
CÉLULAS QUE NÃO SE DIVIDEM
FOREM DANIFICADAS.
REPARO TECIDUAL
O REPARO DA DEPOSIÇÃO DE
TECIDO CONJUNTIVO ENVOLVE
UMA SÉRIE DE RESPOSTAS
INFLAMATÓRIAS, INCLUINDO A
FORMAÇÃO DE NOVOS VASOS
SANGUÍNEOS (ANGIOGÊNESE), 
A REPARAÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO
INICIA-SE COM A FORMAÇÃO DO
TECIDO DE GRANULAÇÃO (FORMADO
POR FIBROBLASTOS COM NUMEROSOS
VASOS SANGUÍNEOS DISPERSOS E
LEUCÓCITOS, QUE TEM ASPECTO
GRANULAR E ROSADO) E TERMINA COM
A DEPOSIÇÃO DE TECIDO FIBROSO. 
MIGRAÇÃO E PROLIFERAÇÃO DE
FIBROBLASTOS, FORMAÇÃO DE
TECIDO DE GRANULAÇÃO E
MATURAÇÃO E REORGANIZAÇÃO
(REMODELAÇÃO) DO TECIDO
FIBROSO PARA PRODUZIR UMA
CICATRIZ FIBROSA ESTÁVEL.
VÁRIOS FATORES DE
CRESCIMENTO ESTIMULAM A
PROLIFERAÇÃO DE TIPOS
CELULARES ENVOLVIDOS NO
REPARO, INCLUINDO TGF-B,
PDGF E FGF.
Infecção ou lesão
Normal
Lesão Tecidual
Inflamação
Formação do tecido 
de granulação
Formação de cicatriz
O REPARO NÃO PODE SER
REALIZADO APENAS PELA
REGENERAÇÃO, MAS PELA
SUBSTITUIÇÃO DO TECIDO
CONJUTIVO E
CICATRIZAÇÃO.
CAPACIDADE DO
ORGANISMO DE RESTAURAR
O TECIDO LESIONADO A SEU
ESTADO ORIGINAL (OU
PRÓXIMO DO ORIGINAL)
O REPARO TECIDUAL CONSISTE
NA CAPACIDADE QUE O
ORGANISMO POSSUI DE
REPARAR DANOS DECORRENTES
DE AGENTES TÓXICOS OU
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS.
PODE SER DE DOIS TIPOS:
REGENERAÇÃO: QUANDO
OS TECIDOS SÃO CAPAZES
DE RESTITUIR OS
COMPONENTES LESADOS E
RETORNAR AO SEU
ESTADO NORMAL.
CICATRIZAÇÃO: QUANDO OS TECIDOS
LESADOS NÃO SÃO CAPAZES DE SE
RECONSTRUÍREM POR COMPLETO, NA QUAL
HÁ DEPOSIÇÃO DE TECIDO FIBROSO. OCORRE
QUANDO AS ESTRUTURAS DE SUPORTE
ENCONTRAM-SE GRAVEMENTE LESADAS OU
EM TECIDOS QUE NÃO APRESENTAM
CAPACIDADE REGENERATIVA.
Discente: Clévia Adriadne Santos Ferreira
Discente: Daniele da Silva Nunes
Referências:
https://www.infoescola.com/histologia/reparo-tecidual/
http://www2.ufac.br/geralpat/inflamacao-aguda-e-
cronica.
https://blog.portaleducacao.com.br/o-que-e-inflamacao-
aguda/
http://www2.ufac.br/geralpat/inflamacao-aguda-e-
cronica.
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-inflamacao-
cronica-etiologia-celulas-mediadores-e-mais