Farmacologia - Farmacodinâmica - por Júlia Barros

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1 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
FARMACOLOGIA – Professor: Luciano Neves 
Aula 02: FARMACODINÂMICA 
A farmacocinética estuda o trajeto da droga desde sua introdução até a absorção, distribuição, redistribuição, 
metabolização e a eliminação do fármaco. A farmacocinética diz que o organismo pode modificar o efeito de um fármaco. 
Então a farmacocinética estuda as modificações que o organismo pode provocar ao efeito dos fármacos. 
A farmacodinâmica estuda as modificações que o fármaco vai provocar no organismo, ou seja, o mecanismo de ação das 
drogas. Como pode-se perceber, a farmacodinâmica é o inverso da farmacocinética, pois na farmacodinâmica, é a droga 
que vai modificar a ação de um determinado receptor ou enzimas do organismo, a fim de reverter uma patologia 
específica. A farmacodinâmica é a ação da droga. 
Como pode-se perceber, a farmacodinâmica é o inverso da farmacocinética, pois na farmacodinâmica, é a droga que vai 
modificar a ação de um determinado receptor ou enzima do organismo, a fim de reverter uma patologia específica. E a 
farmacocinética depende do nosso organismo. 
Todo local de ação de um medicamento é chamado de biofase. 
É a farmacodinâmica que possui um mecanismo de ação a fim de reverter uma patologia especifica. 
MARGEM DE SEGURAÇÃO TERAPÊUTICA (índice terapêutico) 
Definição: é o intervalo de concentração de um fármaco dentro do qual existe uma alta probabilidade de conseguir a 
eficácia terapêutica com toxicidade mínima na maioria dos pacientes. 
Tem uma dose efetiva mediana e uma dose mediana tóxica. 
Se aumentar a concentração da droga, pode entrar na dose 
tóxica mediana, podendo até mesmo matar o paciente. 
Isso é importante para quando for prescrever o 
medicamento, pois devemos saber se o medicamento se 
encontra no nível terapêutico, sub-terapêutico ou no nível 
tóxico. 
Nível terapêutico: o medicamento está fazendo efeito. Sub-
terapêutico (abaixo do limiar terapêutico) não faz efeito. Acima do 
nível terapêutico já pode ser tóxico, chegando a ser potencialmente 
tóxico. 
Dose x Frequência posológica: 
O índice terapêutico pode ser amplo ou estreito. 
 - Amplo: diferença entre a dose efetiva mínima e a dose tóxica mínima, 
está longe da dose tóxica. 
Ex.: Ibuprofeno é um anti-inflamatório, que suas doses normais podem 
variar 400 a 3.200 mg/dia, sem que haja diferença substancial no efeito ou 
na toxicidade. 
 - Estreito: a dose efetiva está muito próxima da dose tóxica; nesses casos o 
conhecimento do perfil farmacocinético da droga é muito importante. 
Ex.: Teofilina, causa broncodilatação, (concentrações sanguíneas 10 - 20 
g/ml); concentrações abaixo 10 g/ml não tem efeitos terapêuticos; 
 
 
 
 
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concentrações acima 20 g/ml já possui efeitos tóxicos graves (convulsões, arritmias e mesmo morte). 
FARMACODINÂMICA 
Estuda as modificações que o fármaco vai provocar no organismo, ou seja, o mecanismo de ação das drogas. 
Farmacodinâmica, é a droga que vai modificar a ação de um determinado receptor ou enzimas do organismo, a fim de 
reverter uma patologia específica. 
A droga tem que interagir com o receptor para ter 
uma resposta, só que para que isso ocorra, ela tem 
que ter afinidade pelo receptor. A afinidade da droga 
pelo receptor é chamada da Km. 
Na farmacodinâmica, temos uma droga agonista e 
uma droga antagonista, ambas devem ter afinidade 
pelo receptor para exercer sua ação. 
Receptores: “qualquer macromolécula celular que se liga aos fármacos e medeiam suas ações farmacológicas”. 
Os receptores podem estar localizados na membrana, no citoplasma ou no 
núcleo. Ex.: muitos antibióticos possuem ação no núcleo, assim como os 
corticoides (prednisolona – anti-inflamatório hormonal) agem no 
citoplasma; porém a grande maioria das drogas agem na membrana 
plasmática. 
Ex.: Atenolol: tem afinidade pelo receptor β₁. 
PA = DC x RVP DC = FC x VS 
O atenolol age no coração por ter afinidade pelo receptor β₁, ele age bloqueando o receptor β₁, ou seja, é um antagonista. 
Toda vez que a adrenalina atua em β₁, ativa a proteína Gs, que ativa a adenilato ciclase, aumentando o AMPc, causando 
uma taquicardia. O atenolol bloqueia o receptor β₁, impedindo a ação da adrenalina. Esse receptor está localizado na 
membrana. 
Ex.: Losartana potássica. 
A angiotensina II age em alguns receptores para liberar aldosterona, reabsorver sódio no túbulo contornado proximal, 
nos vasos, causando vasoconstrição. Então, toda vez que aumenta a angiotensina II, ela age no receptor AT1, 
aumentando a pressão arterial. 
A losartana tem afinidade por AT1, bloqueando esse receptor; é antagonista de AT1, reduz a pressão arterial. 
Ex.: Diclofenaco, ácido mefenâmico, ibuprofeno, piroxicam. Bloqueiam a COX 1 e a COX 2 (são duas enzimas). 
Existem medicamentos que são seletivos para COX 1, ou para 
COX 2, ou mais para um do que para o outro. Ex.: Diclofenaco 
bloqueia COX 1 e COX 2; celebra bloqueia apenas a COX 2; 
Meloxicam bloqueia mais COX 2 do que a COX 1. 
COX 2 que causa febre, gera dor, pois diminui o seu limiar e, 
participa do processo inflamatório. 
Ex.: Propranolol, bloqueia β₁ e β₂; β₁ bloqueado causa 
bradicardia; β₂ está no pulmão e causa broncodilatação, ao ser 
bloqueado vai causar uma broncoconstrição; por isso tem que 
tomar cuidado com pessoa hipertensa asmática, não pode usar 
o propranolol. 
 
 
 
 
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Ex.: Tilex: paracetamol + codeína (derivado da morfina). 
Paracetamol bloqueia a COX; a codeína, bloqueia a dor no sistema portão, através do receptor Mu, ela age igual a 
encefalina, bloqueando a dor. Quando temos uma dor central ou neuropática, podemos usar a codeína. 
Ex.: Benzodiazepínicos: 
GABA é o mais importante neurotransmissor inibitório presente no 
nosso cérebro; o GABA age no receptor GABA abrindo o canal de 
cloro (negativo), que vai entrar, deixando a membrana mais hiper 
polarizada, dando mais sono; os benzodiazepínicos (clonazepam, 
diazepan, alprazolan) atuam no canal de GABA, pois afinidade pelo 
receptor do GABA, ou seja, aumentam a entrada de cloro. 
Ex.: Manitol: só existe por via IV. 
Em casos de edema cerebral (acúmulo de líquido no interstício 
cerebral), podemos administrar o manitol. Ao ser administrado, o 
manitol vai ser distribuído via corrente sanguínea pelo nosso corpo, 
chegando no cérebro. Ao passar na corrente sanguínea pelo cérebro, o 
manitol, puxa o líquido do interstício para dentro do vaso, diminuindo o 
edema cerebral. O manitol chega nos rins para ser eliminado, ao passar pelo 
túbulo contornado proximal, o sódio é reabsorvido, porém a água fica com 
o manitol dentro do túbulo, fazendo com que o paciente urine mais; ou seja, 
o manitol é um diurético osmótico. 
Obs.: o manitol não age em nenhum receptor! Ou seja, existem 
medicamentos que agem sem ação de 
receptor. 
Então, vimos que as drogas podem agir no 
núcleo, citoplasma e na membrana. 
Importância do Kd  kd é a afinidade da 
droga para com o receptor. É a concentração 
de ligante (droga) em que 50% dos receptores 
disponíveis estão ocupados. 
Se a concentração da droga fosse 40, ela atingiria 50% dos 
receptores, então o kd seria maior, precisando de mais droga 
para interagir com 50% dos receptores. Se o kd for menor e 
já atingiu os 50%, maior é a afinidade da droga pelo receptor. 
Então, o ideal é que o kd seja pequeno. 
Quando junta esse complexo droga mais receptor temos um 
efeito farmacológico. 
QUANTIFICAÇÃO DA INTERAÇÃO DROGA – RECEPTOR 
 O complexo droga – receptor terá um efeito farmacológico, tanto no agonista 
quando no antagonista. 
Ex.: um ligante endógeno, como por exemplo a adrenalina agindo em um 
receptor. A droga agonista tem que se parecer com a adrenalina, tendo um efeito 
interno na célula. Já a droga antagonista, bloqueia o receptor, não tendo efeito 
(atividade intrínseca). 
 
 
 
 
 
 
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O efeito produzido dentro da célula é denominado de eficácia. 
EFICÁCIA (Emáx): é a resposta máxima produzida pelo agonista total. 
Atividade intrínseca (k): é uma constante matemática que representa a capacidade de uma droga em ativar um 
mecanismo de transdução; está relacionada com a EFICÁCIA de um agonista. 
POTÊNCIA (EC50): é a medida da quantidade do fármaco (dose) necessária para desencadear uma determinada resposta; 
está relacionado com a afinidade (kd). Quanto menor o kd maior é a potência da droga, pois quanto menor o kd, maior 
é a afinidade da droga pelo receptor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 03: Agonistas e Antagonistas 
AGONISTAS 
Temos os agonistas parciais e os agonistas totais. 
A eficácia do agonista total é igual a 1; a do agonista parcial fica entre 0,1 a 1, mas não chega a 1. A eficácia é a resposta 
máxima produzida pelo agonista, que tem a ver com a atividade intrínseca da droga. 
Ex.: Adrenalina agindo em β₁: a adrenalina é um neurotransmissor endógeno com atividade intrínseca. Se dermos uma 
droga que age igual a adrenalina, com afinidade ao mesmo receptor, ela é agonista, causa uma alteração intrínseca igual 
a adrenalina: sua eficácia vai ser igual a 1. 
No gráfico ao lado, podemos observar o agonista total e 
o agonista parcial. A potência do agonista total é maior 
do que a potência do agonista parcial. Ex.: Fentanil e 
codeína são derivados da morfina, a via de 
administração da codeína é por VO e do fentanil por via 
EV; são usados em caso de dor forte. Paciente faz uso da 
codeína para dor por VO em casa, porém continua com 
dor e vai para o hospital tomar fentanil EV. A codeína age 
igual a encefalina no receptor Mu, diminuindo a dor, 
porem o fentanil também vai agir no receptor Mu, então 
a codeína atrapalha a ação do fentanil. A potência do 
fentanil é máxima, então para fazer efeito tem que tirar a codeína, para 
liberar o receptor. Codeína é agonista parcial e o fentanil é um agonista 
total. 
Então, temos o agonista pleno (total), parcial, o agonista inverso e o 
antagonista. 
 
 
 
 
 
 
 
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O agonista inverso é uma droga com alta afinidade para com o 
receptor inativado – Liga-se ao receptor, tem atividade intrínseca e 
têm efeito oposto ao do agonista. Diferente do antagonista, que ele 
não tem atividade intrínseca. 
Ex.: A histamina age em vários receptores, como H1 e H2. A 
loratadina bloqueia H1, gerando uma resposta desinflamatória no 
receptor H1, um agonista inverso como a Loratadina encaixa no 
receptor H1, produz resposta que acaba com a inflamação e 
também não permite que uma histamina se encaixe. Muitos 
medicamentos originalmente considerados apenas antagonistas, 
revelaram ser agonistas inversos. Ou seja, histamina e loratadina 
tem afinidade pelo mesmo receptor, com ações diferentes. 
ANTAGONISTA 
O antagonista tem que ter afinidade pelo receptor, 
porém ele não causa atividade intrínseca. 
Temos o antagonista competitivo e o não competitivo. 
O antagonista competitivo pode ser reversível e 
irreversível. 
Ex.: a adrenalina age em β₁; o atenolol bloqueia β₁; por 
bloquear o mesmo receptor da adrenalina ele vai ser 
um antagonista competitivo, por competir pelo mesmo 
receptor. 
Se não competir pelo mesmo receptor, é um antagonista não competitivo. 
Voltando um pouco, o agonista mais usado na prática clínica é o agonista total. Já o antagonista mais utilizado na área 
médica é o antagonista competitivo reversível. 
ANTAGONISTA NÃO COMPETITIVO 
Ex.: A adrenalina age em β₁ no coração, causando taquicardia. A acetilcolina age 
em M₂ no coração, causando bradicardia. Então, eu posso aumentar a adrenalina 
causando taquicardia, mas a acetilcolina, age em outro receptor não 
competitivo, não deixando a adrenalina agir muito, pois a acetilcolina causa 
bradicardia. 
 O receptor do agonista é diferente do receptor do antagonista. 
No gráfico ao lado, observamos a curva log dose resposta, aonde o 
agonista está fazendo seu efeito máximo; se dermos um antagonista 
não competitivo, mesmo aumentando o nível do agonista, não chega 
ao efeito máximo, pois o antagonista não competitivo está agindo em 
outro receptor. 
 
 
 
ANTAGONISTA COMPETITIVO 
Os antagonistas competitivos irão competir pelo mesmo sítio de ligação. 
 
 
 
 
 
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Antagonista competitivo reversível (gráfico A) 
 
A adrenalina é o agonista total, tem efeito máximo. Se usar a adrenalina junto com o atenolol, tem que aumentar a 
quantidade de adrenalina para conseguir chegar ao efeito máximo; pois o atenolol é um antagonista competitivo 
reversível, que ao aumentar o agonista, retira o antagonista reversível (libera o receptor). 
A magnitude do deslocamento da curva depende da concentração do antagonista e da afinidade do antagonista. 
Ex.: Ipatrópio (Atrovent) e o fenoterol (Berotec). A acetilcolina age em M3 no pulmão, causando broncoconstrição, é um 
agonista; já o ipatrópio bloqueia M3 no pulmão, causando broncodilatação, ou seja, é um antagonista competitivo; agora 
se tivermos muita acetilcolina, ela retira o ipatrópio, por ele ser um antagonista competitivo reversível. A adrenalina age 
em β₂, causando broncodilatação; então o fenoterol é um agonista adrenérgico, pois ele também age em β₂, causando 
broncodilatação; por isso que na nebulização utiliza-se atrovent + berotec. O fenoterol também age em β₁, aonde em 
doses mais elevadas, pode causar taquicardia. O ipatrópio em doses mais altas também pode bloquear M2 no coração, 
causando taquicardia. 
Antagonista Competitivo Irreversível 
Age no mesmo receptor do agonista, só que é um 
competitivo irreversível, ele bloqueia o receptor e 
não sai mais, mesmo aumentando a concentração 
do agonista. 
No gráfico, podemos observa o agonista com seu 
efeito máximo; ao aplicar uma dose x de 
antagonista competitivo irreversível, mesmo que 
aumente a dose do agonista, não aumenta a sua 
resposta; quanto mais aumentarmos a dose do 
antagonista irreversível, menor será o efeito do 
antagonista; então, o deslocamento da curva é para 
direita. 
Ex.: FEOCROMOCITOMA 
No sistema nervo autônomo, a adrenalina só pode ser produzida pela 
medula da glândula suprarrenal através das células de cromafins. Ocorre a 
formação da noradrenalina que se transforma em adrenalina por um 
processo de metilação, através da enzima feniletanolamina N-
metiltransferase. A adrenalina é lançada na circulação sistêmica. O 
feocromocitoma é um tumor da célula de cromafins, esse tumor pode estar 
localizado na medula da glândula suprarrenal, no pulmão, no intestino; o 
paciente que tem feocromocitoma tem um aumento da produção de 
adrenalina, aumentando a pressão do paciente, esse paciente tem uma 
hipertensão maligna. Esse paciente tem que ser operado, mas antes tem que 
 
 
 
 
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diminuir a pressão do paciente. O medicamento utilizado é a FENOXIBENZAMINA, que é um antagonista competitivo 
irreversível do receptor α₁ e α₂, ela bloqueia esses receptores, causando vasodilatação, diminuindo a pressão arterial; 
ela impede a ação da adrenalina. 
Em resumo... 
 
Aula 04: FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático e parassimpático; 
o parassimpático é crânio-sacral e o simpático é toraco-lombar (de T1 até 
L3). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tanto o sistema nervoso simpático, quanto o parassimpático possuem a 
fibra pré ganglionar e pós ganglionar. No simpático a pré ganglionar é 
curta e a pós ganglionar é longa, elas se encontram no gânglio. No 
parassimpático a fibra pré ganglionar vai ser longa e a pós 
ganglionar curta. Ambas fibras liberam neurotransmissores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Nervoso Simpático: 
A fibra pré ganglionar libera acetilcolina; a fibra pós ganglionar libera noradrenalina e 7% dafibra pós ganglionar também 
libera acetilcolina. 
Então toda vez que tivermos uma descarga adrenérgica (descarga simpática) ocorre a liberação de noradrenalina e 
adrenalina; a adrenalina é produzida pelas células de cromafins presentes na medula da glândula suprarrenal. A fibra 
pré ganglionar vai até a medula da glândula suprarrenal, libera acetilcolina que vai estimular a medula a liberar 
adrenalina e noradrenalina para a circulação (80% adrenalina e 20% de noradrenalina). 
Sistema Nervoso Parassimpático: 
A fibra pré ganglionar libera acetilcolina, assim como a fibra pós ganglionar. 
Receptores nos órgãos efetores 
A adrenalina e a noradrenalina irão agir nos receptores α e β; a acetilcolina vai agir 
nos receptores muscarínicos e nicotínicos. 
Temos os receptores α₁ e α₂; β₁, β₂ e β₃; os muscarínicos são divididos em M1, M2, 
M3, M4 e M5; e os nicotínicos em muscular (N(m)) e neuronal (N(n)). 
 
O que temos que saber dessa aula? 
Neurotransmissor: adrenalina, noradrenalina e acetilcolina; Receptores; Mecanismo de ação. 
Toda vez que um desses neurotransmissores interagirem com esses 
receptores algum mecanismo de ação irá ocorrer dentro da célula: 
podem abrir ou fechar canais iônicos; podem ativar enzimas 
sinalizadoras; acoplar-se a proteína G; alterar o citoesqueleto da 
célula. 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
O SNP é crânio-sacral. 
75% do SNP está no nervo vago. 
“Eu sou o nervo vago de arrepiar, estou entre a carótida e a jugular, eu 
sou o nervo vago”! 
Até a parte superior do intestino, pelo sistema parassimpático, é 
inervada pelo nervo vago. 
Sinapse colinérgica 
 
 
 
 
 
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Ocorre a liberação de acetilcolina, que irá interagir com o seu receptor e posteriormente será degradada pela 
acetilcolinesterase. Existem várias colinesterases, a acetilolinesterase se econtra no músculo esquelético na placa 
motora, ou seja, na placa motora do músculo esquelético também ocorre a liberação de acetilcolina. 
Quando a acetilcolina é degradada pela colinesterase ela é transformada 
em colina + acetato. O acetato vai para o ciclo do ácido cítrico (ciclo de 
Krebs) e a colina é recaptada para o interior do neurônio através de um co-transporte. A colina entra e vai se juntar com 
a acetil coenzima A, através da colina acetiltransferase, formando a acetilcolina que será transportada para dentro da 
vesicula sináptica. 
Tipos de receptores colinérgicos 
Temos os receptores muscarínicos e receptores 
nicotínicos. 
Muscarínicos é por causa do cogumelo, já o nicotínico 
é por causa do cigarro. 
A muscarina tem muita afinidade pelo mesmo receptor 
que recebe a acetilcolina; e o receptor da nicotina tem 
muito mais afinidade por esse receptor do que a acetilcolina, por isso é chamado de receptor nicotínico. 
 
M1: estômago e SNC. 
M2: localizado no CORAÇÃO: bradicardia. 
Aceticolina interage com M2 no coração, ativando a proteína Gi, inibindo a adenilato ciclase, diminuindo o AMPc, 
causando uma alteração dentro do coração, abre o canal de K⁺, ele sai e a membrana fica hiperpolariza durante o 
potencial auto excitável, diminuindo a contração, causando uma bradicardia;e também diminui a entrada de Ca⁺⁺, 
diminuindo a contração muscular cardíaca. 
M3: localizado na musculatura lisa e glândulas. Ex.: glândula sudorípara, intestino, bexiga, pulmão. 
Toda vez que a acetilcolina interage com M3, se for no músculo liso, aumenta a contração: 
 
 
 
 
 
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- Pulmão: broncoconstrição; 
- Intestino: aumento do movimento peristáltico; 
- Bexiga: contração da bexiga para urinar. 
- Exceção: toda vez que a acetilcolina interage com o endotélio, aumenta a liberação do óxido nítrico, que é um potente 
vasodilatador; 
- Gândulas: aumenta a secreção, como por exemplo, glândula sudorípara, aumenta a secreção de suor; glândula salivar, 
aumenta a secreção de saliva (sialorréia); glândula lacrimal, aumenta a secreção de lágrimas. 
M4 e M5: SNC. 
N(m): músculo esquelético: contração muscular. 
N(n): fibra pós ganglionar. 
A fibra pré ganglionar simpática e parassimpática liberam acetilcolina, que agem no neurônio pós ganglionar através do 
receptor N(n). 
 
 
SUBTIPOS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
 
 
11 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
M1: a acetilcolina interage com M1, ativando a proteína Gq, que ativa a 
fosfolipase C, ativando o inositol trifosfato (IP₃) e o diacilglicerol (DAG); 
causando excitação e secreção de ácido clorídrico. 
Ex.: no estômago temos a bomba de prótons, que libera muito H⁺ pro 
estômago, pois este é ácido. Existem 3 fatores que controlam a bomba de 
prótons: gastrina, histamina e acetilcolina. A histamina é a principal. Todas 
as três aumentam a secreção de H⁺. se aumentarmos a liberação de 
acetilcolina no estômago, aumenta a liberação de H⁺, deixando o estômago 
mais ácido, podendo causar até mesmo uma úlcera. O estresse aumenta a 
liberação de acetilcolina no estômago, aumentando a acidez gástrica, levando a uma gastrite nervosa. 
M2: a acetilcolina interage com M2, ativando a proteína Gi, inibindo a 
adenilato ciclase, diminuindo o AMPc, diminuindo o Ca⁺⁺ intracelular para 
a contração muscular, aumentando a condutância do K⁺, causando uma 
hiperpolarização e inibição cardíaca. 
M3: a acetilcolina interage com a proteína Gq, ativando a fosfolipase C, 
ativando o IP₃ e o DAG, para aumentar a secreção e a contração; porém no 
músculo liso vascular, aumenta a produção do óxido nítrico, causando 
vasodilatação. 
AULA 05: AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
Os agonistas colinérgicos são dorgas que mimetizam (imitam) o efeito da ACETILCOLINA. Os antagonistas são dorgas que 
antagonizam (bloqueiam) os efeitos da acetilcolinas. 
Os agonistas colinérgicos podem ser diretos e indiretos; já os antagonistas colinérgicos são apenas diretos, eles vão 
bloquear os receptores da acetilcolina, muscarínicos ou nicotínicos. 
AGONISTAS COLINÉRGICOS 
São os fármacos parassimpaticomiméticos. 
O agonista direto age diretamente no receptor; os indiretos 
são agonistas que bloqueiam a colinesterase (enzima que 
degrada a colinesterase). Ao bloquear a colinesterase, 
aumenta a concentração de acetilcolina de forma indireta, 
aumentando sua ação. 
Então, os agonistas indiretos são os anticolinesterásicos e 
podem ser classifcados como reversíveis e irreversíveis. 
 
Principais Efeitos dos Agentes Muscarínicos 
✓ Efeitos Cardiovasculares - redução da frequência cardíaca, 
diminuição do débito cardíaco (redução da força de contração do 
átrio); vasodilatação generalizada (mediada pela liberação do óxido 
nítrico); queda da pressão arterial; 
 PA = DC x RVP DC = FC x VS 
✓ Efeitos sobre a musculatura lisa -  da contração do músculo liso 
do TGI (aumento do peristaltismo); contração da bexiga e dos brônquios; contração uterina. 
 
 
 
 
 
12 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
Ex.: Escopolamina (buscopam), paciente com cólica usa a escopolamina para bloquear M3, diminuindo a contração 
uterina; no pronto socorro se administra por via IV, deve aplicar devagar, paciente pode ter efeitos colaterais como 
midríase, vista embaçada. PROVA: discursiva, ação do antagonista M3, efeitos colaterais. 
Ex.: Paciente com retenção urinária é tratado com agonista colinérgico; paciente paraplégico não tem a inervação 
parassimpática chegando até a bexiga, o agonista colinérgico faz contração da bexiga, fazendo com que o paciente urine. 
Colinérgicos Diretos 
1) Ésteres de colina: acetilcolina, metacolina, betanecol e carbacol; 
2) Alcalóides: pilocarpina e muscarina. 
ACETILCOLINA 
A acetilcolina como medicamento tem em gotas, para o glaucoma, causando miose para poder fazer cirurgia; e também 
tem por via EV, porém ela é rapidamente degradada pela acetilcolinesterase. No sangue, temos a butirilcolinesterase, 
que é a pseudocolinesteraseplasmática, então assim que a acetilcolina cai na circulação ela é degrada. 
Ações da acetilcolina no sistema cardiovascular: diminui a frequência cardíaca, diminui o débito cardíaco, diminui a 
pressão arterial, aumenta o peristaltismo no TGI, no olho causa miose, nas vias respiratórias causa broncoconstrição. 
Seu uso clínico é limitado devido à sua curta duração de ação (por ter uma rápida degradação) e de efeitos 
potencialmente tóxicos. 
Se inibirmos a colinesterase a acetilcolina tem um grande efeito. 
BETANECOL (Liberan) 
Não é hidrolisado pela acetilcolinesterase. 
Tem mais ação muscarínica do que nicotínica. 
Vai agir no TGI (aumenta o peristaltismo, podendo causar até mesmo diarreia) e na bexiga (relaxa o trígono e o esfíncter) 
usado no tratamento de retenção urinária. 
PROVA (objetiva, medicamento usado para tratamento de retenção urinária) 
CARBACOL 
Não é hidrolisado pela acetilcolinesterase. 
Tem ações nicotínicas e muscarínicas. Raramente utilizado na terapêutica, exceto no tratamento do glaucoma, porém 
utiliza-se mais a pilocarpina. 
PILOCARPINA 
Uso oftálmico. 
Utilizada no tratamento do glaucoma. 
O quadro ao lado mostra que o carbacol, o betanecol e a 
pilocarpina não são degradados pela colinesterase. Os 
efeitos desses medicamentos podem ser antagonizados 
pela ATROPINA. 
 
 
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Usos clínicos dos Agentes Muscarínicos 
✓ Tratamento do glaucoma e Síndrome de Sjögren (síndrome seca: não tem 
saliva, não tem lágrima): utiliza-se a pilocarpina. 
A pilocarpina vai agir em M3, aumentando a secreção das glândulas. 
No glaucoma, ocorre um aumento do humor aquoso; o canal de Schelemn 
drena esse líquido; se esse canal estiver entupido, ocorre um acúmulo do 
humor aquoso na câmara anterior, causando o glaucoma e aumentando a 
pressão. A pilocarpina faz a miose, abrindo o canal de Schlemn, drenando 
o humor aquoso. 
 
 
 
 
 
 
 
A atropina piora o glaucoma por causar midríase, ela 
bloqueia a acetilcolina. 
✓ Esvaziamento da bexiga no pós operatório e 
estimulador da motilidade gastrointestinal: 
Nesses casos utilizamos o betanecol. 
• GLAUCOMA 
Pilocarpina (ag. M₁ e M₃) (0,5 -4% efeito imediato, duração 4-8h). 
Inibidores da AChE possuem maior duração. 
• XEROSTOMIA (induzida por radiação ou Síndrome de Sjögren) 
Pilocarpina 5-10 mg VO 3xd, Betanecol (M₃) ou Cevimelina (ag. M₁ e M₃) 
• DISTENÇÃO ABDOMINAL PÓS-OPERATÓRIA E ATONIA GÁSTRICA 
Betanecol (10-20 mg VO 3-4xd) 
•ATONIA VESICAL (retenção urinária não obstrutiva) 
Betanecol (10-50 mg VO 2-4xd ou 2,5 mg SC) 
• MIOSE APÓS CIRURGIA (acetilcolina em solução oftálmica – Miochol-E) 
Efeitos adversos (muita acetilcolina) 
•Efeitos cardiovascular: bradicardia, hipotensão, rubor; 
•Cefaleia (vasodilatação dos leitos vasculares cerebrais); 
•Efeitos GI: náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal; 
 
 
MIOSE INDUZIDA 
PELA PILOCARPINA 
MIDRÍASE 
INDUZIDA PELA 
ATROPINA 
 
 
14 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
•Bexiga: micção; 
•Olhos: miose e dificuldade de acomodação visual; 
•Glândulas: sudorese, salivação, lacrimejamento, secreção ácido gástrico; 
• Efeitos Neurológicos (pilocarpina): irritabilidade, ataxia, delírios, alucinação e convulsão. 
Ex.: intoxicação por pilocarpina, muscarina e cogumelo, vai ter muita liberação de acetilcolina. 
•Sintomas (30-60 min após a ingestão): salivação, lacrimejamento, náuseas, vômitos, cefaleia, distúrbios visuais, cólicas 
abdominais, diarreia, broncoespasmo, bradicardia, hipotensão e choque. 
•Efeitos Neurológicos: irritabilidade, ataxia, alucinação, delírio, sonolência e sedação intensa. 
Reversão da intoxicação: 
Primeiramente temos que fazer uma lavagem gástrica. Administrar 
sulfato de atropina, pois esta bloqueia o receptor muscarínico; 
adrenalina, pois esse paciente tem broncoconstrição e bradicardia, 
então temos que administrar adrenalina, que vai agir em β₁ causando 
taquicardia e vai agir em β₂ no pulmão causando broncodilatação. 
 
 
 
 
Colinérgicos Indiretos Reversíveis 
Os mais utilizados são o edrofrônio, neostigmina, fisostigmina e piridostigmina. 
A colinesterase degrada a acetilcolina, então toda vez que a colinesterase é boqueada 
aumenta a concentração de acetilcolina. 
Tipos de colinesterase: 
✓Acetilcolinesterase: localizada na placa motora do músculo cardíaco, principalmente 
ligada à membrana - específica para ACh - responsável pela rápida hidrólise da Ach; 
✓ Butirilcolinesterase e pseudocolinesterase plasmática: não seletiva; localizada no 
plasma e em muitos tecidos.Tipos de anticolinesterásicos: 
- Anticolinesterásicos reversíveis: 
Carbamatos: edrofônio, neostigmina, fisostigmina e piridostigmina; 
Inseticida Carbamato: Aldicarb (chumbinho). 
Fisostigmina: encontrado nas plantas. Penetra no SNC. 
Neostigmina: não penetra no SNC. Usada no tratamento da miastenia grave, pois sua 
atividade sobre a musculatura esquelética é mais intensa que a da fisostigmina. 
Piridostigmina: usada no tratamento crônico da miastenia grave. 
Edrofônio: ações similares às da neostigimina. 
- Anticolinesterásicos irreversíveis: 
 
 
 
 
15 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
Organofosforados: Ecotiopato* (Glaucoma), Diflos (inseticidas), Paration, Malation (inseticidas); pesticidas 
organoclorados: DDT, HCH, BHC, Aldrin -dieldrin Tabun – Sarin – Soman (gás dos nervos). 
Organofosforados e carbamatos são inseticidas comuns que inibem a atividade da colinesterase, causando 
manifestações muscarínicas agudas. 
Os organofosforados causam o envelhecimento da colinesterase e dificilmente consegue retirar o organofosforado da 
colinesterase; existe um medicamento chamado de PRALIDOXIMA, que é capaz de retirar o anticolinesterásico da 
colinesterase, caso essa enzima ainda não tenha envelhecido. A enzima demora de 1 a 2h para envelhecer. 
Os organofosforados são venenos, muito utilizado em plantações de tomates. 
Efeitos dos anticolinesterásicos: 
• Efeitos autônomos: bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstrição, hipermotilidade gastrointestinal, 
redução da pressão intraocular; 
• Ação neuromuscular: fasciculação muscular e aumento na tensão da contração espasmódica. 
TOXICIDADE COM Anti-AChE (anticolinesterásicos) 
O que as pessoas normalmente tomam com intenção suicida são os inseticidas agrícolas e os raticidas. A toxicidade 
desses anticolinesterásicos causam: 
- Olhos: miose, dor ocular, congestão conjuntival, redução da acomodação visual. 
- Trato respiratório: rinorreia, hiperemia, aumento das secreções, broncoconstrição; 
-TGI: anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia; 
- Defecação e urinação; ereção peniana, hipotensão, bradicardia (intoxicação severa); 
- Glândulas: salivação, sudorese, lacrimejamento; 
 - Ações nicotínicas: faciculações musculares → Paralisia muscular; 
- SNC: confusão, ataxia, fala arrastada, perda dos reflexos, depressão respiratória, convulsão, coma e paralisia 
respiratória. 
Causas de Morte: Depressão respiratória e/ou cardiovascular (coma). 
Para tratar esse paciente tem que bloquear os receptores de acetilcolina. 
TRATAMENTO DAS INTOXICAÇÕES COM ORGANOFOSFORADOS 
MEDIDAS DE SUPORTE: 
1. Evitar ou reduzir a absorção: remover roupas contaminadas, lavar a pele exposta com água e sabão; lavagem gástrica 
se ingerido; 
2. Respiração artificial se necessário; anticonvulsivante (5-10 mg IV) e tratamento do choque. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
 - A atropina antagoniza (1-4 mg IM ou IV; BPM = 100; 1-2 dias) a salivação, secreção brônquica, 
broncoconsticção, mas não influi na paralisia muscular esquelética, nem a respiratória. 
 - A aplicação imediata da pralidoxima (1-2 g infusão lenta 30 min) regenera a enzima na periferia (não 
atravessa BHE), reduzindo o bloqueio da placa mioneural. 
INDICAÇÕES CLÍNICAS 
 
16 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
• Atonia da musculatura lisa do TGI e da bexiga; 
• Reversão do bloqueioneuromuscular; 
• Intoxicação por drogas antagonistas muscarínicos (Atropina, antihistamínicos, antidepressivos tricíclicos e 
fenotiazídicos); 
• Miastenia Grave; 
• Glaucoma: facilita a drenagem do humor aquoso pela contração do músculo ciliar, abrindo a rede trabécular; 
• Doença de Alzheimer (Donepezil, Rivastigmina – Galantamina) – PROVA- caiu questão objetiva na minha prova, quais 
anticolinesterásicos são utilizados para retardar o Alzheimer. 
Na doença de Alzheimer bloqueamos a colinesterase no cérebro para aumentar a concentração de acetilcolina. O sono 
REM consolida a memória, no sono REM liberamos muita acetilcolina. Então, a acetilcolina é muito importante para a 
memória. 
• Miastenia grave: 
É uma doença auto imune que acomete a placa motora do músculo 
esquelético. 
Nessa placa motora, a acetilcolina é liberada e vai interagir com o receptor 
N(m), abrindo um canal que permite a entrada de Na⁺ e saída de K⁺, 
gerando o potencial da placa motora. Esse potencial da placa motora, tem 
que ter uma amplitude suficiente para gerar um potencial de ação no 
sarcolema, que vai invadir o túbulo T, que vai abrir o retículo 
sarcoplasmático dentro do músculo esquelético, pra liberar Ca⁺⁺, pra ir 
pro sarcômero, levando a contração muscular esquelética. 
O paciente com miastenia grave libera a 
acetilcolina na placa motora, mas ela não 
consegue interagir com o receptor N(m), tem 
um anticorpo que bloqueia esse receptor. 
100 % dos receptores da placa motora são 
N(m), porém só é necessário interagir com 
20% desses receptores para haver a 
contração. Então esse anticorpo interage com 
50% desses receptores, permitindo que a 
placa motora ainda funcione, mas se interagir 
com 85%, a placa motora já não funciona 
mais. 
A miastenia grave começa no olho, na 
musculatura periorbital, e vai descendo; até 
que o paciente para de utilizar a musculatura 
esquelética, podendo vir a óbito por parada 
respiratória. 
Então, o primeiro sinal clínico é a ptose palpebral. Se um 
paciente chega com ptose palpebral tem que investigar se 
não é miastenia grave, usando um bloqueador da 
colinesterase para aumentar a acetilcolina (neostigmina). 
 
 
 
 
 
17 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
Quando aumenta a acetilcolina, o paciente abre o olho, aí o paciente olha pra cima, e, logo em seguida, cai de novo, 
significando que ele tem miastenia grave. 
 
 
 
18 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
FARMACOLOGIA – Professor: Rossy Bastos 
Aula 04: AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Sistema Nervoso Autônomo Simpático 
TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA 
A terminação nervosa adrenérgica é composta por 
um nervo pré sináptico e um nervo pós sináptico; 
a fibra pré sináptica libera neurotransmissores 
(adrenalina / noradrenalina) que irão agir na fibra 
pós sináptica; desencadeando uma resposta. 
A noradrenalina é produzida a partir da tirosina; 
sua síntese depende de várias enzimas, assim 
como sua degradação. A partir do momento que a 
adrenalina é liberada na fenda sináptica, ela pode 
interagir com seus receptores. Existem os 
receptores pré sinápticos e os receptores pós 
sinápticos. 
Os receptores pré sinápticos são representados pelo α₂, e, normalmente são reguladores de maior ou menor liberação 
de adrenalina / noradrenalina; já os receptores prós sinápticos, são normalmente excitatórios e são representados pelos 
demais receptores da família α e β. 
A MAO e a COMT são enzimas que degradam a adrenalina / noradrenalina que estão a mais tempo na fenda sináptica. 
A noradrenalina quando é liberada na fenda, ela atua nos receptores excitatórios, atua nos receptores inibitórios e depois 
ela é recaptada, voltando pra dentro da vesícula sináptica, para depois ser novamente liberada. 
Receptores nos órgãos efetores 
 
 
 
 
Os receptores adrenérgicos, que possuem afinidade pela adrenalina e 
noradrenalina são: α₁, α₂, β₁, β₂ e β₃. 
 
Esses receptores se ligam à proteína G, ativando segundos 
mensageiros para que se tenha uma resposta intrínseca celular. 
 
 
 
Cada receptor está localizado em um determinado órgão. α₁ é um 
receptor pós sináptico excitatório, ele estimula a condução da 
terminação nervosa. α₂ é pré sináptico, regulador, ele inibe a condução 
do nervo pós sináptico. 
 
 
 
 
 
 
19 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Quando a adrenalina / noradrenalina interage com α₁ nos 
vasos sanguíneos, promove vasoconstrição; contração da 
bexiga; no fígado promove glicogenólise (formação de 
glicose por outras vias); no intestino promove o 
relaxamento da musculatura lisa; e no coração, aumenta a 
contratilidade do músculo cardíaco. 
Quando a adrenalina / noradrenalina interage com α₂ no 
pâncreas, diminui a secreção de insulina, diminui a 
agregação plaquetária, diminui a liberação de 
noradrenalina nas terminações nervosas, tende a fazer um 
relaxamento da musculatura lisa, pois diminui a liberação 
de noradrenalina; inibe a atividade simpática geral, 
inclusive dentro do SNC. 
Quando a adrenalina / noradrenalina interage com o 
receptor β₁ promove aumento da contratilidade cardíaca, 
aumento da frequência cardíaca, relaxamento da 
musculatura lisa e aumento da secreção de renina. 
Quando a adrenalina / noradrenalina interage com o 
receptor β₂ promove o relaxamento da musculatura lisa, 
broncodilatação, glicogenólise e relaxamento da bexiga. 
 
ADRENALINA / NORADRENALINA / ISOPROTERENOL 
Receptor 1 A  NA >> Iso 
No receptor α₁, a adrenalina age muito mais do que a noradrenalina, que age muito mais do que o isoproterenol. 
Receptor 2 A  NA >> Iso 
No receptor α₂, a adrenalina tem maior ação do que a noradrenalina, e, maior que o isoproterenol. 
Receptor 1 Iso > A= NA 
No receptor β₁, o isoproterenol tem maior ação que a adrenalina, que é igual a noradrenalina. 
Receptor 2 Iso > A >> NA 
No receptor β₂, o isoproterenol tem maior ação que a adrenalina, que te maior ação que a noradrenalina. 
É importante saber quais os fármacos vão agir mais em cada receptor, para saber qual usar em determinadas situações, 
como por exemplo em uma parada cardíaca usa-se principalmente a adrenalina. PROVA: caiu objetiva. 
Respostas dos diversos órgãos efetores à estimulação adrenérgica 
Em cada órgão, esses neurotransmissores irão exercer uma função. 
 
 
 
20 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
Olho: midríase; 
Coração: aumento da frequência cardíaca; 
Vasos sanguíneos: vasoconstrição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estômago: contração dos esfíncteres, inibição da 
secreção e redução da motilidade; 
Fígado: glicogenólise por α₁ e gliconeogênese por β₂. 
 
 
 
 
 
 
 
Função dos receptores adrenérgicos 
 
A noradrenalina atua de maneira igual em α₁ e α₂, 
porém atua mais em β₁ do que em β₂. Ou seja, 
paciente que teve alguma parada cardíaca por 
exemplo, é interessante deixar em bomba de infusão 
com noradrenalina, para melhorar a perfusão dos 
órgãos. 
No coração tem principalmente β₁, que aumenta a frequência, contratilidade e velocidade de condução, aumentando a 
fração de ejeção. 
No pulmão tem receptores β₂ e α₁. β₂ quando estimulado faz broncodilatação e diminuem a secreção. Ex.: fenoterol: é 
um agonista β₂. 
 
 
 
 
21 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
Nos vasos sanguíneos, tem principalmente α₁ e α₂ que causa vasoconstrição. 
O isoproterenol quase não se tem mais para uso, diferente da adrenalina e noradrenalina. 
Em situações de anafilaxia, o uso de agonistas é muito importante, pois temos uma vasodilatação, diminuição da 
resistência vascular periférica e diminuição da pressão arterial. Normalmente utiliza-se a adrenalina. 
α₁: vasoconstrição, aumento da resistência vascular 
periférica, aumentando a pressão arterial, contração dos 
esfíncteres e midríase; 
α₂: diminui a liberação de noradrenalina e diminui a 
liberação de insulina; 
β₁: taquicardia, aumento do débito cardíaco, lipólise e 
aumento da secreção de renina;β₂: vasodilatação, aumento da resistência vascular periférica, broncodilatação, relaxamento da musculatura uterina e 
aumento da liberação de insulina. 
Ex.: Propanolol é uma antagonista de β, ele bloqueia o receptor β, impedindo a ação da noradrenalina; diminuindo a 
frequência cardíaca e controlando a pressão arterial. 
Renina estimula a aldosterona, que retem eletrólitos, puxando liquido para dentro do vaso, aumentando a volemia e a 
pressão arterial. Os β bloqueadores então, diminuem a secreção de renina, ajudando no controle da pressão arterial. 
Pacientes asmáticos fazem broncoconstrição, então damos um agonista adrenérgico β₂, pois assim terá um relaxamento 
da musculatura lisa, fazendo broncodilatação. 
Paciente asmático e hipertenso, que faz uso de atenolol; não adianta dar um agonista de β, pois o atenolol é um 
antagonista de β. O receptor vai estar bloqueado. 
 
 
 
 
 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Os agonistas podem atuar diretamente no 
receptor de maneira seletiva ou de maneira 
não seletiva; podem ter ação mista, atuar 
tanto em α, quanto em β; e também podem 
ter ação indireta, inibindo a ação do 
neurotransmissor através da inibição da enzima que degrada a noradrenalina ou através da inibição da recaptação. 
Ex. de medicamentos: 
- Ação direta seletivos: 
 Fenoterol, terbutalina, salbutamol: atuam em β₂; 
Teoricamente são seletivos, mas podem ter como efeito colateral taquicardia. 
 Dobutamina: seletivo para β₁; 
 
 
 
 
22 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
Muito utilizado para manter a contratilidade cardíaca em pacientes no CTI, pode estar associado a noradrenalina 
em infusão lenta. 
 Clonidina: seletivo para α₂; 
Paciente hipertenso que já faz uso de β bloqueador, de inibidor de ECA, diurético, que não melhora, é 
interessante inibir a liberação de noradrenalina com o uso da clonidina, pois α₂ é inibitório. 
 Fenilefrina: seletivo para α₁; 
Nariz entupido ocorre por excesso de vasodilatação do vaso, o ideal é vasocontrair para melhorar. 
- Ação mista: 
 Efedrina 
Ajuda no desentupimento nasal, pacientes com rinite por atuar em α₁; dá taquicardia por atuar também em β₁. 
Cada agonista tem uma afinidade maior ou menor pelos 
receptores conforme podemos observar na tabela ao lado. 
A dopamina também é um neurotransmissor que atua nos 
receptores dopaminérgicos, que interagem com receptores 
adrenérgicos. É uma boa medicação por também atuar em β; 
pacientes que não estão respondendo muito bem a dobutamina, 
pode-se associar com a dopamina para manter uma cabeça de 
pressão no rim, melhorando a perfusão renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A farmacocinética desses medicamentos desses 
medicamentos é muito variada, podem ser administrados via spray, oral, inalatória, IM, SC; são medicamentos com boa 
absorção e distribuição; alguns passam pela barreira hematoencefálica e outros não; possuem metabolização hepática 
e também na própria fenda sináptica através da MAO e da COMT; são eliminados predominantemente por via renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS DA INFUSÃO INTARVENOSA DE ADRENALINA, NORADRENALINA E ISOPROTERENOL (FC-PA-RVPT) 
PROVA: cai questão discursiva com o gráfico para explicar 
Esses medicamentos fazem um controle mais fino da frequência cardíaca, da pressão arterial e da resistência vascular 
periférica, tendo que ser muito bem controlados quando administrados. Apesar da adrenalina, da noradrenalina e do 
isoproterenol serem agonistas adrenérgicos, eles atuam de maneira diferente. 
 
 
 
23 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
No gráfico, podemos observar a ação de cada 
medicamento. 
- Adrenalina: paciente com parada cardíaca, 
sempre usaremos a adrenalina, pois esta atua 
muito em receptor α e, principalmente, β₁: 
β1 = β2 >> α 
Por ter ação em β₂, a adrenalina faz 
vasodilatação periférica, diminuindo a RVP; por 
ter ação em β₁, aumenta a frequência cardíaca; 
já a PA desse paciente vai estar com a pressão 
diastólica um pouco diminuída e a sistólica 
aumentada. 
- Noradrenalina: aumenta muito a PA do 
paciente por atuar muito mais em β₁ do quem em β₂; aumenta tanto que ativa os barorreceptores que reconhecem o 
aumento dessa pressão, fazendo com que ocorra uma descarga colinérgica, diminuindo a frequência cardíaca; a RVP fica 
aumentada por causa da ação em α. 
α1 = α2; β1>> β2 
Obs.: Caiu na prova discursiva para explicar a ação da noradrenalina, relacionada com PA, FC e RVP, tinha que falar dos 
barorreceptores. 
- Isoproterenol: por atuar em β₁, tem aumento da frequência cardíaca; mas na periferia faz vasodilatação, diminuindo a 
pressão arterial diastólica e aumentando muito pouco a pressão sistólica. Não é muito utilizado, pois não mantem uma 
boa pressão arterial. 
β1 = β2>>>> α 
ADRENALINA 
A adrenalina pode ser administrada em baixas doses ou em altas 
doses, pois de acordo com a sua dose ela estimula diferentes 
receptores. 
Em baixas doses, que utilizamos em pacientes com falência cardíaca 
para manter uma frequência, diminui a pressão arterial e aumenta a 
ação em β₂. 
Em altas doses, que utilizamos em casos de parada cardíaca, anafilaxia, 
por exemplo, tem aumento da pressão arterial. 
A adrenalina vai ter uma ação inotrópica positiva, cronotrópica 
positiva, então aumenta a contratilidade, aumenta o débito cardíaco, 
a frequência cardíaca, a velocidade de condução. Faz vasoconstrição 
periférica, aumentando a RVP, oferecendo mais sangue pra circulação. 
Em doses mais elevadas faz vasoconstrição arteriolar. 
Indicações clínicas da adrenalina: 
 Parada cardíaca; 
 Choque anafilático (adrenalina IV); 
 Associada aos anestésicos locais: para fazer 
vasoconstrição, diminuindo o sangramento e 
aumentando o efeito do anestésico, pois ele 
ficará mais tempo no local; 
 Asma 
(adrenalina sc; agonistas β2-adrenérgicos) 
 Restaurar o rítmo cardíaco na Falência cardíaca. 
Farmacocinética: 
 Administração: parenteral – rápido início de 
ação e curta duração; 
 
 
 
 
24 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
 Biotransformação: MAO e COMT. 
NORADRENALINA 
Farmacocinética: 
 Administração: parenteral – rápido início de ação e curta duração, por isso deve ser administrada em uma bomba 
de infusão; 
 Biotransformação: MAO e COMT. 
Efeitos cardiovasculares: 
 Aumento da resistência vascular periférica; 
 Aumento da pressão arterial sistólica e diastólica; 
 Diminui um pouco a frequência cardíaca. 
Efeitos adversos (semelhantes à adrenalina): 
 Elevação da pressão; 
 Bradicardia reflexa; 
 Hiperglicemia; 
 Aumento do consumo de O2 – Angina e Arritmia; 
 Tremores; 
 Ansiedade, insônia, agitação, cefaleia; 
 Hemorragias cerebrais por aumento da pressão. 
Indicações clínicas: 
 Hipotensão; 
 Choque. 
Em uma parada cardíaca, quando utilizamos adrenalina ou noradrenalina, aumentamos muito o consumo de oxigênio 
do músculo cardíaco; após o infarto agudo do miocárdio é interessante fazer uma baixa dose de β bloqueador para o 
paciente pra diminuir o consumo do oxigênio. 
DOPAMINA 
Age nos receptores dopaminérgicos e adrenérgicos. 
Farmacocinética: 
 Administração: Infusão IV (2,5 – 10 
μg/Kg); 
 Rápido início de ação e curta duração; 
 Biotransformação: MAO e COMT 
Indicação clínica: 
 No tratamento da falência cardíaca, 
principalmente no paciente com 
insuficiência renal e resistência vascular 
periférica normal a baixa; pois ela faz uma 
cabeça de pressão, melhorando a 
perfusão renal; 
 Choque cardiogênico – aumenta o débito 
cardíaco e a função renal. 
Normalmente utilizamos a dopamina em baixas doses. 
 
 
 
25 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
AGONISTAS DOS RECEPTORES β-ADRENÉRGICOS 
DOBUTAMINA (Dobutrex®) 
Farmacocinética: 
 Administração: Infusão IV (2,5 – 10 μg/Kg); 
 Rápido início de ação e curta duração 
Biotransformação: MAO e COMT 
Indicação clínica: Para aumentar o débito cardíaco na falência cardíaca descompensada resultante de cirurgiascardíacas, 
ou em pacientes com FCC ou infarto agudo do miocárdio; pois atua de uma maneira mista. 
Em relação aos agonistas β₁, podemos ter um efeito 
inibitório ou estimulatório; mas sempre tendendo para o 
aumento. 
A dobutamina só fazemos quando os pacientes não estão 
tendo efeito com noradrenalina e adrenalina. 
AGONISTAS SELETIVOS DOS RECEPTORES 
 β₂-ADRENÉRGICOS: metaproterenol, terbutalina, 
albuterol, ritodrina, etc. 
AGONISTAS β₂ SELETIVOS 
 
Na maioria das vezes não são totalmente seletivos, mas alguns são mais 
seletivos; então, são medicamentos que fazem broncodilatação, mas 
também irão fazer um aumento da frequência cardíaca. 
Os broncodilatadores de dividem em dois grandes grupos: longa 
duração e curta duração. 
Os de curta duração, se ligam aos receptores de maneira mais externa, 
ele rapidamente é metabolizado, por isso seu efeito é rápido e de curta 
duração, logo depois temos que fazer outra dose; já os de longa ação, 
encaixam no receptor na sua parte externa e transmembraníca, ele é 
mais lipossolúvel, encaixa perfeitamente no receptor, ficando mais 
tempo acoplado no receptor, tendo um efeito mais prolongado, e consequentemente são mais seletivos, evitando os 
efeitos colaterais; ele não se desprende para se acoplar no outro receptor e causar taquicardia. 
Vias de Administração: Via inalatória ou oral, IV; hoje em dia quase não se utiliza a VO e IV. 
Indicação clínica: 
 Asma brônquica; 
 Prolongar a gestação: pois o receptor β₂ no músculo uterino provoca o relaxamento, impedindo o trabalho de 
parto prematuro. 
Efeitos adversos: Resultantes da estimulação β excessiva 
 Tremor (comum); 
 Fadiga, ansiedade; 
 Taquicardia (comum na via oral); 
 Tolerância com o uso contínuo (Down regulation); 
 
 
 
26 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
 oral: hiperglicemia, ↑[AGs]p, hipocalemia. 
AGONISTAS SELETIVOS DOS RECEPTORES α1-ADRENÉRGICOS 
Na maioria das vezes, são utilizados como descongestionante nasal 
ou midriático para exame de fundo de olho; ou em pacientes 
hipotensos (toda vez que levanta fica tonto); pois irão atuar em α₁ 
e em α₂, aumentando a resistência vascular periférica e 
aumentando discretamente o aumento da FC; mantendo então PA 
e RVP aumentadas. 
AGONISTAS SELETIVOS DOS RECEPTORES α2-ADRENÉRGICOS 
São predominantemente inibitórios, então são muito 
utilizados para inibir a liberação de noradrenalina na 
fenda, como em casos de hipertensão maligna 
utilizamos a clonidina por exemplo. 
 
 
 
 
 
Outros agentes simpaticomiméticos: ANFETAMINA E METANFETAMINA, EFEDRINA 
ANFETAMINA E DERIVADOS 
Mecanismo de ação: 
 Potente estimulante do SNC; 
 Liberação de NE e dopamina. 
Efeitos da anfetamina: 
 Sistema cardiovascular: ↑ Pressão arterial – bradicardia reflexa; 
 Bexiga e esfíncter: retenção urinária; 
 Efeitos metabólicos: aumento da glicogenólise e lipólise; 
 SNC: ↑alerta, reduz a fadiga e o sono; 
 Estimula o centro respiratório: ↑frequência respiratória; 
 ↓Apetite; 
 ↑humor, iniciativa, autoconfiança, concentração; 
 Ansiedade, cefaleia; 
 Delírios, alucinações; 
 Tolerância e Dependência. 
Efeitos adversos: 
 Ansiedade, cansaço, tremor, irritabilidade, insônia; 
 Taquicardia, hipertensão, arritmias; 
 Confusão mental, agressividade, delírio, alucinações, tendências suicidas e homicidas. 
 
 
 
27 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
EDEFRINA 
Mecanismo de ação: Simpaticomimético de ação mista; atuam como agonista α e β, aumentando a liberação de 
noradrenalina. 
Efeitos farmacológicos: 
 Sistema cardiovascular: ↑frequência cardíaca; ↑ débito cardíaco; Vasoconstricção; ↑ Pressão arterial; 
 Pulmão: broncodilatação; 
 SNC: ↑alerta, reduz a fadiga e o sono; 
 Aumenta o desempenho atlético, pode cair no doping. 
Obs.: Pseudoefedrina possui menos efeitos centrais e cardiovasculares. 
Usos clínicos: 
 Descongestionante nasal; 
 Estimulante do SNC na narcolepsia; 
 No tratamento da hipotensão. 
Efeitos adversos: 
 Hipertensão, taquicardia; 
 Insônia. 
USOS TERAPÊUTICOS DOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS 
A. Na Emergência Hipotensiva para preservar o fluxo sanguíneo cerebral e coronariano: 
Ex. hemorragias graves; lesão da medula ou resultante da overdose com anti-hipertensivos ou depressores do SNC. 
⇒ Agonistas α de ação direta: noradrenalina, fenilefrina e metoxamina. 
B. Choque cardiogênico para aumentar o débito cardíaco e melhorar a perfusão dos tecidos vitais (cerebral, 
coronariana e renal): 
⇒ Agentes inotrópicos positivos: Dopamina; Dobutamina; Adrenalina. 
C. Parada cardíaca: 
⇒Adrenalina; dobutamina. 
D. Hipertensão: 
⇒ Agonistas α2-adrenérgicos: Clonidina. 
E. No Choque anafilático para reverter o broncoespasmo, a congestão da mucosa, angioedema e hipotensão grave: 
⇒ Adrenalina + Glicocorticoides (os anti-histamínicos podem ser úteis como terapia secundária). 
F. Na Asma brônquica para reverter o broncoespasmo e reduzir as secreções: 
⇒ Agonistas β2-seletivos, Adrenalina e isoproterenol. 
G. Como Descongestionante nasal: 
⇒ Efedrina, Fenilefrina. 
H. Associados aos Anestésicos Locais: 
⇒ Adrenalina. 
 
28 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
I. Redução do peso: 
⇒ Anfetamina e Derivados com efeitos adrenérgicos e serotoninérgicos (metanfetamina, dextroanfetamina, 
fentermina, benzfetamina, fendimetrazina, fenmetrazina, dietilpopiona, mazindol, fenilpropanolamina e 
silbutramina). 
J. Aplicações oftálmicas: 
⇒ Como agente midriático para facilitar o exame de retina: fenilefrina; 
⇒ Tratamento do Glaucoma: aproclonidina, brimonidina; 
K. Na Narcolepsia para reduzir a hipersonia: 
⇒ Anfetamina e Derivados (alternativa Antidepressivos tricíclicos e inibidores da MAO). 
L. No Distúrbio de Hiperatividade com Déficit de Atenção para o controle da atenção no córtex cerebral: 
⇒ Dextroanfetamina; metilfenidato. 
TOXICIDADE: 
EFEITOS CARDIOVASCULARES: 
 Elevação acentuada da Pressão; 
 Aumento do trabalho cardíaco – isquemia e insuficiência cardíaca; 
 Taquicardia sinusal e arritmias graves. 
EFEITOS NO SNC: (Anfetamina e derivados lipossolúveis) 
 Agitação, tremor, insônia, ansiedade; 
 Estado paranóide, alucinações e delírios; 
 Dependência e Tolerância; 
 Cocaína: convulsão, hemorragia cerebral, arritmias e infarto. 
 
 
29 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
Aula 05: ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS (ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS) 
Um fármaco simpaticolítico ele interrompe a ação simpática. 
Existem algumas categorias desses antagonistas, conforme descrito no quadro abaixo: 
Bloqueadores α-Adrenérgicos: classificação e mecanismo 
de ação 
 Antagonistas não seletivos: atuam em mais de um 
receptor ao mesmo tempo. 
 Haloalquilaminas: Fenoxibenzamina (α1= α₂) 
 Imidazolinas: Fentolamina (α1= α₂) 
 Talazolina (α2 > α1) 
 Antagonistas seletivos α1: 
 PRAZOSIN (mais usado). 
 Indoramina 
 Doxazosin 
 Terazosin 
 Tamsulosina (α1A> α1B) 
 Antagonistas seletivos α2: vai ter um efeito 
estimulatório, pois está inibindo um receptor inibitório. 
 Ioimbina 
 Derivados da Ergot: Ergotamina, dihidroergotamina. 
 
Efeitos Cardiovasculares 
Antagonistas α adrenérgicos 
Ao bloquear α₁ promove uma vasodilatação arterial e uma 
vasodilatação venosa. 
Lembrar que α₁ está localizado nos vasos sanguíneos e quando 
estimulado pelo sistema simpático promove vasoconstrição, 
aumentando a resistência vascular periférica, tendo um aumento 
da pressão arterial. 
Então, ao antagonizar esse receptor, o contrário ocorre, tendo 
uma vasoconstrição, tendo uma diminuição da resistência 
vascular periférica e queda da pressão arterial. Porém, se essa pressão arterial diminuir muito, pode ocorrer uma 
atividade simpática reflexa levando a uma taquicardia, aumentando um pouco o débito cardíaco. Mas de uma maneira 
geral, o mecanismo é a vasodilatação com a queda da pressão arterial. 
Antagonistas seletivos α₁ 
Quando temos uma ação seletiva, nãoocorre a taquicardia reflexa, então, teremos apenas a vasodilatação, diminuição 
da resistência vascular periférica e queda da pressão arterial. 
 
Curta duração 
Antagonista 
irreversível 
Competitivos 
reversíveis 
Longa duração 
 
 
30 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
São medicamentos utilizados para controle da pressão arterial, por ter 
ação seletiva em α₁. 
Indicações clínicas: 
 Hipertensão arterial sistêmica: antagonista α1 seletivos; 
 Hipertensão maligna, Feocromocitoma: Fenoxibenzamina + 
Bloqueador β; 
 Disfunção sexual: aumenta a vascularização do corpo 
cavernoso; Fentolamina + Papaverina; 
 Hiperplasia Benigna Prostática (HBP): Bloqueia α1, 
principalmente a Tamsulozin. 
Hiperplasia Prostática Benigna 
Quando a noradrenalina atua em α₁, ocorre a contração 
do músculo da bexiga, da cápsula prostática e da uretra, 
o que dificulta o fluxo urinário, é como se fosse uma 
obstrução; ao usar um antagonista de α₁, promove o 
relaxamento da musculatura do trígono vesical, 
facilitando o fluxo urinário. O mais utilizado é o 
tansulosin. 
TAMSULOSIN 
Atua principalmente em α₁A, que é especifico da próstata, já o α₁B 
é vascular; então, para diminuir os efeitos colaterais sistêmicos 
utilizamos o tansulosin. 
 
Efeitos adversos dos Bloqueadores α 
 
 
 
 
 
Bloqueadores β adrenérgicos 
Agonistas β₁ no coração, promovem o aumento 
da frequência cardíaca e da força de contração; 
no pulmão faz broncodilatação. Ao utilizar o 
antagonista, haverá diminuição da frequência 
cardíaca e da força de contração e 
broncoconstrição pulmonar. 
Os β bloqueadores podem ser: 
 
 
 
 
 
 
31 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
- Seletivos: atingindo principalmente β₁ no coração; são os mais utilizados, podem ser utilizado em pacientes com asma 
e DPOC, mas tem que tomar um pouco de cuidado; 
- Não seletivos: atuando em β₁ e em β₂; são contra indicados nos pacientes com DPOC e asma; 
- Antagonista β seletivo + antagonista α₁: utilizados em pacientes com taquicardia e hipertensão arterial; possuem uma 
boa ação na periferia, controlando a resistência vascular periférica e também atuam no controle da frequência cardíaca; 
- Antagonistas β₁ + agonista β₂: ex.: celiprolol é um agonista β₂ e antagonista β₁ sendo uma boa indicação para paciente 
asmático e hipertenso, pois ao estimular β₂ promove broncodilatação e ao ser antagonista de β₁, controla a frequência 
cardíaca. 
Alguns são mais lipossolúveis, tendo 
maiores efeitos no SNC, e outros 
menos lipossolúveis, sendo mais 
seguros por não terem efeitos 
centrais. 
Todos possuem metabolização 
hepática e eliminação renal e por 
fezes. 
Alguns β bloqueadores são chamados de antagonistas 
competitivos ou antagonistas parciais, podendo ter 
mais ou menos efeito de acordo com sua capacidade 
de ligação com o receptor. 
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS dos 
bloqueadores 
Quando o fármaco não é seletivo ele atua bloqueando tanto β₁ quanto β₂. Ao antagonizar, β₂ faz vasoconstrição periférica 
e ao antagonizar β₁ diminui a frequência cardíaca, diminuindo a contratilidade e o débito cardíaco. Então, como tem uma 
vasoconstrição periférica, aumenta um pouco o débito controlando um pouco a pressão; porém não há muito receptor 
na periferia, sendo assim, o efeito é principalmente no coração. 
Efeitos anti-hipertensivos diretos: quando bloqueado, o β₁ 
diminui a FC e o DC, diminuindo a pressão arterial. 
Efeitos anti-hipertensivos indiretos: no rim, ocorre a 
diminuição da produção de renina, diminuindo a ação da 
angiotensina II, que vai diminuir a produção de aldosterona, diminuindo a retenção de sódio e água, diminuindo o débito 
cardíaco; consequentemente ocorre uma melhora da pressão arterial. 
Larbetolol e carbedilol fazem vasodilatação, podendo controlar a frequência cardíaca e, atuam no receptor α₁. O 
celiprolol é um antagonista de β₁ e agonista β₂, promovendo vasodilatação, sendo indicado para o tratamento do 
 
 
 
 
 
32 Farmacologia P1 – Por Júlia Barros 
paciente asmático. O proponolol é um medicamento não seletivo, atua 
bloqueando tanto em β₁ quanto em β₂, sendo um problema para os 
pacientes asmáticos, pois seu controle brônquico será prejudicado. 
 
 
 
Os agonistas adrenérgicos aumentam a glicose e a energia, por 
atuar em β₂, podendo aumentar também a lipólise, por atuar em 
β₃. Ao antagonizar esses receptores, diminui a glicogenólise e a 
secreção de glucagon, diminuindo a mobilização da glicose; por 
isso tem que tomar cuidado com o uso desses medicamentos em 
pacientes que fazem uso de insulina, pois pode levar a 
hipoglicemia. Também pode haver o aumento de lipoproteínas 
que carreiam o colesterol e consequentemente pode provocar 
dislipidemia; pode aumentar os triglicerídeos e diminuir o HDL. 
Indicações clínicas: 
Sistema Cardiovascular: 
 Hipertensão arterial sistêmica; 
 Angina estável (para diminuir o consumo de O2): diminui a frequência cardíaca, diminuindo o consumo de 
oxigênio do músculo cardíaco, evitando o processo de angina; 
 Arritmias cardíacas; 
 Infarto do miocárdio; 
 Falência cardíaca leve a moderada: carvedilol. 
Benefícios dos β-bloqueadores pós infarto agudo do miocárdio 
Efeito protetor sobre o miocárdio: 
 Previne a recorrência de IAM; 
 Reduz o tamanho da área infartada e acelera a 
recuperação; 
 Reduz a incidência de morte súbita por arritmias pós-
IAM. 
 
Utiliza-se um β bloqueador na fase inicial e crônica pós infarto, para diminuir o trabalho cardíaco, diminuindo a 
possibilidade de ter uma arritmia, tendo um efeito protetor para o miocárdio. 
Outras Indicações Clínicas: 
 Glaucoma: propranolol ou timolol: diminuem a secreção humor aquoso, diminuindo a pressão intraocular; 
 Hipertireoidismo: propranolol: para controle sintomático em pacientes que apresentam taquicardia; 
 Estados de ansiedade: diminuição de tremor, sudorese, taquicardia; 
 Profilaxia da enxaqueca: inibe a vasodilatação induzida pelas catecolaminas. 
Efeitos adversos: 
 Broncoespasmo (asmático); 
 Bradicardia; 
 Falência cardíaca; 
 
 
 
 
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 Bloqueio átrio ventricular; 
 Hipotensão; 
 Fadiga; 
 Extremidades frias; 
 Hipoglicemia; 
 SNC: Insônia, pesadelos, depressão; 
 Impotência sexual. 
Contraindicações e Precauções 
Contraindicação absoluta: não pode 
utilizar de jeito nenhum, pode levar a 
arritmia. 
Contraindicação relativa: usa, mas 
tem que ficar em observação. 
Obs.: Interrupção lenta em pacientes 
com doenças cardíacas isquêmicas 
para não precipitar uma crise de 
angina ou infarto. 
O quadro abaixo mostra os medicamentos e suas indicações: 
 
Bons estudos! 
Boas provas! 
Contem sempre comigo! 
Deus abençoe vocês! 
Nunca se esqueçam, vocês são capazes de ser quem quiserem, só depende de vocês! 
 
 
 
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