Farmacologia - Farmacologia do SNP

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1 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
 
Farmacologia 
Farmacologia do sistema nervoso periférico (SNA) 
Profª Eliane Campesatto 
 Veremos agora as drogas que imitam e bloqueiam o sistema nervoso simpático e 
parassimpático. Então, o sistema nervoso periférico está dentro do sistema nervoso junto 
com o sistema nervoso central (encéfalo e medula) e o periférico inclui o neurovegetativo (o 
autônomo) e o sistema nervoso somático, que é o muscular. 
Então, o SNP inclui as drogas que agem no SNNV e as drogas que agem no SNS. 
No somático só temos os bloqueadores neuromusculares, não é relaxante e sim bloqueador 
e são usados em cirurgias para bloquear os músculos para não haver estímulos nele. 
Qual a diferença entre o sistema nervoso somático e autônomo? 
Basicamente/anatomicamente a diferença é a seguinte: o somático é apenas uma fibra, uma 
fibra que sai da medula e faz sinapse no músculo, enquanto no autônomo são duas fibras, a 
fibra pré-ganglionar que faz sinapse num gânglio e a fibra pós-ganglionar que vai fazer 
sinapse no órgão efetor. Basicamente a gente vai ver mais fármacos do autônomo, pois o 
somático só tem fármacos que não são usados na odontologia, são os bloqueadores 
neuromusculares (utilizados apenas ambiente hospitalar para bloquear o estímulo ao 
músculo). 
Em resumo: 
 
Então, no sistema nervoso periférico a diferença entre somático e autônomo é que o 
somático existe 1 fibra só, já o autônomo sempre vai possuir duas (uma fibra pré-ganglionar 
e outra pós-ganglionar). 
A outra diferença é em relação ao neurotransmissor, já dito, no músculo só temos 
acetilcolina no receptor nicotínico e no SNA, se for simpático, a adrenalina nos receptores 
adrenérgicos, e se for parassimpático, será a acetilcolina para receptores muscarínicos ou 
nicotínicos. 
Então, o sistema nervoso autônomo controla as funções orgânicas que não estão 
sob o controle voluntário, é aquilo que você não pode controlar. Px: Você não consegue 
falar para o seu estômago produzir mais secreção gástrica porque você tem indigestão ou 
para o intestino aumentar o peristaltismo porque você está com constipação ou diminua o 
peristaltismo porque você está com diarreia, também não se pode mandar o coração bater 
mais forte ou fraco, são coisas que você não pode controlar. O SNA veicula tudo que sai da 
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medula para a periferia exceto a inervação motora do músculo esquelético, porque o 
músculo esquelético não é autônomo e sim somático. 
Funções do Sistema Nervoso Neurovegetativo (SNNV): 
• Controlar as funções orgânicas que não estão sob o controle voluntário 
(ex: você não fala para o seu coração bater mais forte ou mais fraco; você não fala para o 
seu vaso sanguíneo dilatar ou contrair; você não controla se seu pâncreas produz insulina 
ou não; etc). 
• Veicula todas as informações de saída do SNC para o restante do corpo, 
exceto inervação motora da musculatura esquelética (a musculatura esquelética é 1 
fibra só, é sistema nervoso somático, é o único que não é autônomo). 
• O SNNV depende do SNC e foge do controle voluntário. 
• A atividade do Simpático AUMENTA no estresse (resposta de luta ou 
fuga). Ex: uma situação de estresse, chega para ser assaltado – tem gente que corre, tem 
gente que paralisa ou ainda que parte para agressão. É involuntário, não tem como prever 
como vai reagir numa situação de pânico. 
• Atividade do Parassimpático PREDOMINA durante a saciedade e 
repouso. Geralmente, depois do almoço predomina o parassimpático, é a pior hora para 
assistir aula. Ele predomina na digestão, saciedade, ele aumenta a vascularização no trato 
gastrointestinal e diminui a vascularização cerebral, ocasionando sono. 
Então, o SNNV é divido em simpático e parassimpático e as figuras abaixo 
representa o que acontece quando o simpático e o parassimpático estão ativos: 
 
SNA simpático: luta e/ou fuga, ele prepara você para a ação. 
 Descarga adrenérgica pela manhã, alguns um pouco mais tardios e outros mais 
cedo, e geralmente predomina de manhã, meio da tarde e a noite predomina o 
parassimpático (saciedade) e após o almoço também; 
 O SNA simpático dilata a pupila; 
 O SNC fica ativo/alerta, mais atenção; 
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 Aumento de salivação; 
 Broncodilatação – bronco dilata para respirar mais, melhorar a oxigenação; 
 O fígado aumenta a produção de glicose; 
 O trato GI aumenta o tônus, libera os esfíncters; 
 O tecido adiposo faz lipólise para você ter ácidos graxos para utilizar; 
 O coração aumenta a força e a frequência cardíaca, aumenta a pressão sanguínea – 
para vascularizar mais os órgãos; 
 A bexiga aumenta o tônus e diminui o músculo, a contração muscular; 
 O músculo esquelético aumenta a vascularização, aumenta a glicose para eles; 
De manhã quando acorda ocorre uma liberação muito grande de adrenalina por isso a maior 
parte dos infartos acontece nesse horário (até as 11:00), por causa da atividade do 
adrenérgico que predomina de manha, aumentando a pressão arterial. Pra quem tem 
problema cardíaco esse horário é o mais arriscado. A pressão pela manha chega a 
aumentar 5 mmHg. 
Pra quem tem problema respiratório a manha é o melhor horário porque o organismo faz 
broncodilatação. Tudo tem haver com o adrenérgico (predomina pela manha) e colinérgico 
(predomina a noite). A maior parte dos pacientes que morrem de problemas respiratórios 
morre durante a noite (de madrugada) porque há predominância do colinérgico que faz 
bronco constrição. 
Remédios de hipertensão tem que ser sempre tomados pela manha e para asma à noite. 
Pacientes cardíacos e gravidas devem sempre ser atendidos nos consultórios sempre 
depois das 11:00 da manhã. O horário ideal para pacientes cardíacos é depois da 18:00. 
 
Já o parassimpático: 
 Predomina após a digestão e também durante toda a noite, porque você precisa 
durante a noite produzir secreções: armazenar ácido clorídrico, produzir saliva, 
produzir lágrima e tudo que é secreção; 
 Pela manhã, após acordar, já sem tem a ativação do simpático; 
 Acomodação visual, miose – contração; 
 Broncoconstrição – para diminuir mais a produção de AMPc, mediadores da 
broncodilatação; 
Durante a digestão ocorre uma sonolência 
devido à sobressaída do SNA 
parassimpático, porque a vascularização 
cerebral diminui porque a vascularização 
aumenta no trato GI e além dele secretar 
ácido HCl para fazer a digestão você tem a 
absorção dos nutrientes, principalmente, 
pelo duodeno, então você concentra todos 
vasos ali e por isso ocorre pouca 
oxigenação cerebral e daí vem a sonolência. 
Porém, é possível ludibriar essa sonolência 
com cafeína, porque ela aumenta muito o 
AMPc celular e ocorre a neutralização. 
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 Produção de secreção; 
 No trato GI aumenta a secreção, aumenta a peristalse, diminui o tônus do esfíncter. 
 A bexiga, no simpático, é como se fosse uma constipação, prisão de músculo e no 
parassimpático é o contrário; 
 Diminui a força e a frequência do coração e aumenta a o acúmulo de ATP para ser 
utilizado pela manhã; 
 Diminui a pressão porque não precisa de muito oxigênio para os tecidos; 
 Ocorre a produção de uma saliva copiosa/grossa para a digestão e não uma saliva 
com um intuito de lubrificação como é no simpático. 
 
O sistema nervoso autônomo parassimpático predomina no repouso e na saciedade. 
Tanto o SNA PARASSIMPÁTICO como o SNA SIMPÁTICO se equilibram na maior 
parte do dia, mas em algum período do dia um deles prevalece não suficiente para 
causar alguma doença como hipertensão ou hipotensão. Quando a pessoa fica mal é 
porquedrogas que atuam nas junções neuromusculares (ex: curare) onde 
existem receptores Nm e nos gânglios autônomos onde existem receptores Nn. 
USO DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
• CURARE 
 1930: utilizado para tratar as contrações musculares no tétano, como não 
existia antibióticos ainda para eliminar a bactéria, se usava curare pra diminuir o 
sofrimento dos enfermos. 
 Era usada para morte de animais por paralisia dos músculos esqueléticos 
Esse princípio ativo foi descoberto por índios. Eles mergulhavam as pontas das 
flechas nesse principio ativo, e viram que os animais atingidos pela flecha onde o 
principio ativo havia sido colocado ficavam paralisados. Os índios comiam a carne 
desse animal e não sofriam nenhum efeito do principio ativo, ou seja, essa 
substancia não tem absorção por via oral. 
Hoje em dia esses bloqueadores neuromusculares são usados para: anestesia, 
endoscopia, entubamento, laringoscopia, mas sempre uso IM ou EV, bloqueando 
totalmente o receptor nicotínico muscular (Nm) e às vezes até o neuronal (Nn). 
Eles são usados como coadjuvantes em anestesia, pois os anestésicos causam 
muita depressão no sistema nervoso central, oferecendo risco de ocorrer depressão 
respiratória. Usando um bloqueador neuromuscular vai usar menos anestésico, por 
isso são de uso hospitalar. 
• TUBOCURARINA – Metocurarina 
 Anestesia geral, entubamento, endoscopia em crianças, laringoscopia 
 Mal e irregularmente absorvidos pelo TGI (índios comiam carne) 
 Boa absorção IM 
 Uso IM e EV 
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS 
 MÚSCULO ESQUELÉTICO 
• Adespolarizantes: 
- Ex.: Tubocurarina e Suxametônio 
 São antagonistas competitivos da Ach 
 
Acetilcolina é liberada na fenda onde há o receptor nicotínico no musculo esquelético 
então a acetilcolina se liga ao receptor nicotínico. Quando o bloqueador 
neuromuscular está presente, ele retira a acetilcolina que estava ligada no receptor 
nicotínico e se liga no lugar dela. Se ligando no lugar, faz perder a ação da 
acetilcolina. 
• Despolarizantes 
- Ex.: Succinilcolina e Decametônio 
 Despolarizam a membrana através da abertura de canais = Ach: 
 
Eles se ligam no lugar na acetilcolina e promovem uma despolarização, mas eles se 
mantêm ligados no receptor nicotínico, impedindo que haja a repolarização da 
membrana para ter um novo potencial de ação. Então no começo eles causam um 
pouco de fasciculação (repetidas excitações), por causa da excitação, mas depois 
bloqueiam a transmissão causando paralisia neuromuscular. São chamados de 
despolarizantes porque despolarizam a membrana e a faz permanecer nesse estado, 
pois quando a membrana é despolarizada ela precisa ser repolarizada para 
desencadear um novo potencial de ação, sob a ação desses fármacos a membrana 
 
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permanece despolarizada impedindo de desencadear novos potenciais de ação( 
causa paralisia). 
 
Uma pessoa sob a ação de um bloqueador neuromuscular: vê tudo, ouve tudo, fica 
consciente, mas não pode responder seja por atos ou fala, pois a musculatura está 
totalmente paralisada (filme revelação). 
A) TURBACURARINA 
• É o adespolarizante, antagonista competitivo, causa paralisia flácida total→ perde o 
movimento de dedos, olhos, membros, pescoço e diafragma. 
B) SUCCINILCOLINA 
• É um despolarizante→ já causa uma paralisia mais leve←. 
• Fasciculações musculares transitórias: pescoço e membros paralisam mais, 
enquanto os músculos respiratórios paralisam menos (apenas 25% dos músculos 
respiratórios); 
• Os músculos faciais e laríngeos paralisam bem menos. Ou seja, tem bem menos 
chance de causa depleção respiratória. E essa ação desaparece em minutos. 
ENTÃO ESSES FÁRMACOS PODEM SER USADOS PARA: 
1) Auxiliar na anestesia cirúrgica: relaxando os músculos esqueléticos, diminuindo o 
risco de depleção respiratória. Porque você vai ter que usar menos anestésico. 
2) Procedimentos ortopédicos: quando o paciente tem uma luxação ou fratura vai 
relaxar a musculatura esquelética pra doer menos. 
3) Intubação endotraqueal (pra fazer laringoloscopia e esofagoscopia): relaxam a 
mm quando o paciente não pode usar benzodiazepínicos pra relaxar a musculatura. 
4) Prevenção de traumatismo craniano ou qualquer tipo de traumatismo na terapia 
por eletrochoque: →hoje só é permitido em casos extremos←. Utilizado em casos de 
convulsões e traumatismo. 
5) Diagnóstico de alguns tipos de lesões em nervo: primeiro relaxa a musculatura 
pra ver se o nervo que tá pressionando a musculatura consegue ter sua ação bloqueada 
para saber se é ele que está causando a dor. Se passar a dor é realmente compressão de 
nervo (ex: compressão do nervo ciático). 
 
 
OBS.: Tem vários fármacos utilizados como o cloreto de 
succinilcolina, cloreto de tubocurarina. Mas isso fica sempre 
no centro cirúrgico. Então caso você vá fazer uma cirurgia no 
hospital eles sempre vão colocar isso pra facilitar o 
relaxamento da musculatura facial.ela já tem a doença. 
De manhã você libera cortisol, que é o hormônio que também aumenta a glicose e 
algumas pessoas tem menos estimulação pela manhã porque tem uma liberação mais tardia 
de cortisol, então isso influência também, não só a adrenalina. Mas a adrenalina é um dos 
fatores que estimulam a liberação do cortisol. 
Os dois principais neurotransmissores que operam no SNA é a acetilcolina no 
parassimpático e a noradrelanina e adrenalina no simpático. Sendo que a nor é mais 
central e a adrenalina é mais periférica, porque a adrenalina é convertida na suprarrenal: a 
suprarrenal possui uma enzima feniletanolamina-n-metil transferase que converte a nor em 
adrenalina e esta enzima no SNC é escassa, então no SNC se tem pouca conversão de nor 
em adrenalina. 
Caso: Se o indivíduo tem depressão, doença que falta monoaminas, ele repõe 
noradrenalina e não adrenalina, tanto que chamamos a adrenalina de hormônio porque é 
produzida por uma glândula, a suprarrenal, então é mais um hormônio e a nor é mais 
neurotransmissor (central). E na odontologia, como vasoconstritor, utilizamos mais a 
noradrenalina do que a adrenalina, porque tem uma questão aí em que a adrenalina faz 
mais vasoconstrição que a noradrenalina, só que a adrenalina também age no receptor 
beta-2 que é vasodilatador e isso acaba dando um efeito contrário, mostrando que não há 
apenas vasoconstrição. 
De maneira geral, o SNA regula: 
 A contração e o relaxamento da musculatura lisa, então ele controla a musculatura 
de intestino, de estômago, de bexiga etc; 
 Todas as secreções exócrinas (saliva, lágrima, suor) e algumas endócrinas (como 
insulina e glucagon); 
 Os batimentos cardíacos, então enquanto a adrenalina aumenta os batimentos 
cardíacos à acetilcolina diminui os batimentos; 
 E algumas etapas do metabolismo intermediário, porque o autônomo controla a 
glicogenolise, a lipólise – porque o receptor beta-3, por exemplo, está no tecido 
adiposo, faz lipólise. 
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O SNA, do ponto de vista farmacológico e funcional, quem comanda são as fibras 
eferentes – lembre-se, aferente é o que vai e volta sempre eferente e como o estimulo sai 
da medula as fibras são sempre eferentes, é contrário da dor que é uma fibra aferente. 
 
Existem dois neurônios, o pré e o pós-ganglionar. O que sai da medula é o pré e o 
que faz sinapse no gânglio para o órgão é o pós-ganglionar. O SNA tem um intermediário no 
meio que é o gânglio, diferente da fibra do músculo que é apenas uma. 
 
 No SN parassimpático as fibras irão sair da região bulbar e sacral, saí sempre dos 
extremos; 
Um acidente com lesão na 
região bulbar que controla 
o olho, a glândula lacrimal, 
a glândula salivar, o 
coração, pulmão e o trato 
GI, todas essas regiões 
ficaram comprometidas e 
uma lesão na região sacral 
tem o comprometimento do 
trato GI inferior, bexiga e 
genitália. 
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 No SN simpático as fibras irão sair da região toráco-lombar. 
Obs1: Coração e pulmão os dois controlam, porém de maneiras diferentes. Px, o simpático 
aumenta o batimento cardíaco, enquanto o parassimpático diminui. 
 No SN parassimpático a fibra pré-ganglionar é longa e a pós-ganglionar é curta – 
então, a fibra pós faz sinapse quase dentro do órgão e por isso que o efeito do 
parassimpático é mais agressivo que o do simpático, o gânglio está muito próximo do 
órgão e isso torna a sinapse mais rápida; 
 No SN simpático a fibra pré-ganglionar é curta e a pós é longa, isso torna a sinapse 
não tão agressiva, os efeitos do simpático são mais suaves em relação aos do 
parassimpático. Px: se a pessoa toma chumbinho (veneno de rato) para se matar, o 
chumbinho aumenta muito a acetilcolina, é um efeito muito agressivo e a pessoa 
começa a salivar, defecar, urinar, vomitar, porque é muito agressivo o efeito da 
acetilcolina devido ela ser liberada muito próxima do órgão. 
A localização dos gânglios é outra diferença entre o simpático e o parassimpático: 
 No SN simpático os gânglios são paravertebrais, forma uma reta paralela à medula; 
 No SN parassimpático não forma uma rede de sequencial, é mais separado 
(dispersos) 
Os neurotransmissores dos neurônios pós-ganglionares: 
 A fibra pré libera acetilcolina no gânglio, tanto no simpático quando no 
parassimpático, que sempre vai interagir com o neurônio pós através de um receptor 
nicotínico, então no glânglio do simpático como do parassimpático. 
Obs2: Os bloqueadores ganglionares são sempre antagonistas nicotínicos, não tem 
adrenalina e nem receptor adrenérgico no gânglio, é sempre acetilcolina e receptor 
nicotínico. 
 O simpático libera adrenalina ou noradrenalina que vai interagir com os receptores 
adrenérgicos alfa ou beta; 
 O parassimpático libera acetilcolina que vai interagir nos órgãos com receptores 
muscarínicos. 
Obs3: A acetilcolina no gânglio e nos músculos interage com os receptores nicotínicos e nos 
órgãos com os receptores muscarínicos. 
 
A fibra da transmissão da glândula sudorípara é 
simpática, mas essa fibra ao invés de liberar 
noradrenalina libera acetilcolina. Então, os 
medicamentos que interferem no suor não são 
simpáticos, são colinérgicos, porque embora a 
fibra seja simpática ela não libera noradrenalina 
e, sim, acetilcolina. 
A inervação dos olhos é apenas parassimpática, 
tanto que quando se faz exame de vista não tem 
droga adrenérgica, é sempre atropina. Os colírios 
são todos parassimpáticos, não tem colírio 
adrenérgico. 
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Obs4: O simpático e o parassimpático nem sempre tem efeitos opostos, em alguns lugares 
pode está apenas um atuando ou os dois fazendo a mesma coisa. 
 Em alguns locais (ex: intestino, bexiga e coração)→ o sistema simpático e 
parassimpático produzem efeitos opostos. Na maior parte das vezes eles estão fazendo 
efeitos contrários; 
 Existem outros locais onde apenas um dos dois está presente (ex: glândulas 
sudoríparas e vasos sanguíneos) apresentam apenas inervação simpática, ao passo que a 
musculatura ciliar do olho tem somente uma inervação parassimpática; 
 É um erro dizer que simpático e parassimpático são sempre oponentes fisiológicos. 
Inclusive há locais onde os dois sistemas produzem efeitos semelhantes. Na glândula 
salivar, por exemplo, tanto acetilcolina como a adrenalina produz um aumento da salivação. 
Só que a acetilcolina produz uma salivação mais para a digestão e a adrenalina é mais para 
lubrificação, para você fugir. 
Os fármacos do SNA são divididos em fármacos que atuam no simpático e no 
parassimpático: 
 
TRANSMISSÃO ADRENÉRGICA 
A transmissão adrenérgica é aquela que envolve a adrenalina(hormônio) e 
noradrenalina(neurotransmissor), então lembrando que adrenalina é mais medula(periferia) 
Tanto o simpático quando o parassimpático 
estimulam as glândulas salivares. Drogas que 
bloqueiam a salivação, tanto no simpático quanto 
no parassimpático vão diminuir e provocar a 
xerostomia. Essas drogas são do parassimpático 
e do simpático e bloqueadores, as que estimulam 
os dois estimulam a salivação. 
Simpatomiméticos: imitam; 
Simpatolíticos: bloqueiam; 
Colinérgicos: imitam; 
Parassimpatolíticos: bloqueiam. 
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e noradrenalina mais central. A conversão de noradrenalina em adrenalina acontece na 
medula, lembrando que a medula são duas pequenas glândulas que ficam por cima de cada 
rim e é da medula também que é liberada o cortisol, testosterona, aldesterona etc. 
Síntese (transmissão) da noradrenalina e adrenalina 
Nós obtemos da alimentação um aminoácido chamado tirosina, a maioria dos 
alimentossão ricos em tirosina. 1) A tirosina vem da alimentação, chega pela corrente 
sanguínea e entra no citosol por um transportador acoplado ao sódio, uma ATPase 
dependente de sódio; 2) Essa tirosina sofre ação no citosol do neurônio através da enzima 
tirosil hidroxilase e converte a tirosina em DOPA; 3) Essa DOPA é convertida em dopamina 
pela enzima DOPA descarboxilase; 4) A dopamina entra na vesícula e é convertida pela 
DOPA beta-hidroxilase, enzima presente na vesícula, em noradrenalina. Até a etapa 4, 
geralmente acontece no neurônio (SNC); 5) Essa noradrenalina é liberada para a periferia e 
chega na suprarrenal e é convertida em adrenalina pela feniletanolamina-n-metil 
transferase. Formou-se a adrenalina na periferia. A adrenalina é estocada em vesículas. 
 
A conversão de noradrenalina em adrenalina ocorre, principalmente, na suprarrenal. 
A enzima feniletanolamina-n-metil transferase está em pequenas concentrações no SNC e 
muito concentrada na suprarrenal, como a suprarrenal é uma glândula costuma-se dizer que 
a adrenalina é um hormônio. 
A enzima que converte a noradrenalina em adrenalina é pobre no sistema nervoso 
central, apenas 15% é adrenalina no SNC e os outros 85% é noradrenalina. 
A formação de neurônios é muito parecida, o mesmo processo ocorre para formar a 
dopamina, só que os neurônios dopaminérgicos não possui a enzima DOPA beta-
hidroxilase, então a etapa termina na dopamina. E os neurônios que possuem a enzima são 
os neurônios que produzem a noradrenalina. 
A liberação desse neurotransmissor se dá por exocitose: Com a chegada do impulso 
nervoso, chegada do potencial de ação ocorre a despolarização e inversão de cargas devido 
a saída do potássio e entrada de sódio, abre os canais de cálcio que é importantíssimo no 
processo, pois se liga com a calmodulina e promove a junção da vesícula no neurônio e 
promove assim a exocitose do conteúdo que estava dentro da vesícula que no caso é a 
noradrenalina. 
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Uma vez liberado ele tem que fazer sinapse com um neurônio pós, então ele vai se 
ligar com o receptor do neurônio pós ou ele pode ser metabolizado por uma enzima 
chamada catecol-O-metil transferase (COMT – atua no grupo O do metil), essa enzima 
degrada a noradrenalina e a adrenalina que está na fenda. Se não for degradado pela 
COMT que é uma enzima fraca, ele pode retornar por um transportador dependente de 
sódio para dentro do neurônio, dentro do neurônio tem uma enzima chamada monoamina 
oxidase (MAO) que oxida os radicais aminos, então essa nor que escapou da COMT sofre 
ataque da MAO. Se por ventura a MAO não conseguir degradar tudo, ela vai retornar para a 
vesícula por um transportador depende de magnésio. 
 RESUMINDO: Aconteceu um potencial de ação, ficando positivo 
dentro e negativo fora devido à saída de potássio e entrada de sódio, isso ocorrendo irão 
abrir os canais de cálcio que irá unir as vesículas sinápticas e promover a exocitose do 
conteúdo das vesículas. Neurotransmissor é liberado. Partindo da premissa que seja a 
NOR, primeiro ela pode se ligar ao receptor, pode ser degradado pela COMT ou pode 
retornar para dentro do neurônio dependendo de um transportador dependente de sódio. 
Dentro do neurônio a NOR pode sofrer a ação de uma enzima chamada MAO, se não 
degradar a NOR ela volta pra dentro da vesícula dependente de magnésio. 
 
 
Quando a pessoa tem depressão, ela tem baixa dessa nor na fenda, então um dos 
grupos de medicamentos usados são os inibidores da MAO e inibidores dessa ATPase que 
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faz o neurotransmissor voltar para dentro do neurônio. Então, os antidepressivos atuam 
dessa forma, atuam na enzima ou na recaptação para aumentar a nor na fenda com o intuito 
de melhorar da depressão e devido ao excesso de nor, no início do tratamento, os pacientes 
ficam muito agitados/eufóricos. 
Existem dois tipos de receptores para a adrenalina: os receptores alfa e beta. 
O receptor alfa é divido em alfa-1 e alfa-2: 
 Alfa-1: está no órgão, ele é pós-sináptico, não vai estar no neurônio e sim no órgão 
efetor. Ele está no vaso, por exemplo, o principal efeito dele é fazer vasoconstrição, 
então ele é responsável pelo aumento da pressão arterial, acelera o batimento 
cardíaco, presente na mucosa nasal para descongestionar o nariz (os 
descongestionantes como aturgyl e sorine agem em alfa-1), relaxa a musculatura lisa 
do trato GI, aumenta a secreção salivar, promove glicogenólise hepática (convertem 
glicogênio em glicose-1-fosfato pela a enzima glicogênio fosforilase). Os 
descongestionares possuem várias contraindicações, inclusive para pacientes 
diabéticos e hipertensos, porque aumenta a glicose e a pressão arterial; 
NORMALMENTE REAÇÕES DE LUTA OU FUGA 
 Alfa-2: ele é pré e pós-sináptico, ele pode estar no próprio neurônio, ou seja, pré e 
dessa maneira ele regula a liberação de mais nor, inibe a liberação de mais nor. 
Quando tem muita noradrenalina no SNC, esse excesso estimula alfa-2 que inibe a 
liberação de mais, ou seja, ele controla a liberação de NOR no SNC. Além disso, ele 
inibe a liberação da insulina. Só lembrando que a inibição da liberação de insulina 
acarretará no aumento na quantidade de glicose na corrente sanguínea 
(hiperglicemia), sendo esse outro fator que estimula a você ter energia mesmo sem 
ter se alimentado. POR ISSO QUE QUALQUER MEDICAMENTO QUE ALTERE O 
SIMPÁTICO É CONSIDERADO DOPPING (em esportes de alto rendimento). 
Receptores betas: 
 Beta-1: local principal de localização é o coração. Quando a gente libera muita nor 
ou adrenalina quando está muito estressado dá taquicardia, porque estimula beta-1. 
Então, como ele está presente no coração e quando estimulado ele gera um efeito 
chamados de efeito ionotrópico e cronotrópico positivo, ou seja, aumenta a força e a 
frequência cardíaca, então, gera taquicardia, aumento do débito cardíaco, 
consequentemente aumenta a pressão arterial. Além disso, o beta-1 está no tecido 
adiposo e faz lipólise (o mesmo do beta-3, que faz lipólise). 
 Beta-2: “receptor dos asmáticos”, receptor que promove broncodilatação. Então, 
quando a pessoa está com crise de asma a primeira coisa que ela usa é um agonista 
beta-2, como salbutamol, berotec e fenoterol que estimulam beta-2 para promover 
broncodilatação. Também. Beta-2 está no útero e causa relaxamento, então as 
mulheres com riscos de contração, risco de parto prematuro, usam durante a 
gravidez inteira. Beta-2 causa vasodilatação, a nor não atua em beta-2, mas a 
adrenalina atua e dá um efeito vasodilatador também. (a nor só atua em alfa 1 e 2, 
mas a adrenalina atua muito forte em beta-2 que faz vasodilatação, isso pode 
diminuir um pouco o efeito vasoconstritor). No intestino causa relaxamento, faz 
glicogenólise, ou seja, libera a glicose e também atua no fígado estimulando a 
 11 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
glicogenólise hepática e gera o tremor muscular, característico de pacientes 
asmáticos. 
 
A regulação da liberação do neurotransmissor ocorre de duas maneiras: 
1. Quando a concentração de nor aumenta muito no citoplasma bloqueia a primeira 
enzima da via por feedback negativo, a tirosina hidroxilase; 
2. A outra maneira é através do receptor, é o seguinte: o alfa-2, se tiver muita nor, ele é 
estimulado e diminui enquanto que o beta-2, se tiver pouca, promove a liberação de 
mais. 
 
DROGAS ADRENÉRGICAS OU SIMPATOMIMÉTICAS 
 
 São agonistas do simpático. 
 As drogas adrenérgicas ou simpatomiméticas são as que imitam o efeito da 
adrenalina ou noradrenalina. 
 São compostos que possuem as características farmacológicas de reproduzirem ou 
imitarem total ou parcialmente os efeitos da estimulação simpática.AS DROGAS PODEM SER DE: 
a) AÇÃO DIRETA: quando agem diretamente no receptor adrenérgico; 
Os fármacos que atuam na lipólise 
não conseguem estimular apenas o 
beta-3, esses fármacos sempre 
estimulam beta-1, então não adianta 
nada você queimar gordura e ter 
taquicardia. Esses fármacos não tem 
seletividade, eles atuam nos dois 
receptores. Se tivesse um 
medicamento que só tivesse ação em 
beta-3, se teria ação apenas em 
gordura localizada. 
 
 12 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
b) AÇÃO INDIRETA: quando inibem a enzima: COMT (catecol-O-metil-transferase) ou 
a MAO (monoamino oxidase); 
c) AÇÃO MISTA: quando ativa das duas formas→ receptor e enzima. 
 Então são fármacos que atuam nos receptores α e β-ADRENÉRGICOS, ou seja, 
atuam em todos os receptores: adrenalina e noradrenalina. 
 Lembrando que a gente tem α-1, α-2, β -1, β -2 e β -3. 
 Então adrenalina e noradrenalina são substâncias endógenas (que o corpo produz), 
mas eu as tenho na forma de medicamento pra administrar por via intramuscular ou 
endovenosa. 
OBS.: Diferente da acetilcolina existe adrenalina injetável. Acetilcolina não pode pois elas são degradadas 
pelas colinesterases. 
 
 
 
 
Então temos a adrenalina e noradrenalina: 
 A noradrenalina, como ela tem efeito central, ela tem mais ação em alfa. Porque o 
alfa tá no sistema nervoso central. O alfa-2 tá no sistema nervoso central. 
 13 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
 A adrenalina, como ela é mais periférica, ela tem ação em alfa também, até porque 
o alfa-1 é periférico, mas tem mais ação em beta. Mas ela age nos dois tipos de 
receptores: alfa e beta. 
OBS.:No metabolismo: em alfa-1 e beta-2 você tem glicogenólise. Ela ativa sobre uma 
enzima chamada glicogênio- fosforilase que converte glicogênio em glicose. Então aumenta 
a glicose circulante. Se você aumenta a glicose você tem hiperglicemia. Nos receptores 
beta-1 e beta-3 você tem lipólise. Um fármaco que atue nesses receptores vai fazer a 
quebra dos triglicerídeos que fica armazenado no nosso tecido adiposo em ácido graxo 
circulante. Então esse ácido graxo vai ser consumido e você perde a gordura. No alfa-2, 
inibe a liberação de insulina. Se eu tenho menos insulina a glicose não vai entrar na célula 
e o paciente vai ter hiperglicemia. Isso explica o motivo de um atleta não poder usar 
qualquer fármaco de ação adrenérgica, porque qualquer simpatomimético aumenta o seu 
metabolismo. E aumenta a quantidade de glicose na corrente sanguínea e de ácido graxo. 
Então é por isso que de manhã quando a gente acorda, liberamos bastante adrenalina. Pra 
converter aquilo que a gente acumulou em substrato pra célula/mitocôndria fazer ATP 
(glicogênio em glicose; triglicerídeos em ácido graxo). 
OBS.: No músculo uterino: o receptor B2 também vai causar relaxamento da musculatura 
lisa uterina→ o mesmo medicamento usado para asma, vou usar pra mulher que esta tendo 
contração uterina em risco de ter um parto prematuro (o Salbutamol mesmo é usado em 
grávidas pra relaxar a musculatura uterina). 
• A adrenalina não é utilizada por via oral, porque ela é metabolizada no intestino pela 
COMT ( catecol O-Metiltransferase), e no fígado pela MAO (Monoamina oxidase - enzima 
que degrada a adrenalina no fígado e também dentro do neurônio). A adrenalina é usada 
por via subcutânea, intramuscular e endovenosa (endovenosa só a nível hospitalar, pois 
corre o risco de aumentar demais a pressão arterial). É distribuída por todos os órgãos, 
exceto SNC – porque é hidrossolúvel. 
Tem vários exemplos de anestésicos que têm adrenalina: 
 Neocaína 0,5% com adrenalina (tubetes) 
 Xylocaína com adrenalina (frasco) 
 Adrenalina 1:1000 – essa é a forma para choque anafilático. 
EMPREGO CLÍNICO DA ADRENALINA: 
• Alívio de broncoespasmo (a pessoa chega na emergência com uma crise de asma 
ou de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) bem grave, desmaiado, já usou todos os 
fármacos – salbutamol, fenoterol – e agora eles vão utilizar o que? Adrenalina 0,3 mL à 
solução pra 1000, de 4 em 4h ou de 6 em 6h) - a adrenalina vai estimular o receptor B2, 
causando broncodilatação. 
• Parada cardíaca (pode-se usar via intracardíaca, mas só em casos de cirurgia 
cardíaca quando o indivíduo já está com o coração exposto, aí aplica direto no coração; 
caso contrário não se faz, e opta pela via endovenosa) – estimula o receptor B1, aumenta o 
efeito inotrópico positivo e aumenta o débito cardíaco, revertendo à parada cardíaca. 
 14 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
• Choque anafilático (que é a reação alérgica mais grave que um indivíduo pode ter). 
No choque anafilático, há uma liberação maciça de histamina e isso caracteriza o choque de 
quatro formas: 
 
 Então é por isso que existem os tratamentos de escolha, a solução milesimal pra mil é 
utilizada em até três vezes. Geralmente tem que encaminhar o paciente pro hospital, mas a 
gente ter que ter no consultório o kit de primeiros socorros - nesse kit deve estar a 
adrenalina. A nora não é muita utilizada em choque porque tem muita ação central. 
 
NORADRENALINA 
 A noradrenalina tem menos emprego que a adrenalina, EMBORA TENHA OS 
MESMOS EFEITOS; 
 EMPREGO CLÍNICO: 
 Ela é usada em: anestesia local com vasoconstricção (ex: Xylestesin→ lidocaína + 
norepinefrina / Xylocaína: lidocaína + norepinefrina), e também pode ser usada a nível 
hospitalar em caso de hipotensão ou choque (mas nesse caso, preferencialmente se usa a 
adrenalina, porque ela não tem efeito central.) 
FÁRMACOS DE AÇÃO DIRETA 
1. FÁRMACOS QUE ATUAM PREDOMINANTEMENTE NOS RECEPTORES ALFA1 
(alfa1 faz vasoconstrição); 
 
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 São utilizados em duas situações: 
 QUEDA BRUSCA DA PRESSÃO ARTERIAL: Existem fármacos que são utilizados 
para reverter a hipotensão arterial (EFORTIL), quem sofre dessa enfermidade tem de andar 
sempre com esse fármaco, pois pode sofrer uma síncope devido a hipotensão. Esse 
fármaco rapidamente aumenta a pressão arterial por atuar em alfa-1 (ele ativa alfa1), como 
por exemplo: 
a) HIPOTENSÃO GRAVÍDICA 
b) HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (variação de postura) 
 USADOS PARA CONTRAIR OS VASOS DA MUCOSA NASAL: (sorine, afin, 
apurgil→ são agonistas de alfa-1). 
 
EMPREGO CLÍNICO SISTÊMICO 
 NA PRÁTICA OS MEDICAMENTOS MAIS UTILIZADOS SÃO: 
• ETINEFRINA: aumenta rapidamente a pressão arterial 
• EFORTIL: para hipotensão ortostática ou gravídica 
• FENILEFRINA: usado em casos de: 
 HIPOTENSÃO LEVE A MODERADA; 
 CHOQUE OU HIPOTENSÃO GRAVE; 
 HIPOTENSÃO DURANTE RAQUIANESTESIA OU ANESTESIA EPIDURAL 
 PRODUÇÃO DE MIDRIASE PRÉ-OPERATÓRIAS 
 CIRURGIAS INTRAOCULARES 
 EMPREGO CLÍNICO LOGAL 
• DESCONGESTIONANTES: seja da nasofaringe ou ouvido médio (pois a atuação em 
alfa1 irá gerar uma vasoconstricção que irá diminuir o edema na região e assim desobstruir 
a área). Promovendo: 
 ALÍVIO DA CONGESTÃO DA MUCOSA NASOFARÍNGEA 
 TRATAMENTO EM INFECÇÕES DO OUVIDO MÉDIO 
 ALÍVIO DA CONGESTÃO DAS ENTRADAS EUSTAQUIANAS 
1) FENILEFRINA: é o fármaco que é comum e atua em alfa1. (coristina, naldecon); 
Nafasolina (sorine) Oximetazolina (afrin) são exemplos de descongestionantes nasais. 
OBS.: O problema do uso contínuo desse tipo de fármaco é o efeito reboot (7 dias) e os 
efeitos colaterais. O efeito reboot é o teu problema que existia antes da atuação do fármaco 
só que mais intenso, já que o organismo entende que a atuação do fármaco pode gerar 
 16 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
hipoxia no tecido irrigado por aqueles vasos e irá liberar mais mediador que fará a 
vasodilatação e ao final do uso do fármaco aregião terá um edema maior que o inicial. 
 
 
 
CUIDADOS 
• IDADE: Esses fármacos descongestionantes precisam ser utilizados com muito 
cuidado com a idade do paciente (idosos com cautela e crianças não, pois lesa a mucosa 
nasal). 
• MODO DE USO: Normalmente as pessoas inspiram o medicamento e engolem o que 
“sobrou”, sendo que essa ação acarreta em um efeito colateral sistêmico. O correto é 
massagear a região para aumentar a superfície de contato do fármaco com a região 
mucosa. 
• CONSEQUÊNCIA DE USO PROLONGADO: O uso prolongado diminui a eficácia do 
medicamento com o passar do tempo. 
Os fármacos descongestionantes 
são utilizados para gerar 
vasoconstricção nos vasos nasais. O 
organismo produz uma reação 
sistêmica, pois pensa que a 
vasoconstrição vai gerar hipóxia , 
dessa forma promove 
vasodilatação. 
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• GRAVIDEZ: Na gravidez o uso é proibido (pois agem no receptor alfa-1 promovendo 
contração uterina). 
2. FÁRMACOS QUE ATUAM PREDOMINANTEMENTE NOS RECEPTORES β-1 
ADRENÉRGICO: 
 Fármacos apenas de uso hospitalar (em caso de parada cardíaca), que são: 
 DOPAMINA (não é seletiva) 
 DOBUTAMINA (a dopamina tem nome comercial de Revivan). 
DOBUTAMINA 
 A Catecolamina sintética é a mais seletiva (por isso, seu uso é preferencial em 
relação a dopamina) e é mais específica (apenas e diretamente no coração); 
 Atua preferencialmente em receptores β1 diretamente→ aumentando a força 
(inotropia) e frequência (cronotropia) cardíaca. 
SÃO USADOS EM PACIENTES COM: 
• Insuficiência cardíaca congestiva: aumentar débito cardíaco e volume sistólico; 
• Infarto do miocárdio; 
• Cirurgias cardíacas. 
3. FÁRMACOS QUE ATUAM PREDOMINANTEMENTE SOBRE RECEPTORES BETA 
2-ADRENÉRGICO: 
SÃO ELES: 
 FENOTEROL; 
 FORMOTEROL; 
 SALBUTAMOL (ALBUTEROL); 
 SALMETEROL; 
 TERBUTALINO. 
 Todos são usados para asma! 
 Estimulam B2 e são usados para: 
• Broncoespasmo; 
• Asma brônquica; 
• Bronquite; 
• Enfisema. 
 
 18 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
OBS.: São usados para qualquer situação que seja necessária a broncodilatação com 
o objetivo de aumentar a atividade mucociliar, para retirar a secreção→ SOLUBILIZAM 
A SECREÇÃO→ fazendo com que ela seja expelida. 
• Por via oral, são utilizados para causar o relaxamento da musculatura uterina (B2 
está presente nos brônquios e na musculatura uterina) com o objetivo de prevenir partos 
prematuros não complicados. Fármacos que relaxam o músculo uterino são chamados de 
tocolíticos. 
• Além disso, também são utilizados para a prevenção de asma por exercício. Nesses 
casos é indicado usar dois pufs de salbutamol antes da atividade física. O asmático nunca 
terá a capacidade respiratória de uma pessoa normal (ela é cerca de 80% - 85%), mesmo 
sendo asmático controlado. Se houver a exposição do sistema respiratório a uma situação 
de sobrecarga, é necessário o medicamento. 
AGONISTAS β2 ADRENÉRGICOS 
Nós temos os medicamentos usados para asma, são classificados em: não seletivos e 
seletivos. 
 
OBS.: A seletividade se refere a agir mais em beta 2, mas também pode agir em outros, 
como o fenoterol que tem 41% de afinidade com o beta 1, o salbutamol 5%, o formoterol 
20% de afinidade, mas a ação sobre o beta 2 é predominante. 
# O fenoterol não existe mais nos EUA por conta dessa seletividade; porque acaba tendo 
muitos casos de arritmia grave. 
OS OBJETIVOS DOS FÁRMACOS QUE ESTIMULAM BETA 2 É DE: 
• Relaxar a musculatura brônquica; 
• Diminuir liberação de histamina; 
• Aumentar a atividade muco ciliar. 
 
 19 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
 FÁRMACOS ANTIADRENÉRGICOS 
 
 SÃO FÁRMACOS QUE VÃO BLOQUEAR OS RECEPTORES ALFA E BETA 
ADRENÉRGICOS, INIBINDO, ASSIM, A AÇÃO DA ADRENALINA E DA 
NORADRENALINA NOS RECEPTORES. 
1) ALFA BLOQUEADORES: 
 São usados para situações muito específicas. 
• α-BLOQUEADORES NÃO SELETIVOS→ são usados para: 
 FEOCROMOCITOMA, que é um tumor adrenal; os seletivos são usados para 
hipertrofia da próstata. 
 EX.: FENTOLAMINA 
• α-BLOQUEADORES SELETIVOS: 
 USADOS PARA HIPERTROFIA DA PRÓSTATA 
 EX.: PRAZOSIN / TERAZOSIN / DOXASINA / TANSULOSINA 
 
2) BETA BLOQUEADORES: 
 São muito utilizados; 
 É um grupo de antihipertensivo muito usado na medicina; 
 Consiste em uma numerosa família de sais, com uso no tratamento da: 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 ANGINA PEITORAL 
 DISRITMIA CARDÍACA 
 MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
 PROFILAXIA DE CRISES DE MIGRÂNIA 
 20 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
Além de: pacientes que fazem profilaxia de enxaqueca, que tem tremor essencial, pessoas 
com fobia social (com dificuldade de falar em público), para tratar sintomas de 
hipertireoidismo etc. 
 Os principais fármacos beta bloqueadores são: 
a) PROPANOLOL – É O MAIS UTILIZADO 
b) TIMOLOL – USADO PARA GLAUCOMA 
c) METOPROLOL- 1º DE AÇÃO SELETIVA 
OS BETA BLOQUEADORES SÃO DIVIDIDOS EM: 
• CARDIOSSELETIVOS OU BETA BLOQUEADORES PREFERENCIAIS – são os 
que antagonizam só o beta 1, são usados só para hipertensão arterial e taquicardia: 
 ATENOLOL e BETAXOLOL COLÍRIO→ atravessam pouco a barreira hemato 
encefálica. Não adianta usar esses para diminuir a fobia social, por exemplo, porque não vai 
ter efeito. 
 METOPROLOL 
 ESMOLOL 
 BISOPROLOL 
• NÃO CARDIOSSELETIVOS OU BETA BLOQUEADORES NÃO PREFERENCIAIS 
– agem em beta 1 e beta 2 (causa broncoconstrição), mas, em compensação, agem em 
beta 1 no sistema nervoso central (são lipossolúveis), então servem para muitas coisas: 
 PROPANOLOL 
 TIMOLOL COLÍRIO 
 NADALOL 
O receptor β-1 no coração aumenta a força e a frequência cardíaca, aumenta a 
velocidade de condução. A pressão arterial é o débito cardíaco vezes a resistência 
periférica (PA=DC.RP), qualquer coisa que altere o débito cardíaco altera também a 
pressão arterial. 
 ↑FORÇA + ↑FREQUÊNCIA CARDIACA=↑DEBITO CARDIACO 
 ↑DÉBITO CARDIACO = ↑PA 
 Então quando eu aumento a força e a frequência cardíaca, aumenta a velocidade de 
condução, então eu aumento o débito cardíaco e se eu aumento o débito cardíaco eu 
aumento também a pressão arterial. 
AÇÃO DOS BETA-BLOQUEADORES CARDIOSELETIVOS: 
 Esses medicamentos irão bloquear o receptor β-1, portanto: 
 21 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
 ↓FORÇA + ↓FREQ. CARDIACA (↓VELOCIDADE DE CONDUÇÃO) =↓DÉBITO 
CARDIACO. 
 ↓DÉBITO CARDIACO= ↓PA 
 Esse é o efeito do anti-hipertensivo. 
AÇÃO DE BETA BLOQUEADORES NÃO CARDIOSELETIVOS: 
 Alguns fármacos podem ser “não cardiosseletivos” e inibir também receptor β-2 no 
pulmão, quando eu bloqueio o receptor β-2, eu vou ter broncoconstrição, por isso, asmáticos 
não podem usar. 
 Eles também podem inibir receptores -2 no fígado que tem a função de aumentar a 
glicogênese e a glicogenólise (aumentam a glicose circulante), mas se eu o inibo vou ter 
hipoglicemia. 
OBS: Por isso os cardiosseletivos são os β-bloqueadores preferenciais, pois irão 
bloquear apenas β-1 e são usados apenas para hipertensão. 
 Já os β-bloqueadores não preferenciais ou não cardiosseletivos irão bloquear β-
1 e β-2 e causam broncoconstrição. Como são muito lipossolúveis e ultrapassam a 
BHE são muito utilizados para outras finalidades como: diminuir tremor, fobia social. 
O TIMODOLOL é usado como colírio para glaucoma, pois não terá absorção sistêmica 
(ele bloqueia o receptor Beta-2 e causaria broncocontrição caso fosse absorvido e em 
diabéticos causa hipoglicemia). 
Dentre esses fármacos existem os hidrossolúveis e os lipossolúveis: 
• As drogas lipossolúveis possuem efeito no SNC, como o Propanolol; por outro lado, 
por terem efeito centralpodem ser usadas para tratar fobia social, tremor essencial, todas 
essas utilidades que já foram faladas. 
• Já os hidrossolúveis possuem menos efeito no SNC, como é o caso do Atenolol e do 
Nadolol que devem ser usados apenas para tratar a hipertensão. 
• Eles são excelentes anti-hipertensivos por que: 
 Reduzem o débito cardíaco (por bloquear o receptor β-1) e reajustam a 
sensibilidade dos barorreceptores (barorrecetores são mecanoreceptores relacionados à 
regulação da pressão arterial momento a momento). Quando eu bloqueio β-1 tenho a 
redução do débito cardíaco. 
 Bloqueiam os receptores beta-1 no SNC. 
 Bloqueiam os Receptores beta-1 pré-sinápticos na periferia 
 Estimulam da secreção da prostaglandina, secretadas pelos rins: 
*PROSTAGLANDINA E2: aumenta a excreção de Sódio (sódio é um dos íons que mais 
aumenta a pressão arterial) 
 22 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
*PROSTAGLANDINA 2: faz vasodilatador sistêmico e também contribui para a diminuição 
da pressão arterial. 
 Inibem a atividade da renina plasmática. Renina é quem converte 
Angiotensinogênio em Angiotensina I, portanto não vai haver aumento da pressão arterial. 
Tem aquele ciclo: 
ANGIOTENSINOGÊNIO é convertido em ANGIOTENSINA I pela RENINA 
ANGIOTENSINA I é convertida em ANGIOTENSINA II pela ECA. 
Agindo nos receptores da Angiotensina aumentando a pressão arterial. 
Se eu inibo a RENINA estou, automaticamente, diminuindo a pressão arterial. 
Estes fármacos tem um MECANISMO DE AÇÃO muito completo e por isso são muito 
usados para tratar a hipertensão. Vejam só: 
 BLOQUEIAM OS RECEPTORES BETA-1 NO CORAÇÃO 
 BLOQUEIAM OS RECEPTORES BETA-1 NO SNC 
 BLOQUEIAM OS RECEPTORES BETA-1 NA PERIFERIA 
 AUMENTAM A PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINA (VASODILATADOR E 
HIPOTENSOR) 
 DIMINUI A LIBERAÇÃO DE RENINA. 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
FÁRMACOS QUE ESTIMULAM O RECEPTOR α2 
 os receptores α-2 são os únicos que são praticamente exclusivos do SNC, os 
outros podem estar no central ou na periferia, pelo menos os que tem fármacos que 
atuam (nos receptores). 
 Os principais fármacos que atuam em α2 são: Metildopa e Clonidina. 
São muito importantes, a Metildopa, é o único fármaco usado na grávida pra 
tratar hipertensão, único anti-hipertensivo liberado para tratar a hipertensão 
gravídica. As grávidas normalmente terão hipotensão hidrostática e utilizarão a 
Metildopa. Existem muitos casos de má formação com o Captopril, Enalapril e 
 
 
 23 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
Losartana, sendo o único fármaco utilizado nessa finalidade = hipertensão 
gravídica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 REAÇÕES ADVERSAS: 
 
 O receptor α-2 é inibitório (único inibitório dos adrenérgicos), ele inibe a 
liberação de NORA do SNC para a periferia, quando estimulado, por isso que 
diminui a pressão arterial, sendo usado como anti-hipertensivo; 
 
 
2) CLONIDINA: também é utilizada para tratar hipertensão; 
 Como diminui a NORA no SNC, ela é usada: 
 Terceira alternativa no tratamento de hiperatividade em déficit de 
atenção em crianças. 
 Como ajuda para controlar a abstinência à heroína e à nicotina, para 
profilaxia de enxaqueca, para tratar o glaucoma. 
 Para fazer um exame que detecta ausência do hormônio do 
crescimento, a Colidina aumenta a liberação do GRF (Fator liberador de GH). 
 
1) METILDOPA: é um fármaco muito interessante, porque ele imita o 
processo fisiológico. Normalmente a tirosina vem da alimentação, 
através da Tirosina hidroxilase forma a DOPA. A DOPA é convertida 
em DOPAMINA pela dopa descarboxilase e a Dopamina é convertida 
em Noradrenalina pela DOPA β-hidroxilase (esse é o processo 
fisiológico). 
No entanto, a Metildopa engana a enzima e entra no lugar da DOPA, a 
DOPA descarboxilase, no lugar de converter DOPA em DOPAMINA, 
converte α-METILDOPA em α-Metildopamina, que é convertida pela 
DOPA β-hidroxilase, em α-Metilnoradrenalina, que atuará 
diretamente em receptores α- central. 
 
 
 Dessa forma ela é uma pró-droga (convertida pela enzima α-
Metilnoradrenalina) no SNC, ela é um falso substrato para as enzimas. 
 24 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
Quando a criança tem problema de crescimento, o laboratório dosa o GH no sangue, 
logo após o uso da Colidina coleta o sangue novamente, com 30, 60, 90 e 120 
minutos. A criança pode ter o GH e não conseguir liberar, sendo liberado pela 
Colidina, se ela não tem (leva ao nanismo), não libera, tendo que tomar o hormônio 
do crescimento, que é oferecido pelo SUS em casos extremos. 
 
Além do mais, existe outro problema na Colidina, pois ela é um fármaco de baixo 
índice terapêutico (a dose efetiva está muito próxima da dose letal), pequenas doses 
já são capazes de causar toxicidade. 
 
Transmissão colinérgica 
A transmissão colinérgica é feita através da acetilcolina. 
 Os neurônios saem da região crânio-sacral e temos nervos específicos como o III 
oculomotor, VII facial, IX glossofaríngeo e X vago. OBS.: O vago inerva coração, 
trato gastrointestinal, sendo um dos mais prevalentes; 
 O colinérgico tem muita atuação em glândulas: salivares, sudoríparas, lacrimais. Em 
músculo liso como intestino, bexiga, estomago e no miocárdio. 
OBS.: A salivação é totalmente dependente da acetilcolina. Então um paciente pode ter 
xerostomia (boca seca), porque há muitos fármacos que inibem o parassimpático, inibindo a 
glândula salivar. Consequentemente, você vai ter que usar estratégias, como substâncias 
cítricas ou o que é mais utilizado hoje em dia, que é a saliva artificial. No passado utilizava-
se muito uma droga que é agonista do parassimpático, a pilocarpina. Hoje não se usa mais 
porque ela diminui o batimento cardíaco. 
Onde se pode ter transmissão colinérgica? Onde se tem acetilcolina. Tem-se acetilcolina na: 
 Sinapse dos gânglios autonômicos, no SN simpático e parassimpático - fibra pré e 
pós, o gânglio é o mesmo tanto para simpático como para parassimpático e no 
gânglio eu sempre vou ter ACh para o receptor nicotínico; 
 Sinapses neuroefetoras do SNA parassimpático - a fibra pós do simpático libera 
adrenalina ou noradrenalina e a fibra pós do parassimpático sempre libera 
acetilcolina; 
 Sinapses nos músculos esqueléticos (nervos somático) – o SNP é divido em 
autônomo e somático e o somático é uma fibra que sai da medula para o músculo e 
lá libera a acetilcolina para o receptor nicotínico muscular; 
 Fibras simpáticas colinérgicas (glândula sudorípara em humanos) – fibra simpática 
que libera acetilcolina, exceção pois a fibraé simpática, mas libera acetilcolina no 
lugar de adrenalina. 
Síntese da acetilcolina 
 25 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
A ACh é formada por uma enzima chamada CAT (colina acetiltransferase) que transfere um 
grupo acetil para a colina. 
Então temos que a colina vem da alimentação. Um neurônio interage com a acetilCoA, 
formando a acetilcolina que é armazenada em vesícula. A acetilCoA vem do ciclo de Krebs. 
Tem uma enzima chamada acetiltransferase que se pode ler ao contrário e notar sua 
função: transferir um grupo acetil para a colina, formando a acetilcolina, a qual fica 
armazenada em vesículas. Estas serão liberadas na fenda, onde encontra uma enzima 
chamada de acetilcolinesterase, a qual degrada a acetilcolina em colina mais acetato. Isso 
tem que ser bem rápido, pois a fibra pós- ganglionar do parassimpático é curta, está bem 
próxima do órgão. 
A colina é reaproveitada, mas o acetato é eliminado. Diferentemente da noradrenalina que 
não pode ser reaproveitada. A colina volta para dentro do neurônio para formar uma nova 
acetilcolina. 
Tem uma droga utilizada emlaboratório vesamicol que impede o armazenamento da 
acetilcolina em vesículas e o animal começa a ter convulsão e a sofre os efeitos da ACh, ela 
precisa ficar armazenada na vesícula. 
 
 
ACETILCOLINESTERASE (AChE): faz a 
hidrólise da Ach liberando Colina e Acetato. 
 É uma enzima muito rápida, o colinérgico 
tem um efeito muito agressivo. 
 Fisostigmina 
 Outro medicamento, que não é 
chumbinho, inibe de maneira mais 
branda a AChE, utilizada para tratar miastenia grave (paciente não tem mais 
receptores nicotínicos, é uma doença autoimune). Então, esses fármacos que inibem 
e precisa ser de forma reversível porque os agrotóxicos inibem de forma irreversível. 
 
COLINA ACETILTRANSFERASE (CAT) 
• A colina (alimentação)- corrente 
sanguínea- neurônio e reage com Acetil-
CoA- Acetilcolina- armazenada nas vesículas. 
• A enzima é sintetizada no corpo do 
neurônio pelas mitocôndrias. 
• Vesamicol: Impede armazenamento 
da Ach em vesículas 
 26 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
Então, existem dois tipos que receptores que ACh interage: os nicotínicos e os 
muscarínicos. Então, sempre a ligação do neurotransmissor ao receptor leva uma 
alteração conformacional do receptor e vai levar ao efeito excitatório ou inibitório. 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
Os receptores nicotínicos são sempre iônicos, eles possuem um canal iônico no 
meio que vai abrir ou fechar. 
 Receptores nicotínicos neuronais: no gânglio; 
 Receptores nicotínicos musculares: no músculo, na placa motora. 
A ACh colina, tanto no gânglio ou no músculo, sempre gera efeito excitatório, ou 
seja, sempre abre canal de sódio. Então, a ACh no receptor nicotínico faz o gânglio 
funcionar e o músculo contrair. 
Os receptores muscarínicos (metabólicos) que são ligados à proteína G, são mais 
importantes, pois estão agindo em órgãos: 
 M1 e M3 são excitatórios; 
 M2 e M4 são inibitórios. 
Então: 
 M1 (Neural- Gânglios Autonômicos), ele é excitatório e age através do IP3 e 
diacilglicerol que são mediadores intracelulares excitatórios; 
 M2 (cardíaco-coração), gera bradicardia, ele inibe a adenilato ciclase, ou seja, 
diminui o AMPc cardíaco, é inibitório. 
 M3 sempre excitatório, (Musculatura lisa/endotélio vascular, Glândulas exócrinas) – 
(IP3, DAG)- aumenta os níveis de cálcio intracelular através do IP3 e DAG que são 
segundos mensageiros. Está nos vasos, nas glândulas exócrinas, na saliva, no suor; 
 M4, inibitório. Inibição da Adenilato Ciclase e não se sabe muita coisa sobre ele. 
Exemplo para M2: 
A ACh se liga ao receptor, ele vai inibir a adenilato ciclase que ao invés de receber 
um GTP ele não recebe e estimula a adenilato ciclase que inibida promove a abertura dos 
canais de potássio( íon que causa efeito inibitório), gerando inibição do músculo cardíaco e 
ao invés de taquicardia teremos bradicardia. 
Obs.: a proteina G também é inibitória – aumenta a entrada de K em detrimento do 
Na. 
EFEITOS MUSCARÍNICOS: 
 No coração, está presente o receptor M2 gera efeito inotrópico e cronotrópico 
negativo, força e frequência negativa, ou seja, bradicardia. Ao contrário do simpático 
que é taquicardia; 
 No vaso endotélio, se tem o receptor M3 no endotélio vascular, Por muito tempo 
isso foi uma icognita para os pesquisadores, pois, por se tratar de um receptor 
excitatório, deveria contrair o vaso. No entanto, ocorria o inverso: o vaso dilatava. Em 
1989, com a descoberta do óxido nitrico ( vaso dilatador endotelial) descobriu-se que 
 27 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
a Ach interagia com o receptor M3, mas este não dilatava o vaso, promovia a 
liberação do óxido nitrico (presente no viagra), o responsável pela dilatação do vaso. 
 No sistema respiratório, o receptor M3 realiza broncoconstrição e aumento das 
secreções, péssimo para os asmáticos. 
 M3: Aumento de secreções em geral- das glândulas salivares, sudoríparas etc. 
Quando estamos dormindo não precisamos de muita oxigenação e logo damos 
descanso para brônquios que começam a produzir secreção. Por isso que à noite é o 
horário que a criança tem mais tosse, quando há o predomínio do parassimpático. 
 No sistema urinário também é M3 e se tem contração da musculatura e 
relaxamento do esfíncter – a musculatura do esfíncter trabalha ao contrário, se você 
quer eliminar urina ou fezes você tem que contrair o músculo e liberar o esfíncter, 
toda musculatura tem um esfíncter/válvula que controla a saída, para sair a válvula 
tem que abrir e para isso o músculo precisa contrair; 
 No trato GI M3 promove peristaltismo- esvaziamento GI, contração do intestino com 
abertura do esfíncter; 
 Íris: M1 e M3 – contração da pupila, pois você está em repouso e não precisa 
enxergar melhor - Míose (estimulação dos músculos ciliares). 
 Todos os antagonistas do simpático é um problema na odontologia- retém a 
salivação. Agonistas do simpático aumentam a salivação. 
Íris: M1 e M3 – contração da pupila, pois você está em repouso e não precisa 
enxergar melhor - Míose (estimulação dos músculos ciliares). 
 
EFEITOS NICOTÍNICOS: são do músculo 
 Só são observáveis quando usados em altas doses, pois esse efeito 
nicotínico tem que estar sempre funcionando para que o simpático e 
parassimpático também funcionem. 
 
DROGAS AGONISTAS COLINÉRGICAS Ou COLINOLINOMIMÉTICAS 
 
COLINOLINOMIMÉTICOS – imitam a ação da acetilcolina. 
• Ação Direta - agonista de ação direta 
• Ação indireta ou Anticolinesterásicos - inibem a enzima acetilcolinesterase. 
• Não existe acetilcolina injetável, pois ela é rapidamente degradada pelas 
colinesterases, por isso não existem drogas à base de acetilcolina, como existe a nor 
e adrenalina. 
• Então os pesquisadores tiveram que sintetizar substâncias parecidas com a 
acetilcolina, mas que fossem resistentes à acetilcolinesterase. Daí tem os ésteres da 
colina, veremos logo abaixo sobre eles. 
 
COLINOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA 
A) Agonistas Muscarínicos e A.1) Ésteres da Colina 
- São pouco lipossolúveis (atravessam a BHE), biotransformados pela colinesterase, 
mas menos que a acetilcolina. São utilizados na clínica. 
- Acetilcolina 
- Metacolina (adicionou um metil), Carbacol (adicionou o grupamento amino), 
Betanecol (adicionou o grupamento amino e metil). 
- Supondo que o paciente tenha ausência total de salivação, esteja internado e tal, 
neste caso pode usar um éster da colina. 
 28 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
- Hoje em dia, o dentista já usa saliva artificial, mas em alguns casos pode-se usar o 
éster da colina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Olhando esse quadro, vemos que a metacolina, que foi o primeiro éster, já é 
metabolizado menos que a acetilcolina. O carbacol e o betanecol não são 
metabolizados pela acetilcolinesterase. Em compensação existem 2 substâncias que 
estão aqui na tabela que são a Muscarina e Pilocarpina, que são naturais, mas não 
são mais usadas na farmacologia, embora tenham dado o nome ao receber 
muscarínico (muscarina presente no cogumelo) e a pilocarpina é vasodilatador. 
 
A acetilcolina só serve como colírio em situações de cirurgia de remoção de catarata, 
pois pinga no olho e ela faz miose, expondo mais a catarata que vai ser retirada. 
 
Sistemicamente usamos a metacolina, apesar de não ser muito usada 
terapeuticamente, pois ela ainda sofre muita hidrólise pela acetilcolinesterase. Usada 
em casos de intoxicação, para patologia dos nervos autonômicos e para diagnóstico 
de asma crônica. Esse teste de metacolina é muito agressivo e pode matar, por isso 
só é feito quando se tem inquérito judicial para provar que você é asmático. 
 
Outros agonistas: 
- McN-A-343C Colinomimético seletivo para receptores M1 
- Oxotremorina 
 
ÉSTERES DA COLINA ACETILCOLINA. Fármaco padrão. Uso terapêutico: cirurgia (extração de cataratas), 
promove míose. 
ÉSTERES DA COLINA 
 
 
Colinomiméticos Muscarínicos 
 
 29 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
 METACOLINA. Não é muito usado terapeuticamente, tem muito efeito 
cardiovascular. Usado para diagnóstico de intoxicação por antagonistas 
muscarínicos. Patologia dos nervos autonômicos. Diagnóstico de Asma Brônquica. 
 CARBACOL. Éster mais potente. Pode ser utilizado para ajudar o esvaziamento da 
bexiga ou estimular a motilidade. Então se o paciente está hospitalizado e a bexiga 
dele não funciona de jeito nenhum, como acontece em pessoas acometidas por 
cânceres e idosos, pode-se usar o carbacol. 
 BETANECOL. Resistente a ação das colinesterases. Grande estimulação de m Ach 
R. Éster mais utilizado para ajudar o esvaziamento da bexiga ou estimular a 
motilidade dos músculos do intestino. Bem semelhante ao Carbacol. 
COLINOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA 
A.2) Alcalóides de ocorrência Natural – só por causa da história dessas substâncias. 
Muscarina: 
• Amanita muscaria (cogumelo alucinógeno) 
• Deu nome ao receptor muscarínico 
• 100 vezes mais potente que Ach. 
• Efeitos cronotrópico e inotrópico, ou seja, causa bradicardia. 
• Atravessa a BHE (SNC), causando alucinações. 
• Não é metabolizada pela colinesterase 
Pilocarpina: 
• Obtida do Pilocarpus jaborandi. 
• Produz menos efeitos cardíacos. 
• Efeito predominante em glândulas, como a salivar, por exemplo. 
• Droga de escolha no tratamento do Glaucoma (Isopto-
pacientes idosos, com hipertensão, mas hoje em dia não é mais usada. 
• Primeira droga usada para ativar a salivação, mas tem efeitos colaterais e por isso foi 
deixada de ser usada. 
USOS DOS AGENTES 
COLINOMIMÉTICOS MUSCARÍNICOS 
• Ferramenta farmacológica para investigações científicas (pesquisa) 
• Betanecol 
- Íleo paralítico (atonias), quando o intestino não funciona. 
 30 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
- Retenção urinária não obstrutiva, ou seja, quando a bexiga não funciona de jeito 
nenhum. 
• Pilocarpina: primeira droga usada para induzir a salivação. 
- Glaucoma: é uma doença onde há o aumento da pressão da retina. 
Observar a imagem abaixo: vemos a pupila e aqui tem um canal chamado de canal 
Schilemn. A pessoa que tem glaucoma, como a pressão aumenta, a musculatura pressiona 
esse canal e não deixa drenar o líquido que tem ali dentro. Então como a pilocarpina contrai 
o músculo, ela deixa o canal mais aberto para que a secreção seja drenada. Hoje em dia 
tem drogas melhores que a pilocarpina, por isso ela não é mais usada. 
 
• Hipotensão acentuada 
• Bradicardia exagerada 
• Sialorréia- excesso de salivação, lembrando que na odontologia é 
usada com fim terapêutico. 
• Miose 
• Diarréia 
• Cólica 
 
Contra-indicações 
• Asma, pois faz vasoconstricção. 
• Insuficiência coronariana, pois faz bradicardia. 
• Doenças ácido-pépticas, porque aumenta a secreção. 
 
AGENTES ANTICOLINESTERÁSICOS - 
são aqueles que inibem a ACETILCOLINESTERASE 
Acetilcolinesterase (AchE) esta presente: 
• Em neurônios (dentritos, pericário e axônios). 
• Próxima às sinapses colinérgicas, no gânglio e no músculo. 
• Eritrócitos (função desconhecida) 
• Na Junção Neuromuscular (JNM), 85 a 90% da AchE esta presente na 
região pós- sináptica (membrana e invaginações d
próxima da região sináptica, pois é preciso liberar rápido e degradar rápido a 
acetilcolina. 
• Mesmo parado, temos acetilcolina sendo liberada. Se for liberada 
demais e inibir a acetilcolinesterase, teremos contração excessiva do 
músculo. 
• Alzaimer: o principal neurotransmissor afetado é a acetilcolina. Então 
as pessoas com Alzaimer usam anticolinesterásicos, pois eles inibem a 
acetilcolinesterase. 
• Hoje, essas drogas têm mais uso para efeitos no SNC que periférico, 
devido a sua localização no neurônio. 
 31 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
Butirilcolinesterase (Bu-ChE) está presente: 
• No plasma, no fígado, na mucosa intestinal e substância branca do 
SNC. 
 
 
 A porção colina da ACh (com grupamento amônio 4aria) liga ao sítio aniônico 
(negativo) - sítio aniônico só libera a acetilcolina. 
 A porção acetil da ACh liga ao sítio esterático, forma um conjugado intermediário e 
subsequente liberação colina através de hidrólise- converte a região de acetil em 
acetato, é a região que mais trabalha. É ele que inativa a acetilcolina. 
 Preferir fármacos que inibam o sítio aniônico para os efeitos não serem tão drásticos. 
No entanto, os agrotóxicos inibem o sítio estearásico, por isso que os efeitos são 
muito graves, são drogas irreversíveis. 
 
AGETES ANTICOLINESTERÁSICOS 
 
 
A) Ação curta: agem por alguns minutos. Uso para diagnóstico diferencial em 
pacientes suspeitos de miastenia grave (Edrofônio). - se liga ao sítio aniônico. 
 
Miastenia grave é uma doença que afeta predominantemente homens e quando 
ocorre é na família inteira. Há uma destruição dos receptores nicotínicos, por isso 
usa drogas de ação curta para aumentar a acetilcolina por mais tempo na fenda. 
 
B) Ação Intermediária: Dura algumas horas.-se liga ao sítio aniônico. 
Neostigmina - Prostigmine (Miastenia grave) 
Fisostigmina – Eserina (Glaucoma) 
 
B) Ação Irreversível: Organofosforados – Paration (inseticida) e outros (substâncias 
usadas como armas biológicas na segunda guerra mundial) - se liga ao sítio 
estearásico. - não tem uso terapêutico, mas é importante saber, pois Alagoas é um 
 32 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
estado muito voltado para agricultura, como Arapiraca. E lá o principal agrotóxico 
utilizado é um organofosforado, muitas pessoas são utilizam EPIs e acabam se 
intoxicando, inclusive crianças. 
ORGANOFOSFORADOS 
• Líquidos lipossolúveis, por isso atravessam rapidamente pela pele, pela 
respiração, nariz, por tudo que é lugar. Inclusive uma mulher grávida, se lavar a 
roupa do marido, pode se intoxicar por causa da absorção pelas mãos e evoluir para 
um aborto. 
• Absorção rápida e eficaz 
SINAIS E SINTOMAS DA INTOXICAÇÃO: 
todos pelo excesso de acetilcolina 
Miose acentuada- dor ocular; Visão borrada (longe)- secreções; 
Broncoconstrição-cólicas; Náuseas-vômitos; Hipotensão-fasciculações; 
Fadiga muscular-paralisia; Confusão-convulsões; Depressão resp.-coma; 
SINTOMATOLOGIA CRÔNICA 
 Redução da libido e fertilidade 
 Intolerância ao álcool e nicotina 
 Envelhecimento precoce 
 Desenvolvimento de catarata 
–
comportamental (Suicídio). 
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO: tem que ser muito rápido, caso contrário 
não resolve. 
1° PRALIDOXINA - reativador enzimático; mais eficaz para intoxicação aguda. - tem 
que ser usado nas primeiras 24 horas e tem que ter certeza que foi agrotóxico - vai 
agir no sítio estearásico e recupera a enzima acetilcolinesterase. - geralmente não 
tem nos hospitais e os médicos não usam. 
Se não for por agrotóxico, você inibe o sítio aniônico para tentar arrancar do sítio 
estearásico e prejudica o paciente. Por isso que usam, geralmente, a atropina. 
- atividade anticolinesterásica fraca 
- Pralidoxima 400 mg em 20 ml (1ml/min) 
- Contrathion (Rhodia) 
2° ATROPINA – impedir os efeitos muscarínicos da Ach. - compete com o 
acetilcolínico e toma o receptor da acetilcolina. 
- 4-6mg EV a cada 5-10 min - usada em caso de envenenamento por 
organofosforado e/ou carbonofosforado. 
3° DIAZEPAN – anticonvulsivante. 
4° AJUDA RESPIRATÓRIA - ventilação mecânica em caso de insuficiência 
respiratória. 
 
 33 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
 
CARBAMATOS 
a) Carbaril: Sevin, Menkatol, Carvin, Shellvi, Inivin)b) Propoxur: Baygon 
c) Moban 
d) Zectran: Maxacarbate 
 
--- Aldicarb (chumbinho) 
• Tratamento: atropina em dose variável por tempo indeterminado, retirada 
lenta gradual. 
• Não usar pralidoxima. 
 
 
ANTICOLINÉRGICOS ou COLINOLÍTICOS 
 
• Drogas que vão impedir ou antagonizar de alguma forma a ação da Ach 
(acetilcolina). Atuam por diferentes mecanismos, Drogas anticolinérgicas temos: 
1) Anticolinérgicos Antimuscarínicos - mais usados. Atropina por exemplo. 
2) Anticolinérgico Antinicotínico - bloqueadores neuromusculares só 
utilizados os hospitais, dentista não usa. 
ANTICOLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS 
ANTICOLINÉRGICOS ANTIMUSCARÍNICOS 
• DROGA PADRÃO: Atropina. 
• MECANISMO DE AÇÃO: Bloqueia receptores muscarínicos, impedindo a 
ação da Ach, ou seja a atropina é um antagonista competitivo- Se liga no receptor, 
se tiver acetilcolina e ela estiver em grande quantidade, a atropina consegue retirar a 
acetilcolina. Por isso que em casos de intoxicação, a atropina é a primeira escolha, 
pois ela consegue retirar a acetilcolina do receptor. 
• SENSIBILIDADE DOS TECIDOS A ATROPINA 
Os mais sensíveis são glândulas sudoríparas, salivares e brônquicas. Os tecidos 
com atividade intermediária são músculo liso e coração. Os tecidos menos sensíveis 
são as células parietais do estômago, ou seja, as que produzem ácido clorídrico. 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
• No Olho faz Midríase (dilata a pupila) e ciclopegia (paralisia do músculo 
ciliar). Dilata e fica paralisado. Jenifer Lopez-faz um filme que as pessoas morriam 
com midríase e taquicardia, características das pessoas, pq ela dava atropina p 
povo. 
• No SNC: 
- Doses Terapêuticas: ligeira excitação no SNC. 
- Doses Tóxicas: irritabilidade, excitabilidade, alucinações. Algumas pessoas 
usam certos colírios que têm esse efeito só para ter alucinações, por isso a venda 
passou a ser controlada. 
• Nas GLÂNDULAS SUDORÍPARAS - atropina causa bloqueio do receptor 
muscarínico e aí concentra o suor e aumenta a temperatura, o que chamamos de 
febre atropínica. Sabemos que as glândulas sudoríparas é responsável por dissipar o 
calor, com o bloqueio do receptor muscarínico, o calor será acumulado e o aumento 
da temperatura corporal causa febre, chamada de febre atropínica porque foi 
induzida pela atropina. 
 34 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
- Fibras simpáticas que liberam Ach. 
• TGI: - Glândulas salivares – como é um antimuscarínico, diminui a salivação, 
ou seja, causa xerostomia. 
- Glândulas gástricas - diminui o ácido clorídrico, já foi usado para tratamento 
de úlceras. 
- Motilidade GI- relaxa a musculatura do TGI e contrai o esfíncter. Lembre que 
são contrários: se eu relaxar o músculo, o esfíncter contrai. Ex.: buscopam para 
diminuir a cólica (cólica acontece quando a musculatura e o esfíncter estão 
contraídos), Ao tomar o Buscopam é uma escopolamina, que é uma atropina mais 
suave, a musculatura relaxa (alívio da cólica) e o esfíncter contrai, ai passa a colica. 
Musculatura e esfíncter sempre oponentes. 
• SISTEMA RESPIRATÓRIO-Glândulas Brônquicas e musculatura relaxa - 
acontece dilatação, broncodilatação. 
• SISTEMA GENITOURINÁRIO- relaxamento da musculatura lisa, diminui 
tônus e esfíncter contrai. 
• SISTEMA CARDIOVASCULAR - leve taquicardia, causada pela Atropina por 
ter efeito inotrópico e cronotrópico positivo. 
EFEITOS SEMELHANTES (COLATERAIS) 
Quando ouvir falar que uma droga terá efeito antimuscarínico, significa que ela 
promoverá xerostomia, midríase, no intestino faz constipação, relaxa a bexiga- retém 
líquido causando retenção urinária, taquicardia por ser inotrópico e cronotrópico 
positivo (aumento da força e resistência cardíaca). ESSES EFEITOS É DEVIDO AO 
BLOQUEIO DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS. 
Drogas com efeitos antimuscarínicos: 
• Antidepressivos tricíclicos que usamos para tratar DTM. 
• Anti-histamínicos H1 como o dramim, fernegam. 
• Antipsicóticos como os fenotiazínicos. 
ANTICOLINÉRGICO/ANTIMUSCARÍNICO 
Exemplos de fármacos: 
a) ATROPINA (natural) 
Usos terapêuticos: 
• Tratamento da bradicardia (IV) é usado a nível hospitalar, pois a atropina 
impede a ação da acetilcolina aumentando a atividade inotrópica e cronotrópica 
(taquicardia); 
• Adjuvante da anestesia – para diminuir a secreção pulmonar. Cirurgias de 
longa duração são suscetíveis a acumulo de secreção nos brônquios causando 
pneumonia por aspiração. A Atropina é usada para ressecar a secreção brônquica, 
além de estimular a broncodilatação. 
• Intoxicação por Organofosforados – Esses agrotóxicos inibem a 
acetilcolinesterase (AchE) e aumentam a acetilcolina provocando intoxicação. A 
atropina antagoniza o efeito da ACh. 
• Intoxicação por Amanita muscaria – a atropina se liga ao receptor 
revertendo a intoxicação por esse cogumelo alucinógeno. 
• Pacientes com HIV usam sulfato de atropina para conter diarreia causada 
pelo uso de antirretrovirais. 
 
 35 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
b) ESCOPOLAMINA OU HYOSCINA E N- BUTIL ESCOPOLAMINA - tem todos 
os efeitos da atropina, mas é mais depressor, sem os efeitos alucinógenos da 
atropina. 
Como a Atropina é muito potente, muito efeito central, hoje em dia usa-se muito seus 
derivados que tem efeito mais depressor, eles são chamados de ESCOPOLAMINA. 
- Usos semelhantes à Atropina + cinetose + endoscopia e radiologia GI 
- Efeitos depressores sobre o SNC 
EXEMPLOS DE FÁRMACOS: 
- Buscopan® (dá sono, porque não tem efeito estimulante), Buscoveran
 ®, Ductopan®, Hioscina ®, Sedalol ® 
c) Drogas utilizadas na oftalmologia 
- Produzem midríase e ciclopegia (efeito local) - colírios de uso 
altamente controlados. 
- Fármacos: Tropicamida - mydriacyl® (nome comercial)- ação curta 
- Ciclopentolato - Ciclopégico® (nome comercial)- ação prolongada. Colírio de 
uso controlado por que as pessoas pegavam o colírio e tomavam para ter 
alucinações. 
d) Drogas usadas como Antiespasmódicas: relaxamento da musculatura lisa GI 
- Camilofilina que tem noEspasmo silidron® 
- Dicicloverina - Bentyl® (nome comercial)- para cólica 
uterina. 
- Adifenina – Lisador® (nome comercial) 
- Flavoxato – Genurim® (nome comercial) 
- Piperidolato – Dactil-OB® (nome comercial) 
UTILIZADOS PARA RELAXAR A MUSCULATURA. 
e) Brometo de Ipratrópio e Tiotrópio . 
Curta duração: Brometo de Ipratrópio (Atrovent®, Duovent®, Combivent®)- 
Utilizados para tratar asma. (causa broncodilatação – não atravessa a BHE e não é 
absorvido pelo organismo, só faz efeito no brônquio) – Se a acetilcolina causa 
bronquioconstricção, os Ipratrópio é um antagonista muscarínico que causa 
broncodilatação e como eles são derivados quartenários diferente da Atropina que é 
um derivado terciário e atravessa a barreira hematoencefálica, eles não atravessam. 
- Derivado quaternário- ⇓ absorção (Quando inala vai para o brônquico e só 
tem efeito lá não é absorvido no estômago. 
- Efeito mais lento que Beta-agonista (10-20 min) duração maior (4-6 hrs) 
- Efeito aditivo aos beta-agonistas, usados para aumentar o efeito dos beta-
agonista. Por isso que a dupla é famosa, Berotec e Atrovent. 
• De Longa duração temos o Tiotrópio (spiriva®) - usada para enfisema 
pulmonar: uma doença que 90% de quem tem é fumante ou ex-fumante 
caracterizado por destruir os alvéolos pulmonares- unidade funcional do pulmão. É o 
único medicamento que ajuda um pouco no enfisema pulmonar mas tem o preço 
bem salgado. 
-Medicamento de primeira escolha para tratar DPOC. 
- Primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24 horas) desenvolvido 
especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi atestada em 
diversos estudos clínicos. 
 
ANTICOLINÉRGICOS NICOTÍNICOS 
 36 MATERIAL DE REVISÃO DE FARMACOLOGIA – PLE 2020 – PRODUZIDO PELAS MONITORAS ADELYANNE, GABRIELA E MIRIAN 
 São