Resumo sobre Lesão renal aguda

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Lesão Renal Aguda
Definição
Se refere a uma rápida perda da função renal, em razão de lesão dos rins, que se
tratada de forma rápida, a função é restabelecida. O volume urinário pode estar
normal, ou podem se observar alterações. As possíveis alterações consistem em não
oligúria (superior a 800 mℓ/dia), oligúria (inferior a 0,5 mℓ/kg/h) ou anúria (inferior a
50 mℓ/dia) (Vritis, 2013).
Fisiopatologia
Causas Subjacentes: hipovolemia, hipotensão, redução do débito cardíaco e
insuficiência cardíaca, obstrução do rim ou da via urinária inferior por tumor, coágulo
sanguíneo ou cálculo renal e obstrução das vias bilaterais das artérias ou veias renais,
que diminuem o fluxo sanguíneo para o rim e compromete a função renal. Algumas
doenças calculosas hereditárias, os cálculos primários de estruvita e a urolitíase
relacionada com a infecção, associada a anomalias anatômicas e funcionais da via
urinária e à lesão da medula espinhal, podem causar surtos recorrentes de obstrução,
bem como lesão das células epiteliais tubulares e das células renais intersticiais
causada por cristais. O nível de ureia aumenta, continuamente, em uma taxa que
depende do grau de catabolismo (decomposição da proteína), da perfusão renal e do
aporte de proteína. Os níveis séricos de creatinina mostram se úteis para monitorar a
função renal e a progressão da doença, e aumentam com a lesão glomerular. Com o
declínio da TFG, da oligúria e da anúria, os pacientes correm alto risco de
hiperpotassemia. O catabolismo proteico resulta na liberação de potássio celular nos
líquidos corporais, provocando hiperpotassemia grave (níveis séricos elevados de
potássio). A hiperpotassemia pode levar a arritmias, como taquicardia ventricular e
parada cardíaca. As fontes de potássio incluem o catabolismo tecidual normal, o
consumo nutricional, a presença de sangue no trato GI ou a transfusão de sangue e
outras fontes (p. ex., infusões intravenosas, penicilina potássica e deslocamento
extracelular em resposta à acidose metabólica). Ocorre acidose metabólica progressiva
na doença renal, visto que os pacientes não conseguem eliminar a carga metabólica
diária de substâncias de tipo ácido produzidas pelos processos metabólicos normais.
Além disso, os mecanismos normais de tamponamento renal falham. Isso se reflete
por diminuição do dióxido de carbono (CO2) sérico e do pH sanguíneo.
Categorias de lesão renal aguda:
● Pré-renal: hipoperfusão do rim
● Intrarrenal: lesão tecidual renal
● Pós-renal: obstrução do fluxo de urina
Fases da lesão renal aguda:
● Início: Tem início com agressão inicial e termina quando há desenvolvimento
de oligúria.
● Oligúria: aumento da concentração sérica de substâncias( ureia, creatinina,
ácido úrico, ácidos orgânicos e cátions intracelulares [potássio e magnésio])
● Diurese: aumento gradual do débito urinário e estabilização dos valores
laboratoriais e diminuição destes.
● Recuperação: melhora da função renal, levando de 3 a 12 meses. Valores
laboratoriais normais.
Classificação RIFLE
Manifestações clínicas
Desidratação, peles e mucosas secas. O sistema nervoso é afetado, apresenta
sonolência, cefaléia, contrações musculares e convulsões.
Diagnóstico
Avaliação das alterações na urina, exames complementares(ultrassom, TC e RM)
definem o contorno renal e uma variedade de valores laboratoriais.
Tratamento
O manejo consiste em eliminar a causa subjacente; manter o equilíbrio hídrico; evitar
o excesso de líquidos; e, quando indicado, instituir uma terapia de substituição renal.
Terapia farmacológica:
Os níveis elevados de potássio podem ser reduzidos pela administração de resinas de
troca catiônica (poliestirenossulfonato de sódio) por via oral ou por edema de
retenção. O poliestireno sulfonato de sódio atua por meio da troca de íons sódio por
íons potássio no intestino.
Se o paciente estiver hemodinamicamente instável (pressão arterial baixa, alterações
do estado mental, arritmia), pode se administrar glicose a 50% por via intravenosa,
insulina e reposição de cálcio para deslocar o potássio de volta ao interior das células.
Muitos medicamentos são eliminados por meio dos rins; por conseguinte, é preciso
reduzir as dosagens quando o paciente apresenta LRA. Os exemplos de agentes
comumente utilizados que necessitam de ajuste incluem medicamentos antibióticos
(particularmente, aminoglicosídios), digoxina, fenitoína, inibidores da ECA e agentes
que contêm magnésio.
Terapia Nutricional:
O suporte nutricional se baseia na causa subjacente da LRA, na resposta catabólica, no
tipo e na frequência de terapia de substituição renal, na presença de comorbidades e
no estado nutricional. A reposição de proteínas dietéticas é individualizada para
proporcionar o benefício máximo e minimizar os sintomas urêmicos. As necessidades
calóricas são supridas com refeições ricas em carboidratos, visto que estes têm um
efeito de preservação das proteínas (i. e., em uma dieta rica em carboidratos, a
proteína não é utilizada para atender às necessidades energéticas, porém é “poupada”
para o crescimento e a cicatrização tecidual). Os alimentos e os líquidos que contêm
potássio ou fósforo (p. ex., bananas, sucos e frutas cítricas, café) são restritos.
Cuidados de enfermagem
● Monitoramento do equilíbrio hidreletrolítico
● Redução da taxa metabólica
● Promoção da função pulmonar
● Prevenção de infecção
● Prestação do cuidado cutâneo
● Prestação de apoio psicossocial
Referência: Brunner & Suddarth : tratado de enfermagem médico cirúrgica / Janice L.
Hinkle, Kerry H. Cheever ; revisão técnica Sônia Regina de Souza 14. ed. Rio de
Janeiro : Guanabara Koogan, 2020.
Questões
1. Um paciente com insuficiência renal aguda decorrente da obstrução do sistema
coletor de urina, em qualquer ponto, desde os cálices até a saída da bexiga
apresenta insuficiência renal
A pós-renal.
B intrarrenal.
C pré-renal.
D ultrarrenal.
E infrarrenal.
2. A Lesão Renal Aguda – LRA (Insuficiência Renal Aguda) se refere a uma
perda rápida da função renal, dentro de horas a dias, caracterizada por redução
da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) e/ou do débito urinário, ocasionando
retenção de escórias nitrogenadas, distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
É dividida classicamente em pré-renal, renal intrínseca ou intrarenal e
pós-renal. São causas da LRA pré-renal, EXCETO:
A Hemorragia.
B Hipovolemia.
C Cálculo renal.
D Hipotensão arterial.
E Perda gastrointestinal.
3. Um paciente com Insuficiência Renal Aguda que apresenta diurese entre 401 a
1200 mL/dia é classificado com IRA
A anúrica.
B oligúrica.
C poiúrica.
D não-oligúrica.
E hiperpoliúrica.