Doença Renal Crônica

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Doença Renal Crônica 
 
A DRC é definida como anormalidade de estrutura 
ou função renal apresentada por no mínimo 3 meses 
consecutivos, com estimativa da taxa de filtração 
glomerular (TFG) em geral menor ou igual a 60 
ml/min/1,73 m² de superfície corporal, associada a 
pelo menos um marcador de dano renal 
parenquimatoso ou alteração no exame de imagem. 
Assim, albuminúria ≥ 30 mg/dia, história de 
transplante renal e anormalidades de sedimentos 
urinários e eletrólitos são consideradas marcadores 
de danos renais. Sua progressão é dividida em 
estágios de acordo com a TFG e a albuminúria 
persistente. 
 
Estágio Classificação TFG Albuminúria 
1 
Lesão renal com 
TFG normal ou 
aumentada 
≥ 90 Presente 
2 
Lesão renal com 
↓ leve da TFG 
89 a 60 Presente 
3a 
Lesão renal com 
↓ moderada da 
TFG 
59 a 45 Presente ou 
ausente 
3b 
Lesão renal com 
↓ moderada da 
TFG 
44 a 30 Presente ou 
ausente 
4 
Lesão renal com 
↓ grave da TFG 
29 a 15 Presente ou 
ausente 
5 
Insuficiência 
renal terminal 
ou fase dialítica 
< 15 Presente ou 
ausente 
 
CAUSAS 
 Hipertensão arterial 
 Diabetes mellitus 
 Glomerulonefrites crônicas 
 Pielonefrites/ nefropatias tubulointersticiais 
crônicas 
 Doenças autoimunes (lúpus, vasculites, etc.) 
 Doenças obstrutivas crônicas (litíase renal, 
bexiga neurogênica, etc.) 
 Doenças hereditárias (rins policísticos, 
síndrome de Alport, etc.) 
 
FISIOPATOLOGIA 
A DRC tem como característica o caráter 
progressivo que se mantém independentemente da 
presença do fator causal inicial. Dessa maneira, 
insultos renais graves quase sempre evoluem para 
esclerose glomerular e atrofia tubular, com perda 
total da função renal. Os mecanismos que 
determinam o caráter progressivo da doença ainda 
não são totalmente conhecidos. De acordo com a 
teoria mais aceita, após o insulto, os glomérulos dos 
néfrons remanescentes, ou seja, aqueles ainda 
funcionantes, sofreriam um processo de hipertrofia 
decorrente da hiperperfusão que levaria à 
hipertensão glomerular com consequente 
hiperfiltração glomerular e lesão das estruturas do 
glomérulo. Essas modificações funcionais e 
morfológicas resultam em perda de seletividade da 
membrana dos capilares glomerulares, resultando 
na passagem de macromoléculas, principalmente 
proteínas. 
 
 
O intenso tráfico de proteínas ao longo dos túbulos 
renais desencadeia uma série de respostas 
imunológicas, inflamatórias e hormonais que 
contribuem para a fibrinogênese renal, levando a 
subsequentes reduções do número dos néfrons 
remanescentes. Assim, o processo de adaptação 
que permite a manutenção das funções renais, 
mesmo após a redução significativa do número de 
néfrons funcionantes, determina a progressão da 
doença. Outros fatores como a hiperlipidemia, a 
retenção de fosfato, a acidose e as próprias toxinas 
urêmicas podem também contribuir para a 
progressão da lesão renal. 
 
Nesse processo, os túbulos também sofrem 
alterações estruturais e funcionais de modo a 
manter a homeostase e evitar, ainda que 
parcialmente, a retenção de excretas e o acúmulo ou 
depleção de água, sódio, potássio, ácidos, fósforo e 
outros componentes essenciais ao meio interno. No 
entanto, esses mecanismos adaptativos têm um 
limite a partir do qual os distúrbios 
hidroeletrolíticos, metabólicos e hormonais se 
tornam evidentes desencadeando uma série de 
sinais, sintomas e manifestações clínicas 
características da DRC particularmente nos 
estágios mais avançados. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Nerurológicos 
Centrais 
Insônia Tremor 
Fadiga Irritabilidade 
Dificuldade de concentração 
Neurológicos 
Periféricos 
Redução de 
reflexos 
Neuropatia 
autônoma 
Câimbras Soluço 
Fraqueza muscular 
Pericardite Edema 
Cardiovascula
res E 
Pulmonares 
Hipertensão 
arterial 
Disfunção 
endotelial 
Aterosclerose 
acelerada 
Edema agudo 
de pulmão 
Insuficiência 
cardíaca 
Arritmia 
Dermatológico
s 
Pele seca Prurido 
Equimoses Conjuntivite 
Dificuldade de cicatrização 
Gastrointestin
ais 
Anorexia Náusea 
Vômito Gastrite 
Sangramento 
digestivo 
Hálito urêmico 
Hematológico
s E 
Imunológicos 
Anemia Sangramento 
Disfunção 
granulocítica 
Disfunção dos 
linfócitos 
Imunodeficiência Inflamação 
Metabólicos E 
Hormonais 
Distúrbios do 
metabolismo 
mineral e ósseo 
Acidose 
metabólica 
DEP Dislipidemia 
Hiperparatireoidis
mo 
Intolerância a 
glicose 
Resistência 
insulínica 
Hipercatabolis
mo proteico 
Hipoalbuminemia 
Redução da 
libido 
Impotência Hipotermia 
 
Parâmetros bioquímicos 
Os pacientes apresentam elevações discretas, mas 
constantes, nas concentrações séricas de ureia e 
creatinina. As concentrações plasmáticas de sódio, 
potássio, cálcio e fósforo permanecem normais ou 
muito próximas do normal até os estágios mais 
avançados da doença. O pH é mantido até fases 
mais avançadas da doença, porém com queda 
progressiva nos níveis de bicarbonato. De maneira 
geral, principalmente nos estágios 4 e 5 da doença 
pode ocorrer elevação plasmática de potássio, 
fósforo e paratormônio (PTH) e redução do 
calcitriol (di-hidroxivitamina D). Hipoalbuminemia 
decorrente de síndrome nefrótica (proteinúria), 
inflamação crônica e DEP também podem ocorrer 
no curso da doença. Diminuição na concentração da 
hemoglobina também é comumente observada, 
sobretudo em consequência da redução da 
produção de eritropoetina pelos rins, 
caracterizando a anemia normocrômica e 
normocítica frequentemente encontrada em 
pacientes com DRC. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Os estágios G2 até G4 compreendem a fase pré-
dialítica, que corresponde ao tratamento 
conservador e se caracteriza pela contínua 
diminuição da função renal. Geralmente, somente 
no estágio 5 a terapia renal substitutiva deve ser 
instituída. Com a redução da função renal, quando é 
observada exacerbação dos sinais e sintomas da 
doença, o paciente é direcionado para a terapia 
renal substitutiva (TRS), configurando-se como 
opções de tratamento hemodiálise, diálise 
peritoneal ou transplante renal. 
 
Hemodiálise (HD) 
 Entre as TRS, a 
HD tem sido a 
mais instituída. 
O sangue é 
filtrado e 
purificado de 
modo a remover 
líquido, ureia e 
outros produtos 
tóxicos que 
necessitam ser 
eliminados. O 
procedimento é 
efetuado a partir 
do acesso venoso, que possibilita o transporte do 
sangue por um sistema de circulação extracorporal 
até o filtro capilar (dialisador), onde é depurado e 
depois devolvido à circulação do paciente. No 
dialisador ocorrem trocas entre o sangue e a 
solução de diálise (dialisato) através de uma 
membrana semipermeável. Nesse processo, a 
remoção de solutos do plasma é realizada por 
difusão, com base no gradiente de concentração do 
soluto entre o sangue e o dialisato, embora também 
ocorra a difusão de substâncias do dialisato para o 
compartimento sanguíneo (p. ex., bicarbonato). 
 
A HD tradicional, prescrita de acordo com as 
condições do paciente, normalmente é realizada 
durante 4 horas, 3 vezes/semana. A sobrevida dos 
pacientes em HD aumentou nos últimos anos 
devido aos inúmeros avanços tecnológicos do 
tratamento dialítico. No entanto, não é capaz de 
substituir completamente todas as funções renais, 
além de causar diversas alterações sistêmicas, 
metabólicas e hormonais, dentre as quais o estado 
de inflamação e estresse oxidativo crônicos, 
fortemente associadas a altas taxas de 
hospitalização e mortalidade. 
 
Diálise peritoneal (DP) 
 É o método dialítico que 
usa a própria membrana 
peritoneal do paciente 
como filtro 
semipermeável. A 
solução de diálise 
(dialisato) é instalada 
dentro da cavidade 
peritoneal e é composta 
por glicose, que tem a 
finalidade de aumentar a 
osmolaridade da solução 
e resultar na remoção de 
líquido e toxinas do espaço vascular para a cavidade 
peritoneal, que serão então drenados e eliminados 
do corpo através de um cateter peritoneal. 
 
As modalidades mais utilizadas são a diálise 
peritoneal intermitente (DPI), a diálise peritoneal 
ambulatorial contínua (CAPD) e adiálise peritoneal 
automatizada (APD). A DPI é utilizada em nível 
hospitalar durante todo o dia, 2 vezes/semana. Na 
CAPD existe a presença contínua de dialisato na 
cavidade peritoneal, com pequenas interrupções 
somente para drenagem e instilação de dialisato 
novo. A APD é um método mais moderno e utiliza a 
cicladora, que instila e drena o dialisato da cavidade 
peritoneal em intervalos mais rápidos do que na 
CAPD. Esse método viabiliza maior flexibilidade do 
paciente durante o dia e menor manipulação do 
cateter. 
 
NUTRIÇÃO NO TRATAMENTO 
CONSERVADOR 
Objetivos: retardar o ritmo de progressão da 
disfunção renal, prevenir as complicações, tratar as 
comorbidades e preparar o paciente para a terapia 
renal substitutiva. 
 
Energia 
DRC 1-5 estável1 25 a 35 kcal/kg 
< 60 anos2 30 a 35 kcal/kg 
> 60 anos2 35 kcal/kg 
Proteína 
DRC 3-5 estável1 0,55 a 0,6 g/kg 
0,28 a 0,43g/kg + 
cetoácidos/ análogos de 
aminoácido para 
completar necessidades 
de proteína (0,55 a 0,6 
g/kg) 
DRC 3-5 + 
diabetes1 
0,6 a 0,8 g/kg 
DRC 1-2 0,8 a 1 g/kg 
DRC 3 0,6 a 0,75 g/kg 
DRC 4-5 0,6 a 0,75 g/kg ou 0,3g/kg 
suplementada com 
aminoácidos essenciais e 
cetoácidos 
Diabetes 
descompensado 
0,8 g/kg 
Proteinúria 0,6 a 0,8 g/kg 
Proteinúria > 
3g/24h 
0,8 g/kg + 1g para cada g 
de proteinúria 
Outros nutrientes 
Carboidratos 50 a 60% VET 
Lipídeos 25 a 35% VET 
Potássio 50 a 75 mEq/dia 
Fósforo 750 mg/dia 
Cálcio 1400 a 1600 mg/dia 
Sódio 2 a 3g/dia 
Líquidos Sem restrição 
1 KDOQI, 2020 
2 Cuppari, 2014 
 
A hipertensão arterial sistêmica, que agrava a perda 
progressiva de função renal, precisa ser bem 
controlada para produzir benefícios com a restrição 
proteica. O controle adequado da glicemia também 
é importante no controle da progressão da 
insuficiência renal em indivíduos com diabetes 
mellitus. 
 
Muitos pacientes com DRC no estágio inicial tomam 
diuréticos que eliminam potássio (p. ex., 
furosemida), exigindo suplementação com potássio. 
Quando o débito urinário cai abaixo de 1 L/dia, 
esses mesmos pacientes podem necessitar de uma 
mudança para a restrição de potássio, visto que o 
rim não é mais capaz de excretar todo potássio 
ingerido. Isso tipicamente ocorre de modo bastante 
tardio, no estágio 4 da DRC. 
 
A importância de controlar o fosfato em pacientes 
com doença em estágio inicial é frequentemente 
negligenciada. As concentrações séricas de fósforo 
aumentam na mesma taxa de diminuição da TFGe. 
Recomenda-se o monitoramento contínuo do 
fósforo do paciente bem como o uso de ligantes de 
fosfato. 
 
Recomenda-se rotineiramente aos pacientes com 
DRC um suplemento de vitaminas hidrossolúveis 
personalizado, visto que as restrições no consumo 
de frutas, vegetais e laticínios podem deixar a dieta 
inadequada. 
 
Para pacientes com DRC desnutridos ainda nos 
estágios anteriores à diálise, recomenda-se 
aumentar a ingestão de energia com uso de 
suplementos hipoproteicos e hipercalóricos 
específicos para pacientes com DRC. Esses 
suplementos contêm baixa quantidade de potássio 
e sódio e fornecem em torno de 400 kcal e 8 g de 
proteína em 200 mℓ. No entanto, devido ao seu 
elevado custo, algumas estratégias podem ser 
utilizadas, como: aumentar a quantidade de azeite 
de oliva nas refeições, aumentar a ingestão de 
carboidratos complexos e realizar lanches mais 
calóricos. No caso de pacientes não diabéticos, 
recomenda-se também o uso de mel, bem como de 
farofas junto às refeições. 
 
NUTRIÇÃO NA TERAPIA RENAL 
SUBSTITUTIVA 
A doença renal em estágio terminal (DRET) reflete 
a incapacidade do rim de excretar os produtos de 
degradação, de manter o equilíbrio hidreletrolítico 
e de produzir certos hormônios. Como a 
insuficiência renal progride de modo lento, a 
concentração circulante de produtos de 
degradação leva finalmente ao aparecimento dos 
sintomas de uremia. A uremia é uma síndrome 
clínica de mal-estar, fraqueza, náusea, vômitos, 
cãibras musculares, prurido, gosto metálico na boca 
e comprometimento neurológico, que é causada por 
uma concentração inaceitável de produtos 
nitrogenados no corpo. 
 
Objetivos 
✓ Evitar a deficiência e manter um bom estado 
nutricional (e, no caso de crianças, o seu 
crescimento) por meio de ingestão adequada 
de proteínas, energia, vitaminas e minerais 
✓ Controlar o edema e o desequilíbrio 
eletrolítico pelo controle da ingestão de sódio, 
potássio e líquidos. 
✓ Evitar ou retardar o desenvolvimento de 
osteodistrofia renal por meio de equilíbrio do 
cálcio, fósforo, vitamina D e PTH. 
✓ Permitir ao paciente ingerir uma dieta 
palatável e atraente, que esteja o máximo 
possível de acordo com o seu estilo de vida. 
✓ Coordenar os cuidados do paciente com a 
família, nutricionistas, enfermeiros e médicos 
em centros de cuidados agudos, ambulatoriais 
ou clínicas de repouso especializadas. 
✓ Fornecer uma orientação nutricional inicial, 
aconselhamento periódico e monitoramento 
em longo prazo dos pacientes, com a meta de 
proporcionar ao paciente uma educação 
suficiente para que possa administrar seus 
próprios cuidados e dieta. 
 
 Hemodiálise Diálise peritoneal 
Energia 35 kcal/kg 30 a 35 kcal/kg 
Proteínas 1,2 g/kg 1,2 a 1,5 g/kg 
Líquidos 750 a 1000ml + 
diurese 
Mín. 1000ml + 
diurese 
Potássio 2 a 3g ou 
40mg/kg 
3 a 4 g/kg 
Sódio 1,5 a 2g 1,5 a 4g 
Fósforo 0,8 a 1,2 g ou 
<17mg/kg 
0,8 a 1,2 g 
 
REFERÊNCIAS 
MAHAN L K e ESCOTT-STUMP S. Krause - Alimentos, 
Nutrição e Dietoterapia. 14ª Edição,. Ed. Elsevier, 2018. 
 
ROSSI L.; POLTRONIERI F. Tratado de Nutrição e 
Dietoterapia. 1ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2019. 
 
CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto. São Paulo: 
Manole, 3ª Ed. 2014. 
 
IKIZLER T. A. et al. KDOQI Nutrition in CKD Guideline 
Work Group. KDOQI clinical practice guideline for 
nutrition in CKD:2020 update. Am J Kidney Dis. 2020; 
76(3)(suppl 1):S1-S107.