Neoplasias ginecologicas

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Sandy Vanessa Medicina o8 – UFPE CAA 
 
 
1 
Proliferação maligna das células epiteliais que 
margeiam os ductos ou os lóbulos. 
 Alterações genéticas: hereditárias, adquiridas por 
exposição a fatores fisiológicos ou ambientais. 
 Mudanças no crescimento celular ou na morte 
celular programada = tumor. 
 Genes supressores de tumor inibem o crescimento 
celular e sua mutação faz com que não haja um 
freio para o crescimento excessivo. São exemplos 
p53, BRCA 1 e BRCA 2 
 Proto-oncogenes sofrem mutações que estimulam 
o crescimento celular, causando multiplicação celular 
excessiva. Tem-se como exemplo o c-erb-b2. 
 
Epidemiologia 
 Maior causa de morte por câncer em mulheres, 
com sul e sudeste com maiores taxas. 
 Número de casos novos de câncer de mama para 
o Brasil por ano = 66.280 (estimativa para 2022). 
 Acomete homens = 1% de todos os casos 
 Grave problema de saúde pública 
 Faz jus a grandes investimentos em pesquisa, 
prevenção, diagnóstico precoce e tratamento. 
 
História natural da doença 
 Permanece com algumas lacunas. 
 Epitélio normal → hiperplasia epitelial típica → 
hiperplasia epitelial atípica → carcinoma intraductal 
ou intralobular → carcinoma invasor 
 Não se sabe se todos os tumores passam 
necessariamente por todos os estágios. 
 
Fatores de risco 
 Sexo feminino 
 Idade > 40 anos 
 Histórico de cancer de mama na familia 
 Menarca precoce 
 Menopausa tardia 
 Nuliparidade 
 Primiparidade idosa 
 Dieta rica em gordura/obesidade 
 TRH/ACO 
 BRCA1/BRCA 2 
 Lesões de risco: hiperplasia ductal atípica, hiperplasia 
lobular atípica, carcinoma lobular in situ. 
 Lesões que NÂO POSSUEM RISCO: ectasia 
ductal, fibroadenoma, cistos, AFBM, mastite, 
fibrose, hamartoma, adenose não 
esclerante, metaplasia apócrina/escamosa. 
 
Diagnóstico por imagem 
 Auto-exame = não é recomendado fazer como 
rotina, não substitui a ida ao ginecologista, deve ser 
feito buscando o auto-conhecimento 
 Anamnese e exame clínico 
 Causa da consulta? Exame alterado, nódulo, 
dor, derrame papilar, história familiar, estresse. 
 USG 
 Avaliação de nódulos = sólidos x císticos 
 Mamas densas 
 Benignidade: hipoecoica/anecoica, bem 
delimitada, lateral > vertical, reforço posterior, 
sombra lateral. 
 
 Lesões suspeitas: ecos irregulares, contornos 
irregulares, vertical > lateral, sombra acústica 
posterior 
 
 Mamografia 
 Método de rastreio 
 Muda história natural da doença e prognóstico 
 Avaliação de nódulos palpáveis 
 Rastreio de lesões subclínicas 
 Único que detercta microcalcificações 
 Lembrar da imagem em pipoca 
(fibroadenoma), linfonodos com área hipodensa 
{Neoplasias Ginecológicas} 
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central, limites bem definidos, calcificações 
grosseiras 
 
 Lesões suspeitas: espiculadas, limites mal 
definidos, microcalcificações agrupadas 
pelomórficas, densidades assimétricas, 
linfonodos sem radiotransparência central. 
 
 
 
 
Rastreio 
 Varia de acordo com o órgão 
 Normalmente = exame físico + mamografia anual 
 Ministério da Saúde 
 Exame físico a partir dos 40 anos 
 Mamografia entre 50 e 69 anos 
 Em pacientes com fatores de risco: inicia tudo 
aos 35 anos 
 American Cancer Society 
 Exame físico anual em pacientes acima de 40 
anos e trienal entre 20 e 39 anos. 
 Mamografia anual acima de 40 anos 
 Em pacientes com fatores de risco: inicia tudo 
aos 30 anos + RM 
 Grupos de risco 
 Parente 1º grau antes dos 50 anos 
 Parente 1º grau CA ovário ou CA mama bilateral 
 Parente masculino CA mama 
 Lesões atípicas ou Ca lobular in situ 
 História de mutações BRCA1 e BRCA2 
 Radioterapia entre 10 e 30 anos de idade. 
 Paciente com implante: pode e deve fazer 
mamografia! 
 Informar no momento do exame: ajuste de 
compressão e parâmetros do aparelho 
 Manobra de Eklund: posicionamento e tração 
exclusivamente do tecido mamário, compressão 
excluindo as próteses do campo de visão 
 
Diagnóstico histopatológico e citopatológico 
 PAAF 
 Punção aspirativa por agulha fina 
 Primeiro exame diante de um nódulo papálvel 
 Distinsão entre nódulo cístico e nódulo sólido 
 Ambulatorial 
 Não diferencia carcinoma in situ de invasor 
 Falso-negativos (5-10%) 
 Citologia 
 CORE biópsia 
 Pode ser guiado por USG 
 Permite histopatológico 
 Ideal para nódulos sólidos 
 Falsonegativos para microcalcificações 
 Risco de lesão e hematomas 
 Mamotomia 
 A vácuo 
 Capta mais tecido 
 Maior amostra tumoral 
 Lesões não palpáveis 
 Única unção 
 Custo elevado 
 Biópsia cirúrgica 
 
Principais tipos histológicos 
 Carcinoma intraductal in situ 
 Expressão à mamografia e lesão palpável e 
unifocal 
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 Predominante nos ductos 
 Médio ou grande 
 Subtipos: comedocarcinoma, papilar, cribiforme, 
micropapilar, sólido 
 Risco de invasição subsequente maior – é uma 
lesão precursora 
 Ipsilateral 
 Carcinoma intralobular 
 Sem expressão à mamografia, incidental e 
multiifocal 
 Predominante nos lóbulos 
 Pequeno 
 Sólido 
 Risco de invasição subsequente menor – é um 
marcador de risco 
 Ipsi ou contralateral 
 Carcinoma ductal infiltrante = Tipo histológico mais 
comum 
 Carcinoma lobular infiltrante = bilateralidade e 
multicentricidade 
 Carcinoma inflamatório = pior prognóstico e 
metastização precoce 
 Tumor filoide = 20% de transformação maligna e 
recorrência local 
 Doença de Paget = doença eczematoide do mamilo 
e da aréola → lesão da papila; evolução lenta; pouco 
prurido ou ausente sem resposta aos corticoides 
 Medular = pacientes mais jovens e mutações do 
BRCA1 
 Tubular = pacientes idosos e bom prognóstico 
 Mucinoso = pacientes idosas e bom prognóstico 
 Papilífero = pós-menopausa + derrame papilar 
sanguinolento 
 
Estadiamento 
 T 
 T0= sem tumor 
 Tis = lesão in situ 
 T1 = tumor até 2cm 
 T2= 2 a 5 cm 
 T3= maior eu 5 cm 
 T4 = tumor invadindo pele ou parede torácica 
ou carcinoma inflamatório (T4D) 
 N 
 N0 = sem metástase 
 N1 = ipsilateral axilar móvel 
 N2 = ipsilateral axilar fixa 
 N3 = mamária interna ipsilateral 
 M 
 M0 = sem metástase 
 M1 = metástases à distância (axila contralateral) 
 
Tratamento 
 Segmentectomia não tira pele, enquanto 
quadrantectomia tira. 
 Cirurgia conservadora x radical 
 CIRURGIA CONSERVADORA SEMPRE 
NECESSITA DE RADIOTEAPIA ADJUVANTE 
 In situ < 20% da mama = conservadora = 
segmentectomia (citorectomia) ou 
quadrantectomia 
 > 20 % da mama ou multicêntrico = 
mastectomia 
 Mastectomia: simples (sem esvaziamentp axilar, 
mama + pele), Halsted (peitoral menor e maior), 
Patey (peitoral menor) e Madden (preserva 
peitorais) fazem esvaziamento 
 QT x RT 
 Carcinoma infiltrante sempre faz quimio 
 Radioterapia = com abordagem cirurgica 
conservadora, lesões > 4 cm, axila muito 
acometida 
 Investigação da axila 
 Dispensada no carcinoma in situ 
 Clássico: pode levar à lesão da escápula alada. 
Faz se linfonodo sentinela positivo. Indicado em 
pacientes com axila clinicamente comprometida, 
tumor multicêntrico 
 Linfonodo sentinela: isossulfam, azul patente ou 
tecnécio 99 são injetados (subdérmicam 
intratumoral ou peritumoral), e depois vê onde 
tem sinal maior, para tirar linfonodo e mandar 
para patologia. → Menor morbidade 
 Hormonioterapia 
 Presença de receptores positivos = melhor 
prognóstico = tamoxifeno por 5 anos, inibidores 
da aromatase, análogos de GnRH 
 Pesquisa de HER-2 positivo = pior prognóstico = 
trastuzumabe 
 
Podem ser de caratér benigno ou maligno. 
Benignas: 
 Aplasia ovariana 
 Ovários supranumpericos 
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 Alterações funcionais 
 Falência prematura 
 Tumores ovarianos benignos 
 
 Diversidade histológica dos ovários, compostos 
por 3 tecidos de origem embriológica distinta, dificulta a 
identificação de fatores de risco para as doenças 
benignas dos ovários. 
 
Classificação dos tumores ovarianos benignos: 
 Tumores não-neoplásicos 
 Cistos funcionais foliculares, do corpo lúteo ou 
tecaluteínicos 
 Endometriomas 
 Abscesso tubo-ovariano 
 Ovários policísticos 
 Tumores proliferativos (neoplásicos) 
 Tumores epiteliais: cistoadenoma seroso ou 
mucoso 
 Tumores de células germinativas: teratoma 
cístico benigno ou cisto dermoide ou teratoma 
maduro 
 Tumores sólidos benignos 
 Fibroma 
 Tumor de Brenner (alguns livros classificam 
como epiteliais neoplásicos) 
 Luteoma da gravidez 
 Tumores funcionantes 
 Feminilizantes: tecomas, tumores de células 
hilares ou gonadoblastomas 
 Virilizantes 
 Struma ovarii 
 Tumores limítrofes 
 Hiperplasia epitelial com pseudoesytratificação 
em tufo, cribiforme e micropapilar 
 Atipia nuclear e aumento da atividade mitótica 
 Grupos celulares isolados 
 Ausência de invasão verdadeira do estroma, 
sem destruição tecidual. 
 
Classificação baseada na histogênese 
 Epiteliais 
 Cistoadenocarcinoma seroso 
• Mais comum 
• Bilaterais 
• Corpos psamomatosos – áreas de 
calcificação 
 
 Cistoadenocarcinoma mucino 
• Maiores volumes 
• Malignidade associada a pseudomixoma 
peritoneal 
• Extravasamento de contrudo gelatinoso 
que causa aderencia nas alças intestinais e 
demais órgãos da cavidade abdominal 
 
 Cistoadenocarcinoma endometrioide 
• Associação com endometriose 
 Tumor de células claras 
• Pior prognóstico 
 Tumor de Brenner 
• Causa da síndrome de Meigs = ascite + 
derrame pleural + tumor ovariano benigno 
 Tumor de Células Transiocionais 
 Germinativos 
 Incidem normalmente em pacientes jovens 
 Teratoma 
• Maduro (cístico maduro/dermóide, 
presença de pêlos, dentes, tecido adiposo, 
maior tendência à torção) ou imaturo 
(atipia/maligna) 
 
 Struma ovarii 
 Disgerminoma 
• Malignos mais comuns 
 Carcinoma embrionário 
• Pacientes muito jovens 
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• AFP e hCG positivo 
• Antígeno carcinoembrionário positivo 
 Tumor de seio endodérmico 
• Presença de alfafetoproteína como 
marcador tumoral 
• Corpúsculo de Shiller-Duval 
 Coriocarcinoma 
• hCG em altos níveis 
 Gonadoblastoma 
 Derivados do estroma gonadal e dos cordões 
sexuais 
 Tumor de células da granulosa 
• Possibilidade de ocorrência de puberdade 
precoce 
• Câncer de endométrio – produz estrogênio 
– hiperplasia com atipia 
• Corpúsculo de Carl-Exner 
 Tecoma e Fibroma 
• Mais comuns 
• Síndrome de Meigs (fibroma 
principalmente) 
 Arrenoblastoma 
 Tumor de células de Sertoli ou de Leydig 
• Virilização 
• Aumento da produção de androstediona e 
testosterona 
 Ginandroblastoma 
 Metastáticos 
 Krukenberg = células em anel de sinete, sítio 
primário é o estômago; mau prognóstico 
 Especializados 
 Struma ovarii = 50% de tecido tireoideo 
 
Infância Adolescência Menacme 
• Tumor de 
células 
germinativas 
• Cisto 
funcional 
• Cisto funcional 
• Gravidez ectópica 
• Teratoma benigno ou 
outro tumor de células 
germinativas 
• Tumor ovariano 
epitelial 
• Cisto funcional 
• Gravidez 
ectopica 
• Tumor 
ovariano 
epitelial 
 
Perimenopausa Adolescência 
• Tumor ovariano epitelial 
• Cisto funcional 
• Cisto funcional 
• Tumor ovariano benigno 
ou maligno 
Tratamento afecções benignas 
 Conduta expectante = cisto simples (funcionais) na 
pré-menopausa = controle USG 
 Cirúrgico = principalmente videolaparoscopia 
 Massas sólidas ou complicadas ou suspeitas em 
qualquer idade = ter biópsia de congelação na 
sala para avaliar câncer 
 Cistos na pós-menopausa (especialmente 
quando > 5cm) 
 
(tumores malignos) 
Epidemiologia 
 Assintomático nas fases iniciais 
 Diagnóstico precoce difícil 
 Alta morbilletalidade (diagnóstico tardio) 
 Quarta neoplasia ginecológica em frequência 
 
Fatores de risco 
 Histórico familiar (aumento 3 a 4x, em caso de uma 
ou duas parentes acometidas). 
 Fatores genéticos (mutações no gene BRCA 1 – 
17q21 e BRCA2 – 13q12) 
 Idade > 60 anos 
 Raça branca 
 Uso de indutores da ovulação 
 Menarca precoce* 
 Menopausa tardia* 
 Nuliparidade 
 Primiparidade idosa 
 Dieta rica em gordura/obesidade 
 Tabagismo 
 Fatores ambientais (arbesto e carbonato de cálcio)* 
* Não são conseso na literatura 
 
Fatores de proteção 
 Amamentação 
 Uso de ACO 
 Ooforectomia profilática 
 Laqueadura tubária 
 
Rastreamento 
 Não indicado em população de alto risco 
 A partir dos 30 a 35 anos para pacientes com 
síndrome de Lynch II 
 5 a 10 anos antes da idade do primeiro diagnóstico 
de câncer associado a síndrome de Lynch em 
qualquer membro da família 
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Diagnóstico 
 Benigna x maligna 
 Anamnese = idade, história familiar, relação da 
alteração ovariana com ciclo menstrual, detalhar 
sintomas. 
 Sintomas inespecíficos de malignidade: 
náuseas, dispepsia, eructações, distensão 
abdominal, constipação intestinal, aumento do 
volume abdominal, ascite 
 Sintomas relacionados à produção de 
estrógenos: sangramento vaginal, mastalgia, 
pseudopuberdade precoce, hiperplasia do 
endométrio 
 Sintomas relacionados à produção de 
androgênios: virilização 
 Evolução silenciosa = malignidade 
 Sintomas tardios: ciclos irregulares, aumento do 
volume abdominal, dispaurenia, compressão do 
reto e bexiga, dificuldade respiratória, saciedade 
precoce 
 Exame físico = massa aderente, irregular, bilateral, 
sólida e com ascite 
 USG 
 Suspeita de malignidade (SUSPEITA) = sólida, 
ultra/dopplerfluxometria = IR <0,4 e IP < 1, 
septações (espessas), paplas intracísticas, 
espessamento da parede maior que 3 mm, 
irregularidades/implantes nas paredes, tamanho 
do cisto mais que 8 cm (5 na pós-menopausa), 
ascite/aderências pélvicas 
 Radiografia simples de abdome 
 Citologia do líquido ascítico 
 Videolaparoscopia 
 RM 
 TC 
 Marcadores tumorais 
 CA 125 = inespedífico, encontrado nos 
tumores epiteliais, pode ser encontrado no 
mucinoso e em condições fiológicas 
 
 CEA = carcina embrionário e mucinoso 
 CA 19-9 = mucinoso 
 AFP = carcinoma embrionário, seio 
endodérmico 
 hCG = coriocarcinoma e carcinoma 
embronário 
 LDH = tumores germinativos 
 
Diagnósticos diferenciais 
 Gravidez ectópica 
 Hidrossalpinge 
 Abscesso tubo-ovariano 
 Tumores abdmoniais extragenitais 
 Endometrioma 
 Rim pélvico 
 Tumores gastrointestinais 
 
Vias de disseminação 
 Transcelômica 
 Mais comum e mais precoce 
 Esfoliação das células do ovário que se 
implantam na cavidade peritoneal 
 Continuidade 
 Comprometimenro capsular facilita a 
disseminação direta (trompas, ovário 
contralateral e peritônio pélvico) 
 Linfática = tardia = linfonodos para-aorticos, pélvicoe 
e inguinais 
 Hematogênica = rara, tardia, níveis avançados da 
doença 
 
Estadiamento 
 1 A = tumor limitado a um ovário, sem ascite, cápsula 
íntegra e sem tumor na superfície externa 
 I B = limitado aos 2 ovários, sem ascite, cápsula 
íntegra e sem tumor na superfície externa 
 I C = limitado a 1 ou 2 ovários, mas com tumor na 
superfície ou cápsula rota de um ou ambos os 
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ovários, ou com ascite ou com lavado cavitário 
contendo células malignas 
 II = um ou ambos os ovários mas com extensão à 
pelve 
 II A = extensão ou metástese para útero ou 
trompas 
 II B = extensão para outros tecidos pélvicosII C= tumor no estádio II A ou B, mas com tumor na 
superfície de ambos os ovários ou com cápsula 
rota, ou com ascite ou lavado peritoneal ambos com 
células malignas presentes 
 III A = tumor macroscopicamente limitado à pelve 
verdadeira com gângios negativos, mas com 
disseminação histológica peritoneal abdominal 
comprovada microscopicamente 
 III B = tumor em um ou ambos os ovários com 
confirmação histológica de implante peritoneal 
(menores que 2 cm de diâmetro) abdominal 
comprovada microscopicamente + linfonodos 
negativos 
 III C = implantes peritoneais maiores que 2 cm de 
diâmetro e/ou linfonodos inguinais ou 
retroperitoneais positivos 
 IV = tumor envolvendo um ou ambos os ovários 
com metástases à distância. Derrame pleural com 
presença de células neoplásicas, ou presença de 
metástases parenquimatosas hepáticas 
 
Tratamento 
 Graus 1 e 2 = tto cirúrgico = cirurgia fundamental – 
não é necessária terapia adjuvante 
Obs: em Tumor Borderline e pacientes no estádio 1ª que 
desejem gestar é recomendado a anexectomia 
unilateral. Indica se a reoperação posterior para término 
do TTO depois da prole completa 
 I C, I A e IB graus III = cirurgia fundamental + terapia 
adjuvante (QT combinada) 
 Cirurgia fundamental = histerectomia total 
extrafascial, salpingooforectomia bilateral, 
omentectomia infracólica. 
 Incisão mediana longitudinal 
 Coleta de líquido peritoneal 
 Biópsoas peritoneais na pelve 
 Nventário abdominal 
 Ressecção de implantes macroscópicos 
 Avaliação de linfonodos pélvicos paraaórticos 
 QT exceto em 1 A e I B 
 Estádios II e III= cirurgia citorredutora + 
poliquimioterapia 
 Estádio IV = tratamento cirurgico (cirurgia 
citorredutora casos individualizados) ou 
poliquimioterapia exclusiva 
 
Particularidades 
 Crescimento lento 
 Lesão precursora identificável 
 Método de rastreamento eficaz 
 Passível de prevenção primária = vacina 
 
Fatores de risco 
 Sexarca precoce 
 Mútiplos parceiros sexuais 
 IST 
 ACO 
 Tabagismo 
 Baixa imunidade 
 Desnutrição 
 Má higiene genital 
 Multiparidade 
 Baixo nível socioeconômico 
 Radiação ionizante 
 Infecção pelo HPV 
 
Tipos histológicos 
 Carcinoma epidermoide (80%) = HPV 16 
 Adenocarcinoma (15%) = HPV 18 
 
Vias de disseminação 
 Contiguidade = vagina e corpo uterino 
 Linfáitca = 1º) paracervicais, parametriais, 
obturadores, ilíacos; 2º) ilíacos comuns, paraaórticos 
e inguinais. 
 Hematogênica = fígado, pulmões, ossos 
 
Formas clínicas do HPV 
 Lesões clínicas = lesões condilomatosas. 
 
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 Subclínica = vista na citologia e colposcopia. 
 
Diagnóstico 
 Anamnese = nos estágios avançados observa-se 
dor, corrimento, SUA. 
 Exame físico 
 Rastreamento = colpocitologia 
 Diagnóstico = colposcopia + biópsia 
 
Estadiamento FIGO 
 0 = carcinoma in situ 
 1 = restrito ao colo uterino 
 1A1 = < 3mm 
 IA2 = entre 3 a 5mm 
 IB1 = entre 5 mm até 2 cm 
 1B2 = entre 2 e 4 cm 
 1B3 = maior que 4 cm 
 2 = colo, vagina, paramétrio 
 2A1 = < 4 cm 
 2A2 = maior que 4 cm 
2ª = 2/3 superiores da vagina 
 2B = invade paramétrio 
 3 = outros sítios ginecológicos 
 3 A = 1/3 inferior da vagina 
 3B = parede pélvica/ hidronefrose 
 3 C = acometimenro de linfonodos = 1 
(pélvicos), 2 (paraaórticos) 
 4 = não ginecológicos 
 4A = bexiga e reto 
 4B = metástase à distância 
 Invade por: 
 Contiguidade = mais comum = parecervical, 
paramétrio, parede óssea, parede pélvica 
 Linfática = grupamento 1º (paracervicais, 
parametriais, obturadores, ilíacos externos e 
internos e sacrais), grupamento 2º (ilíacos 
comuns, paraaórticos, inguinais). 
 Hematogênica = mais rara = avançados = 
pulmão, fígado, ossos, cérebro 
 
Tratamento 
 0 = excisão tipo 3 (cone) é diagnóstica e terapêutica 
 1 
 IA1 = histerectomia tipo 1, mas se deseja gestar 
passa a ser a excisão 3 + traquelectomia 
 1A2= histerectomia tipo 2 (Piver II) + 
linfadenectomia pélvica, mas se deseja gestar 
= mas se deseja gestar passa a ser 
traquelectomia + linfadenectomia pélvica 
 1B1 e IB2 = padrão = cirurgia de Wertheim-
Meigs (histerectomia tipo 3), mas se deseja 
gestar passa a ser traquelectomia + 
linfadenectomia pélvica 
 IB3 = cirurgia de Wertheim-Meigs ou QT ou 
RT 
 2 
 2A1= cirurgia de Wertheim-Meigs ou QT ou RT 
 2A2 em diante = quimiorradioterapia 
 
Fatores de risco 
 Obesidade 
 Nuliparidade 
 Anovulação crônica 
 Menarca precoce 
 Menopausa tardia 
 Quanto + esposição ao estrogênio pior 
 Raaça branca 
 > 60 anos 
 DM 
 HAS 
 
Fatores de proteção 
 Multiparidade 
 Tabagismo 
 ACO 
 SIU de levonorgetrel 
 ACO 
 
Clínica 
 SUA na peri ou pós-menopausa 
 Suspeita = menopausa – espessamento de 
endométrio 4 ou5 mm s/terapia hormonal/ 8mm 
com TH 
 
Rastreamento 
 Não indicado para pct de baixo risco 
 USG 
 Colpocitologia não dá diagnóstico, mas pode ser 
suspeita 
 Céluila endometrial na perimenopausa após o 
10º dia do ciclo ou pós-menopausa = 
INVESTIGAR 
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Diagnóstico 
 Clínica e USG = suspeita 
 Diagnóstico = histopatológico 
 Cureta de Novak 
 Curetagem fracionada 
 Histeroscopia com biópsia = biópsia com visualização 
direta 
 Histopatológico pode mostrar lesões precursoras e 
até o câncer de endométrio 
 
Lesões precursoras 
 Hiperplasias (80% dos casos) = laudo histopatológico 
= risco de malignização 
 Simples sem atipia (1%) 
 Complexa sem atipia (3%) 
 Simples com atipia (8%) 
 Complexa com atipia (28%) 
 Tratamento = atipia, idade e desejo de gestar 
 Simples ou complexa sem atipia 
• Acompanhamento com biópsias seriadas 
• Progesterona é o + utilizado 
• Histerectomia: pós-menopausa ou falha do 
tratamento clínico (exceção). 
 Simples ou complexa com atipia 
• Progesterona: desejo de gestar ou alto 
risco cirúrgico (exceção) 
• Histerectomia: eleição 
 
Histologia do câncer de endométrio 
 Endometrioide é o mais comum 
 Células crasas e seroso papilar = + agressivos ➔ 
laparotomia = diagnóstico, estadiamento e 
tratamento 
 
Estadiamento FIGO 
 1 = corpo uterino 
 A = até metade do miométrio 
 B = além da metade do miométrio 
 Glandular endocervical é 1 tbm 
 2 = estroma cervical 
 3 = outros sítios ginecológicos = anexos, vagina, 
paramétrio, linfonodos 
 4 = não ginecológicos = bexiga, intestino, distância 
 
Tratamento 
 PAN histerectomia + linfadenectomia 
 Radioterapia em todos, exeto 1A 
 Quimioterapia quando já tem metástase 
 
Fatores de risco 
 HPV 
 Tabagismo 
 Linfogranuloma venéreo 
 Pacientes mais idosas 
 
Diagnóstico 
 Clínica = prurido crônico em 70% das pacientes 
 Exames = teste de collins e biópsia 
 Histopatológico para confirmar 
 
 
Tipos 
 Escamoso é o mais comum 
 Melanoma 
 
Local mais comum 
 70% dos casos nos grandes lábios 
 
Disseminação 
 Linfática = inguinofemorais 
Tratamento 
 Lesão > 2 cm = vulvectomia 
 Lesão < 2cm = exerese