Nefrologia em cães e gatos - Clínica médica

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 CLÍNICA MÉDICA 
AULA 30/06/2023 
NEFROLOGIA EM CÃES E GATOS
Dois problemas principais: lesão/injúria renal aguda (insuficiência renal aguda) e doença renal crônica (insuficiência renal 
crônica) 
Não temos reversão da doença renal crônica (DRC). Néfrons morrem, até não termos mais massa renal o suficiente. O trata-
mento é um transplante renal. Precisamos retardar a evolução da doença e oferecer o que o rim não faz mais. 
Fisiologia renal: 
Ele faz manutenção da homeostase 
Filtração de 20% do débito cardíaco 
Glomérulo: filtração de sangue 
TCP/TCD: reabsorção 
Alça de Henle: reabsorção 
Ducto coletor: excreção 
• Regulação: fluido extracelular e equilíbrio acidobásico e eletrolítico 
• Excreção de produtos metabólicos 
• Recuperação de substâncias filtradas 
• Produção hormonal: 
Renina 
Eritropoietina 
Se o rim parar de produzir, temos anemia. 
Calcitriol 
 
AZOTEMIA E UREMIA 
Azotemia: aumento de compostos nitrogenados no sangue (ureia e creatinina). 
Pode ser pré-renal (muito desidratado), renal ou pós-renal (paciente obstruído, com ruptura de bexiga, ureter, uretra) 
Quando está muito severa começa a síndrome urêmica, chegando até a ter sinais neurológicos 
Uremia: síndrome desencadeada pelo aumento destes compostos 
 
Avaliando o paciente: 
Tem doença renal? É um problema NO RIM? 
Consigo determinar se é glomerular? tubular? intersticial? 
É uma doença aguda ou crônica? 
É reversível ou irreversível? 
É progressiva ou não progressiva? 
O paciente teve contato com nefrotoxinas? Está tomando medicamento que altera a função renal? 
Qual o prognóstico? 
 
Injúria renal aguda 
• Reversível 
• Rins aumentados ou normais 
• Agudo 
Doença renal crônica 
• Não reversível 
• Rins vão ficando pequenos ou normais 
• Histórico de Pu (poliúria)/Pd (polidipsia) 
• Anemia 
 
Avaliação Laboratorial da Função Renal: 
Ureia e creatinina (azotemia renal = 75% afuncional) → não é um marcador precoce 
Proteinúria: só proteína na urina, precisamos pensar em causas pós renais, que não quer dizer que vem do rim. Precisamos 
analisar se é renal. 
Relação proteína/creatinina urinária (UPC/RPC) → diz se o paciente é proteinúrico ou não 
Urinálise: prestar atenção na densidade urinária (66% da função comprometida) 
Prestar atenção na presença de cilindros 
SDMA: dimetilarginina simétrica → biomarcador que mostra comprometimento do rim a partir de 30% da função renal. Caro 
(2/3 vezes mais) 
US 
IRIS (International Renal Interest Society) 
INJÚRIA RENAL AGUDA – IRA 
A injúria renal aguda (insuficiência renal aguda) é o estado no qual os rins perdem de modo abrupto, a capacidade de exercício 
de uma ou mais funções devido a um fator primário. 
É caracterizado pela diminuição da função renal e pela incapacidade de regular o equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico. 
Começa ocorrer retenção de compostos nitrogenados. 
A longo prazo muitos néfrons morrem, e lá na frente os pacientes podem ser doentes renais crônico. 
 
 
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Fases da IRA 
1. Indução: começa o insulto em si (entrou em contato com nefrotoxina, doença). Durante/imediatamente após o insulto. 
Horas a dias 
2. Instalação: temos isquemia/hipóxia, inflamação e injúria celular, apoptose celular ou necrose 
3. Manutenção: paciente com azotemia, uremia. Dura dias a semanas. Pode ocorrer oligúria (produção de urina diminuída) 
ou anuria (não há produção de urina) → muito importante avaliar débito urinário do paciente. Usar sonda para verificar o 
volume de urina (1 a 2ml por kg/h é o volume OK). Para verificar o paciente precisa estar devidamente hidratado. 
4. Recuperação: melhora azotemia, recuperação tubular renal, pode ocorrer poliúria 
 
IRA PRÉ-RENAL: 
Causas que podem ou não levar o paciente a IRA aguda: 
• Diminuição aguda do fluxo renal (perfusão) 
• Desidratação 
• Hipovolemia/hipotensão 
• Anestesia/drogas 
Paciente anestesiado com pressão baixa → pouco sangue, hipóxia, se não percebemos rápido causa lesão aguda 
• Choque (baixa perfusão) 
Características dos pacientes: 
• Azotemia 
• Urina concentrada (paciente desidratado está mais concentrado que deveria) 
• Rápida resolução quando tratado o problema de base 
• Tempo prolongado → IR intrínseca 
 
IRA RENAL: ocorre quando uma condição afeta diretamente o parênquima renal levando a um quadro de insuficiência 
Pode ser Glomerular/Tubular/Intersticial 
Causas que podem ou não levar o paciente a IRA aguda: 
• Isquemia: choque, baixo débito, anestesia 
• Agentes tóxicos 
• Drogas: ATB, AINE´S, QTs 
• Doenças infecciosas: Lepto, PIF, Erliquia (deposição de imunocomplexos no rim), Leish 
• Doenças imunomediadas: LES (Lupus eritematoso sistêmico – deposição de imunocomplexos no rim) 
• Neoplasia 
• Causas pré ou pós renal não revertidas 
 
IRA PÓS-RENAL: 
Causas que podem ou não levar o paciente a IRA aguda: 
• Obstrução das vias urinárias (obstruídos por cálculo) 
• Ruptura das vias urinárias (faz uroabdômen) 
Diagnóstico de uroabdômen: US, drenagem do líquido, fazer creatinina. Se queremos saber o que foi rompido fazemos 
contraste 
 
Classificação IRA pela IRIS: 
GRAU 1: pacientes não azotêmicos (creatinina menor que 1,6mg/dl) com presença de lesão renal aguda documentada por 
evidência de alteração renal nos exames de imagem, presença de oligúria ou anuria, ou aumento progressivo da creatinina igual 
ou superior a 0,3mg/dl em intervalo de 48 horas 
GRAU 2: pacientes com azotemia estática ou progressiva, com creatinina entre 1,7 e 2,5mg/dl 
GRAUS 3, 4 e 5: pacientes com azotemia moderada a severa, com valores de creatinina entre 2,6 a 5,0mg/dl, 5,1 a 10,0mg/dl 
e acima de 10mg/dl, respectivamente 
Avaliação do débito urinário – em todos os graus 
 
Manifestações Clínicas: 
• Histórico agudo 
• Anorexia 
• Vômito 
• Letargia/fraqueza 
• Desidratação 
• Hálito urêmico 
• Estomatite 
• Dor renal/abdominal 
• Bom escore corporal 
• Poliúria ou Oligúria, Anúria 
 
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• Encefalopatia urêmica 
 
Anúria: não produz urina 
Oligúria: menos que 1ml/kg/h <0,25 ml/kg/h 
Poliúria: mais que 2ml/kg/h 
Precisa avaliar o débito 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Exames laboratoriais 
Hemograma (doenças infecciosas) 
• Bioquímico → ureia e creatinina 
• Dosar eletrólitos: aumento de P, diminuição de Ca e variação de K (depende do débito urinário, poliúrico pode estar 
mais baixo) 
Potássio alto pode matar o paciente 
• Hemogasometria: acidose metabólica 
• Urinálise 
Isostenúria: não consegue concentrar urina adequadamente 
Proteinúria 
Cilindrúria: remete a lesão tubular 
Hematúria: pode ter ou não depende da causa 
Glicosúria: rim não está legal e vai mandar tudo embora (diabetes precisa de glicemia alta e glicosúria) 
Enzimúria (GGT, N- acetilglicosamina) 
Leucócitos/bactérias - fazer cultura porque uma pielonefrite pode lesar a lesão renal aguda 
• Exames de imagem 
Radiografia: tamanho do rim e presença de cálculo 
US: tamanho rim, cálculo, hidronefrose (suspeita de quadro obstrutivo) 
Biópsia (geralmente não fazemos) 
Monitoramento: 
• Tratamento: tratar causa específica (Lepto) e suporte 
• Hidratação 
• Peso 
• Avaliar pressão arterial (pode estar normal, hipertensos ou hipotensos) 
Manter > 80mmHg para evitar danos renais 
Hipertensos: controlar variação 
• Hemogasometria/bioquímico (repetir) 
• Controlar débito urinário, produção de urina: 1-2ml/kg/h 
 
FLUIDOTERAPIA: 
Rl ou Nacl 0,9% (caso K alto) 
Corrigir desidratação (reposição): 4-6 horas 
Volume 
Choque: 60 – 90 ml/kg/h (cão) 60ml/kg/h (gato) 
Não desidratados/produção urinária normal/sem perdas 
Manutenção (40-60ml/kg/h 
Distúrbios eletrolíticos e acidobásico: 
Potássio 
Cardiotoxicidade (arritmia, bradicardia) 
 
Oligúria/anúria: aumenta K 
Fluido sem K 
Glicose + insulina regular → reduzir K 
Gluconato de Ca 10% (efeitos tóxicos) → tira efeitos tóxicos do K 
 
Paciente poliúrico: diminui K 
Reposição de K na fluido 
 
Acidose metabólica → pH < 7,2ou HCO3 
Reposição com bicarbonato de sódio IV (hemogaso, animal com acidose, faz reposição) 
 
Oligúria/Anúria: 
1. Hidrate o animal 
2. Manitol (diurético) 
 
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3. Furosemida (diurético) 
4. Diálise (se não funcionar) 
Hemodiálise 
 
Diuréticos: 
Manitol: 0,25 a 1g/kg/IV 
Animal deve estar hidratado!!! 
Diurese em 60 min 
Se não tiver resposta: furosemida 
 
Furosemida: 2-6mg/kg 
Aumento da produção de urina: 20-60min 
Boa resposta: mantém 6-8h 
Sem resposta: diálise 
 
Diálise Peritoneal: remove toxinas urêmicas por difusão 
Infunde líquido dentro do abdômen e por difusão absorver essas toxinas urêmicas. Infunde, e tira. 
Complicações: peritonite 
 
Hemodiálise: 
 
Tratar distúrbios Gastrointestinais: 
• Protetores gástricos 
• Antieméticos 
• Protetores de mucosa 
• Hipertensão 
Enalapril, benazepril, amlodipina 
 
Prognóstico: altamente dependente da causa 
Mortalidade em cães: 53 -60% gatos: 50% 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA: 
Existência de alterações funcionais e estruturais em um ou ambos os rins, que perduram por mais de 3 meses, com perda 
de função renal. 
Perda gradativa de néfrons por meses a anos (idosos). 
Dificilmente o agente etiológico é identificado 
Irreversível e progressiva. Gato demora para demonstrar sinal. 
Rim começa a sofrer dano, perda de população de nefrons, os que sobram faz a função dos outros, mas a longo prazo rim 
começa a falhar. Podemos ter paciente em estágio I que progridem, ou podem já ir a óbito. 
Congênita: 
• Rim policístico 
• Hipoplasia/displasia renal 
• Amiloidose 
• Glomerulopatia 
DRC adquirida: 
• Pielonefrite 
• Glomerulonefrite 
• Leptospirose 
• Erliquiose 
• LES 
• PIF 
• Agentes nefrotóxicos 
• Idiopático 
• Obstrução das vias de excreção 
 
ESTÁGIOS DA DRC: 
Levar em conta azotemia e sinais clínicos apresentados 
Associar com: 
• Densidade urinária 
• Pressão arterial 
 
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• Proteinúria (relação proteína: creatinina urinária) 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO I: 
Não azotêmico 
Creatinina: 
Cão: < 1,4 
Gato < 1,6 
SDMA: < 18 
Pode haver proteinúria e estar hipertenso. 
 
ESTÁGIO II: 
Azotemia leve 
Creatinina: 
Cão: 1,4-2,8 
Gato: 1,6-2,8 
SDMA – Cão: 18-35 Gato: 18-25 
Sinais clínicos mínimos ou ausentes: 
• Pu/Pd 
• Proteinúria 
• Hipertensão 
 
ESTÁGIO III: 
Azotemia moderada 
Creatinina: Cão e gato: 2,9-5,0 
SDMA – Cão: 36-54 Gato: 26-38 
Sinais clínicos podem estar presentes: 
• Pu, Pd, hiporexia, desidratação 
• Proteinúria, acidose, anemia, diminuição K e aumento P 
• Hipertensão 
 
ESTÁGIO IV 
Azotemia severa 
 
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Creatinina: Cão e gato: > 5,0 
SDMA - Cão: > 54 Gato: > 38 
Sinais clínicos presentes: 
• Pu, Pd, hiporexia, desidratação 
• Sinais de uremia 
• Proteinúria, acidose, anemia, K e P 
• Hipertensão 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
• Perda de peso/má condição corporal 
• Poliúria/Polidipsia 
• Desidratação (varia de paciente) 
• Apatia 
• Hiporexia/Anorexia 
• Vômito (pode ser com sangue depende de azotemia) 
• Hematêmese 
• Diarreia 
• Melena 
• Hematoquesia 
• Estomatite urêmica 
• Necrose de língua 
• Hálito urêmico 
• Mucosas pálidas 
Encefalopatia urêmica: 
• Ataxia 
• Alteração de comportamento 
• Convulsão 
• Estupor 
• Coma 
Aumento da pressão arterial → olhos: descolamento de retina 
Sinais de osteodistrofia → mandíbula de borracha 
Hiperparatireoidismo renal secundário: não há produção do calcitriol, pouco cálcio, corpo precisa regular relação porque 
fósforo tá alto, então corpo tira cálcio do osso. Quando começa ocorrer isso PTH (paratormônio) fica elevado 
 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese 
Exame físico 
Exames complementares 
Bioquímico: 
Azotemia 
Hipocalemia 
Hipocalcemia 
Hiperfosfatemia 
Urinálise: 
Baixa densidade 
Proteinúria 
Relação creatina/proteína urinária 
Cilindrúria (ausente ou presente) 
 
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Hemograma: 
Anemia não regenerativa pela deficiência de eritropoitina* 
Sangramento gastrointestinal (melena) 
Deficiência de Fe 
Nutricional 
Hemogasometria: 
Acidose metabólica 
Retenção de H+ 
Perda bicarbonato 
Aferir pressão arterial* 
Imagem 
Ultrassonografia 
Analisar ecogenicidade cortical aumentada 
Analisar perda de definição córtico-medular 
Coletar urina por cisto centese 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
• Descontinuar o uso de qualquer agente nefrotóxico 
• Identificar e tratar doenças concomitantes 
• Corrigir ou minimizar distúrbios hídrico, eletrolítico, A-B, endó-
crino e nutricional 
• Manter /Estimular o funcionamento renal 
• Reduzir a gravidade dos sinais 
• Diminuir a progressão da doença renal 
Tutor precisa estar ciente que a doença vai progredir em algum 
momento. 
• Correção e manutenção da hidratação 
• Água “ad libitum” 
Fluidoterapia: 
• Para quem está desidratado 
• Tratamento da síndrome urêmica 
• Vômito e diarreia 
• Correção eletrolítica 
• Redução da azotemia 
Manutenção da Hidratação: 
Fluidoterapia 
Domiciliar? 
SC a cada 1 a 3 dias (Estágio III) 
 
Dieta: 
• Redução/restrição de proteína 
• Redução de sódio 
• Redução de fósforo 
• Vitamina B 
• Ômega 3 
Tratar hiperfosfatemia: 
• Dieta com restrição de P 
• Quelantes entéricos de fósforo (diminui absorção) 
Hidróxido de alumínio: 10-30mg/kg/TID 
Tratar Hipocalemia: (mais comum no gato – flexão de cabeça, pendulosa) 
• Fluidoterapia com K 
• Dieta com suplementação de K 
• K oral: gluconato de K ou citrato de K 
• Estágio 4: hipercalemia, oligúria 
Tratar HPT renal secundário: 
• Estágio 3 e 4 
• Calcitriol???? – não indicado pela Iris 
• Contraindicado em hiperfosfatemia 
Tratar hipertensão arterial: 
• Dieta com restrição de sódio 
• Inibidor de ECA (primeira escolha pros cães e para os gatos Anlodipino) 
Benazepril (excreção hepática) 
Enalapril 
 
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• Bloqueadores do canal de cálcio 
Anlodipino (gatos) Gato pode começar a parar de responder com o tempo e ai vamos para Telmisartana 
• Bloqueador receptor de Angiotensina 
Telmisartana (gatos) 
Tratar proteinúria: 
• Dieta: redução de proteína 
• iECA: Enalapril e benazepril 
Gatos: Telmisartana *** (pode usar nos cães) 
Manejo dos sinais GI: 
• Antieméticos 
• Protetores gástricos 
 
 
Corrigir anemia: 
• Estágio 3 e 4 
• Tratar sangramento GI 
• Corrigir deficiência de Fe 
• Suporte nutricional 
• Transfusão sanguínea (VG menor que 15) 
• Esteroides anabolizantes 
• Decanoato de nandrolona (Deca-durabolin) 
• Eritropoitina - 50-100 UI/Kg 2 - 3 vezes na semana 
Usar quando Ht < 15-20% 
Resposta 2-8 sem. 
• Objetivo → Cão: 35-40% gato: 30-35% 
• Suplementar com Fe 
• Efeitos colaterais 
• Darbepoetina 
Outras opções: 
• Diálise peritoneal (síndrome urêmica) 
• Hemodiálise 
• Transplante renal (cura) 
Problemas: testar família e terapia imunossupressora 
 
PROGNÓSTICO: 
À curto prazo: Paciente em crise urêmica pode melhorar substancialmente com terapia hidroeletrolítica e terapia suporte 
Com terapia de manutenção: Paciente pode viver bem, apesar do problema 
Tempo de sobrevida é variável e imprevisível 
Fatores relacionados: 
• Gravidade dos sinais 
• Resposta a terapia 
• Grau de progressão da doença 
• Disponibilidade do proprietário 
• Acompanhamento periódico 
• Idade 
• Proteinúria e hipertensão = prognóstico pobre 
• Felinos: progressão mais lenta 
 
 
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