INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA.
1. INTRODUÇÃO. 
· É uma doença predominante em pacientes hospitalares, geralmente na UTI.
· A mortalidade diminuiu com a diálise, mas ainda é alta.
· A incidência é 0,25% na população, 18% nos pacientes hospitalares e 30 a 60% dos pacientes da UTI.
· Está associada a alta mortalidade na UTI.
· Há uma janela de tempo para atender pacientes com IRA: precisa tomar medidas, como reposição volêmica, drogas vasopressoras.
· Dos pacientes com IRA, 60% recuperam a função renal, 13% recuperam parcialmente a função renal e 30% não recuperam a função renal, precisando de diálise. 
2. FATORES DE RISCO.
· Idosos. 
· Diabetes. 
· Pacientes com depleção de volume. 
· Cirurgia vascular.
· Insuficiência renal crônica. 
· Uso de antibióticos. 
· Uso de muitos medicamentos. 
3. CRITÉRIOS PARA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA.
· O RIFLE, AKIN e KDIGO são critérios de lesão renal baseados na elevação da creatinina e redução do débito urinário.
· Para monitorar o paciente, tem que ter creatininas seriadas.
IRA: aumento da creatinina > 0,3 mg/dL da creatinina basal.
Aumento da creatinina em pelo menos 0,3 mg/dL em 48 h
Aumento da creatinina em pelo menos 1,5 mg/dL em 7 dias
Volume urinário < 0,5 ml/kg/h durante 6 h
· Sempre classificar o paciente no estagio que ficou pior, comparando critérios da creatinina e débito urinário. Por exemplo, no critério da creatinina o paciente é estágio 2, mas no débito urinário é estágio 3, logo, a insuficiência renal do paciente é estágio 3. 
Creatinina: 
· A creatinina é um bom marcador para insuficiência renal aguda:
· A creatinina é produzida pelos músculos. Tem uma produção e eliminação contínuas. Por isso se baseia na creatinina para diagnóstico. 
· Pode ter a mesma creatinina, no entanto, de acordo com a idade, muda a taxa de filtração glomerular. Se altera com idade, massa muscular. 
· No entanto, não é um bom marcador, pois pequenas variações na creatinina podem determinar grandes variações na taxa de filtração glomerular. 
· Além disso, pode ser subestimada em pacientes com insuficiência renal. 
· A creatinina não é o melhor marcador para IRA. Há outros marcadores precoces. Em vez de identificar alteração da TFG com a elevação da creatinina, já identificar precocemente a isquemia de células tubulares através de biomarcadores. No entanto, esses biomarcadores são caros e não são usados na prática. A creatinina é barata, no entanto, mostra quando já tem dano nos rins. 
4. CLASSIFICAÇÃO: IRA DE ETIOLOGIAS PRÉ RENAIS, RENAIS E PÓS RENAIS.
PRÉ RENAL:
· São fatores hemodinâmicos. Há dificuldade de perfusão. 
· Há uma resposta a hipoperfusão renal, sem causar dano estrutural renal. Quando a perfusão renal restaura, o rim recupera sua função. 
· Quando a hipoperfusão se mantém, a IRA pré renal predispõe o desenvolvimento de IRA renal. Quando se identifica o marcador precoce, tem 48 horas para agir e restaurar a perfusão renal. 
· A diferença de IRA pré renal e renal é que na renal tem dano estrutural. 
· Pode ocorrer também por perdas de líquido por diarreias e vômitos. 
· As queimaduras também causa grande perda de líquidos. 
RENAL:
· Tem dano estrutural renal. 
Necrose tubular aguda: 
· A necrose tubular aguda é a principal causa de IRA.
· Pode ser isquêmica ou tóxica.
· Necrose tubular aguda toxica: AINES, antibióticos, quimioterápicos, contrastes radiológicos usar mínima quantidade de contraste e administrar volume. Também pode ocorrer por rabdomiólise, pois quando há morte de células musculares libera mioglobina, a qual é tóxica para os rins, causando arranhões nos túbulos e necrose. 
· Necrose tubular aguda isquêmica: a necrose tubular aguda ocorre porque não corrigiu uma lesão pré renal e evolui para renal. Na pré renal há isquemia, que pode ser revertida. Se não restaura a perfusão do rim, evolui para necrose. 
Glomerulonefrites: 
· As glomerulonefrites causam 5% dos casos, é mais comum causar IRC.
· As glomerulonefrites podem ser primárias, como a nefropatia por IgA, ou secundária, como lúpus, drogas, toxinas, glomerulonefrite pós estreptocócica. 
Nefrite intersticial aguda: 
· Há aumento da incidência por causa do uso de AINES. 
PÓS RENAL:
· São causas obstrutivas, após o rim. 
· Devido ao ponto de obstrução, há aumento da pressão nos túbulos renais, causando disfunção.
· Suspeitar de IRA pós renal quando o paciente apresenta anúria, tem algo obstruindo. 
· Solicitar exames de imagem: US de rins e vias urinárias, TC abdome. 
· Tratamento: desobstrução (tratar a causa) + reposição volêmica. 
· Para desobstruir, pode-se passar sonda vesical ou cateter duplo J.
Evolução da fase pré renal para renal:
· Como há redução da perfusão renal na fase pré renal, há ativação de mecanismos compensatórios até que a perfusão seja restaurada. 
· Os mecanismos são: aumento da reabsorção de sódio e água (manter líquido), vasoconstrição da arteríola eferente (manter mais líquido no rim), ativação da sede (para ingerir água e aumentar o líquido), ativação do sistema RAA (o rim percebe a hipoperfusão e ativa o sistema). 
· Esses mecanismos são compensatórios. Ao identificar, deve-se tentar restaurar precocemente a volemia, com reposição volêmica, drogas vasoativas. Após 48 horas os mecanismos compensatórios se esgotam, ocorre necrose, desenvolvendo IRA por etiologia renal (necrose tubular aguda). 
Como diferenciar a etiologia pré renal e renal: 
· Dosar fração de excreção do sódio para diferenciar renal e pré renal. 
· Se os túbulos estão intactos, a fração de excreção de sódio é baixa, pois o rim retém sódio. Se o túbulo está danificado, não consegue reabsorver o sódio, há aumento do sódio na urina.
5. APRESENTAÇÃO CLÍNICA.
	
· Neurológicas: sonolência, tremores, convulsões, coma. 
· Cardiovasculares: pericardite, tamponamento cardíaco, IC, derrame pleural.
· Gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia, hemorragia digestiva alta, úlceras.
· Infecciosas: há comprometimento da imunidade celular pela uremia, 80% dos pacientes com IRA tem sintomas associados a infecção.
· Hematológicas: anemia (perda sanguínea, diminuição da eritropoiese por redução da produção de eritropoetina), plaquetopenia, distúrbios da coagulação. 
· Hidroeletrolíticas e ácido básicas: hipercalemia, hiponatremia (dilucional ou por perda de Na), hiperfosfatemia, acidose metabólica (há comprometimento da perfusão). 
6. COMO DIFERENCIAR INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E CRÔNICA.
· Exames prévios. 
· Anemia normocítica e normocrônima: é a anemia de doença crônica. Indica IRC.
· US de rins e vias urinárias: rins pequenos indicam IRC. O normal é > 9 cm. Na IRC, o rim é < 8,5 cm. No entanto, a nefropatia diabética pode ter rins normais ou aumentados. 
· Presença de doença óssea: indica IRC.
· Aumento do PTH: indica IRC. Há aumento do paratormônio, retirando cálcio do osso e aumentando no sangue. 
7. AVALIAÇÃO CLÍNICA.
· Anamnese e exame físico. 
· Exame de imagem: US.
· Exames laboratoriais: creatinina, ureia, EQU, ácido úrico, gasometria, hemograma, Ipc, CPK.
· Avaliar a fração de excreção de sódio. 
8. TRATAMENTO.
Objetivos do tratamento:
· Prevenção: se o paciente já tem diminuição da função renal, utilizar medidas nefroprotetoras, para prevenir a piora da função.
· Monitorização hemodinâmica: nos pacientes de UTI tem que dar reposição volêmica.
· Reposição volêmica, se não melhora usar drogas vasoativas. Tem que estabelecer um débito cardíaco adequado para chegar O2 nos rins e estabelecer PAM > 65.
· Retirar ou evitar o uso de medicamentos tóxicos, como AINES. Se esses medicamentos não podem ser retirados, deve ajustar a dose e monitorar.
Tratamento conservador:
Objetivos do tratamento conservador: 
· Evitar PAM < 65.
· Manter PVC 8 a 12.
· Melhorar níveis de lactato sérico. Quando > 2 indica baixa perfusão. 
· Manter débito urinário > 0,5 ml/kg/h
· Manter Hb 7 a 8.
· Saturação venosa de O2 > 70: através da gasometria venosa. 
· Bicarbonato sérico 20. 
Manter glicemia 110 a 150
Nutrição: não se deve evitar as proteínas, são importantespara a nutrição. A dieta é enteral. 
Como fazer o tratamento conservador: 
· Reposição de volume: 20 a 30 ml/kg de cristaloides em 10 min.
· Se dá volume excessivo pode aumentar a mortalidade, pois causa congestão sistêmica. A congestão ou edema pulmonar dificulta a ventilação do paciente, pois aumenta a pressão de ventilação, causando dano ao pulmão. O dano ao pulmão causa aumento de citocinas inflamatórias, que prejudicam os rins. 
Como monitorar a reposição volêmica: 
· Avaliação da PVC: manter 8 a 12. 
· Ecocardiograma: avaliar o tamanho da veia cava inferior, para saber se já tem congestão ou se ainda pode dar volume. Ao pressionar o transdutor, deve-se avaliar se a veia cava colaba. Se a veia colaba, é porque ainda pode dar volume. Quando o diâmetro da veia cava é <8, pode dar mais volume.
· US pulmonar: as linhas B indicam que o parênquima pulmonar está congesto, indicam edema pulmonar. Não dar mais volume. 
Se o paciente está congesto, com excesso de volume: dar diuréticos.
· O uso de diuréticos não é recomendado no tratamento de insuficiência renal aguda, apenas quando há excesso de volume e congestão. Além disso, não é recomendado para prevenção da IRA.
· Indicação de diurético para excesso de volume e congestão: furosemida 40 a 80 mg (4 a 8 ampolas) IV. 
· Se os rins do paciente tem grande comprometimento, não vai responder aos diuréticos. Como saber se o paciente responde aos diuréticos: fazer teste de estresse. 
· Teste de estresse: após fazer a reposição volêmica e analisar o ecocardiograma que mostrou um diâmetro normal da veia cava, infundir 1 mg/kg de furosemida em bolus IV. Acompanhar a resposta de diurese do paciente. Se após o diurético, o paciente urinar < 200 ml nas próximas 2 h, indica que não tem resposta adequada ao diurético, pode-se indicar a terapia substitutiva ou diálise. Se o paciente urinou > 200 ml pode continuar com o tratamento conservador, fazendo reposição volêmica e avaliando. Esse teste só é realizado se o paciente estiver normo ou hipervolêmico, não pode fazer se tiver hipovolemico, apenas após a reposição volêmica. 
Se o paciente não atingiu PAM > 65 com reposição volêmica: usar drogas vasoativas.
· Noradrenalina 4 ampolas (cada ampola tem 4 mg, logo, 16 mg), diluídas em 250 ml de soro glicosado. Administrar 0,5 mcg/kg/min.
Evolução da IRA e complicações:
· Hipercalemia.
· Acidose metabólica. 
· Uremia. 
· Hipervolemia: edema agudo de pulmão. 
Se o paciente está com baixo débito urinário e desenvolve hipercalemia:
· Se o paciente não está urinando, há aumento do potássio sanguíneo. A hipercalemia causa alterações cardíacas, pode gerar parada cardíaca. 
· Iniciar com dieta pobre em potássio.
· Administrar diuréticos: furosemida 1 mg/kg IV.
· Nebulização com fenoterol ou salbutamol: 10 gotas em 3 ml de soro fisiológico. Inalar a cada 4 horas. 
· Gluconato de cálcio 10% em 100 ml de soro fisiológico. Infundir em 20 min. 
· Solução polarizante: 200 ml soro glicosado 10% + 10 U insulina regular. 
· Essas medidas são temporárias, o tratamento definitivo é feito com resinas trocadoras (via oral ou retal) nos pacientes da enfermaria OU com diálise.
Se o paciente está com baixo débito urinário e desenvolve acidose:
· Quando há acidose, deve-se fazer reposição de bicarbonato. 
· Bicarbonato de sódio 8,4% 100 ml IV em 1 hora.
· Se não melhorar, fazer diálise. 
Terapias de substituição renal: hemodiálise e diálise peritoneal. 
Indicações de diálise: 
· Ureia > 100
· Potássio alto mesmo com as medidas conservadoras.
· Acidose mesmo com as medidas conservadoras.
· Hipervolemia. 
· Já fez reposição volêmica e drogas vasoativas e o paciente não melhorou, evolui com acidose, hipercalemia. 
Tipos de diálise: 
· Hemodiálise contínua: o paciente faz diálise por 72h.
· Intermitente: todos os dias, 4 a 6h por dia. 
· SLEED: hemodiálise estendida, 8 a 10h. 
Como fazer diálise:
· Tem que ter acesso venoso: cateter na veia jugular. Também pode fazer na veia femoral. 
Necrose tubular aguda: 85% dos casos de IRA
Nefrite intersticial
Glomerulonefrite aguda
Cálculos urinários
Hiperplasia prostática benigna
CA bexiga
Obstrução no ureter
Tratamento conservador
Tratamento dialítico: hemodiálise ou diálise peritoneal
IC
Sepse
TEP
Estenose de artéria renal
Cirurgia cardíaca
Choque
Hemorragia