HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO VASCULAR

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14/04/2023
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Coagulograma
Metodologia e Interpretação
Prof. Ms. Eli Meneses 
HEMOSTASIA E 
COAGULAÇÃO VASCULAR
Fisiologia:
• Sistema Hemostático protege o
sistema vascular e permite que, em caso de
lesão, que os tecidos sejam reparados e suas
funções restabelecidas .
• É um dos mecanismos de defesa mais básicos
do organismo pois preserva a integridade da
circulação e limita a perda de sangue.
Fisiologia:
• Hemostasia sequência de reações
locais que culmina no controle da
hemorragia, a partir de um vaso lesado .
• Mecanismos
1. Resposta vascular 
(constrição do vaso 
lesado);
2. Hemostase primária 
(formação do trombo 
plaquetário);
3. Hemostase secundária 
(formação do coágulo de 
fibrina);
Fisiologia: Imediatamente após corte
e ruptura de um vaso que
dura de minutos à horas
até que ocorra
tamponamento plaquetário
e coagulação.
Contração por reflexo
nervoso, espasmo
miogênico, fatores
hormonais no local do
trauma e pelas plaquetas
que liberam tromboxano
A2.
1. Resposta 
vascular
Fisiologia:
2- HEMOSTASE PRIMÁRIA
• formação do trombo plaquetário nos locais de lesão
vascular.
• poucos segundos após a lesão
• extrema importância na limitação da perda de sangue
pelos capilares, pequenas arteríolas e vénulas.
Uma hemostase primária eficaz:
1. Adesão plaquetária;
2. Secreção;
HEMOSTASE 1ª EFICAZ 3. Agregação plaquetária
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PLAQUETAS
• Chamados também de trombócitos
• Formada na medula óssea (hematopoise)
a partir de MEGACARIÓCITOS
fragmentados nos capilares pulmonares
• Estrutura ativa - meia vida de 8-12 dias
• [ ] normal 150.000 a 450.000/mm3.
HEMOSTASE PRIMÁRIA
• O evento inicial é a Adesão, exposição do
colágeno subendotelial às plaquetas circulantes.
• As plaquetas se aderem pela ligação da
Glicoproteína Ia/lIa (GP Ia/lIa), da membrana da
plaqueta, com as fibrilas de colágeno. Esta
ligação é estabilizada fator de
vonWillebrand(FvWB), produzido pelas células
do endotélio.
• Se o FvW não existisse, a força da corrente
sangüínea não permitiria a adesividade
plaquetária para dar a continuidade ao processo
de hemostasia primária.
HEMOSTASE PRIMÁRIA
• A plaqueta aderida, sofre ativação pelo
colágeno, a trombina e a epinefrina
• Depois de ativadas se degranulam e
liberam tramboxano A2 e ADP e ativam
mais plaquetas que se ligam as já
aderidas (agregação plaquetária).
• A agregação é mediada por um receptor
de membrana denominado glicoproteína
lIb/lIIa (Gp lIb/llla).
HEMOSTASE PRIMÁRIA
Lesão do vaso
Exposição de colágeno
Adere plaquetas 
(GP Ia/IIa)(FvHB)
Epinefrina,colágeno 
e trombina ativam 
plaquetas
degranulam e 
liberam tramboxano 
A2 e ADP e ativam 
mais plaquetas
TXA2 e ADP e 
ativam mais 
plaquetas que 
se ligam
Agregação 
plaquetária
Hemostasia 
primária
CASCATA DE COAGULAÇÃO
Possui duas vias: intrínseca (via da ativação de
contato) e extrínseca (via do fator tissular).
Ambas vias tem grande importância e acabam se
juntando para formação do coágulo de fibrina. Os
fatores de coagulação são numerados por
algarismos romanos e a adição da letra a indica
que eles estão em sua forma ativada. Os fatores
de coagulação são geralmente enzimas (serino
proteases) com exceção dos fatores V e VIII que
são glicoproteínas e do fator XIII que é uma
transglutaminase. As serino proteases agem
clivando outras proteínas.
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Fatores de Coagulação e Substâncias Relacionadas
Número ou Nome do Fator Função
I (Fibrinogênio) Formação do coágulo (fibrina)
II (Protrombina) Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I,
V, VIII, XIII, proteína C e plaquetas
III (Fator tissular ou tecidual ou 
tromboplastina )
O fator tecidual acelera a ativação do
fator X, pelo fator VIIa, fosfolípides e
cálcio em aproximadamente 30.000
vezes. Por um processo de auto-ativação
o complexo FT-FVIIa é capaz de ativar o
fator VII.
Cálcio Necessário aos fatores de coagulação
para estes se ligarem aos fosfolipídios
(antigamente conhecido como fator IV)
V (pró-acelerina, fator lábil) Cofator do X com o qual forma o
complexo protrombinase
Fatores de Coagulação e Substâncias Relacionadas
Número ou Nome do Fator Função
VII (Fator Estável ou Pró-
convertina)
Ativa os fatores IX e X
VIII (Fator Anti-hemofílico) Cofator do IX com o qual forma o 
complexo tenase
IX (Fator de Christmas) Ativa o fator X e forma complexo tenase
com o VIII
X (Fator de Stuart-Prower) Ativa o II e forma complexo 
protrombinase com o V
XI (Antecedente Tromboplastina
Plasmática )
Ativa o XII, IX e pré-calicreína
XII (Fator de Hageman) Ativa a pré-calicreína e p fator XI
XIII (Fator estabilizante de 
Fibrina)
Fibrina com ligação cruzada
Fator de von Willebrand Liga-se ao fator VIII e ajuda na adesão 
plaquetária
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• O sistema de coagulação é um conjunto
de proteínas Plasmáticas que, ativado,
converte as moléculas de fibrinogênio
plasmático em fibrina, formando o
coágulo.
• A rede de fibrina acumula hemácias e
leucócitos formando trombos
denominados trombos vermelhos
(circulação venosa ).
• O trombo branco predomina na arterial é
composto principalmente por plaquetas
(com pouca rede de fibrina).
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• sistema tipo cascata onde um fator ativa um
número muito maior do próximo fator da
cascata, até chegar na ativação do último fator –
a protrombina.
• Uma quantidade muito grande de protrombina é
convertida em trombina no local da lesão
vascular.
• A trombina finalmente converte o fibrinogênio
plasmático em fibrina, para a formação do
coágulo, além de contribuir para a ativação
plaquetária.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
1969-Macfarlane e Davie & Ratnoff
“cascata” para explicar a fisiologia da
coagulação do sangue.
coagulação ocorre por meio de ativação
proteolítica, seqüencial de zimógenos, por
proteases do plasma, resultando na formação
de trombina que, então, converte a molécula de
fibrinogênio em fibrina.
o esquema divide a coagulação em uma via
extrínseca e intrínseca.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• Via extrínseca: envolvendo componentes do
sangue, mas, também elementos que
usualmente não estão presentes no espa-
ço intravascular.
• Via intrínseca: iniciado por componentes
do intravascular.
• Convergem na ativação do fator X (via final
comum).
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fibrinog%C3%AAnio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Protrombina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_tissular
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Fator_V&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_VII
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_VIII
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_IX
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_X
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_XI
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_XII
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Fator_XIII&action=edit&redlink=1
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VIA INTRÍNSECA
• inicializada pelo contato do sangue com superfícies
de carga negativa (colágeno in vivo -vidro ou
partículas de caolin in vitro).
• o cininogênio(CAPM) ativa o fator XII (de Hageman).
O fator XII ativado (Xlla) converte a precalicreína
(PK) em calicreína (K) que, por sua vez, acelera a
ativação do próprio fator XII . O fator Xlla é capaz de
converter o fator XI em fator Xla. Este último, a partir
do fator IX (fator de Cristmas), forma o fator IXa. Na
superfície das plaquetas, utilizando seu componente
fosfolipídico (fator 3 plaquetário), o fator IXa ativa o
fator X, na presença de cálcio ionizado e de um
cofator- o fatorVIDa(fator anti-hemofílicoA) .Oproduto
desta reação é o fator Xa (protrombinase).
protrombinase
VIA 
EXTRÌNSECA
VIA EXTRÍNSECA
• inicializada pelo Fator Tecidual (TF)lipoproteína 
presente nas células do tecido subendotelial . 
• Na membrana celular, o fator VI se liga ao TF, 
na presença de cálcio ionizado, convertendo-se 
em fator VIla. 
• Na superfície plaquetária, o complexo TF(fator 
VIla) ativa o fator X, produzindo o fator Xa 
(protrombinase) .
• O fosfolipídeo plaquetário e o cálcio ionizado 
também participam do processo.
protrombinase
Via comum:
• O fator Xa(protrombinase) é a interseção entre as
vias intrínseca e extrínseca da coagulação.
• O fator Xa converte a protrombina em trombina ,na
presença de cálcio ionizado e de fator Va.
• Uma grande quantidade de trombina é formada neste
momento.
• A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, que
logo se combinam para formar rede de fibrina ou
coágulo).
• A trombina também ativa os fatores V, VIII e XIII, J
além de serem potente ativador plaquetário. As ligações
fibrina são estabilizadas pelo fator XIIIa.
• A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetário,
finalizando o processo hemostático.
Via comum
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Síntese dos Fatores da Coagulação
• Quatro fatores dependem da vitamina K para
serem sintetizados (II,VII, IX, X).
• ácidos glutâmicos tricarboxilados : necessários
para a interação com o fosfolipídeo (fator III)
plaquetário, através do cálcio ionizado.
• O fator VIII é produzido e liberado pelo
endotélio, formando um complexo com o fator
de von Willebrand (FvVB) adesão plaquetária.
COAGULOGRAMA - EXAMES
• Sinonímia: TS, TC, TTPa, TP, Plaquetas
• Norma de Coleta: Jejum de 4 horas.
• Medicamentos: aspirina, heparina e
anticoagulantes orais (marevam, clexane,
liquemine, etc). No caso de controle da
anticoagulação oral, o paciente deve tomar
o medicamento e fazer a coleta sempre no
mesmo horário.
COAGULOGRAMA - EXAMES
• Valor de Referência:
• TEMPO DE SANGRIA(TS): 1 a 3 minutos
• Método: Duke
• TEMPO DE COAGULAÇÃO(TC): 4 a 10
minutos
• Método: Lee – White
• TEMPO DE PROTROMBINA
• Tempo de Protrombina: 12,5 a 14,5 
segundos
COAGULOGRAMA - EXAMES
• Atividade Protrombina: 70 a 120 %
• Método: Técnica de Quick
• TEMPO DE TROMBOPLASTINA 
PARCIAL – TTPA 24 a 45 segundos
• Método: Técnica de Bell – Alton
• PLAQUETAS 120.000 a 400.000/mm3
• Instrução de Coleta: Coletar 5,0 mL de 
sangue total citratado. 
BIBLIOGRAFIA
• 1. Correia-Pinto J, Rocha-Sousa A, Almeida-Dias A. 
Fisiologia da Coagulação Sanguínea. Perspectiva 
Actual.
• 2 .Ver. Bras. Hematol. Hemoter. Vol.24 no.2 São José do 
Rio Preto Apr./June 2002.
Passeto et al. Hematologia –fundamentos e clínica.