coagulaçao sanguinea

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Coagulação sanguínea: origem, função, 
cinética, fatores de coagulação
APRESENTAÇÃO
Nesta Unidade de Aprendizagem vamos abordar as vias de origem e fatores envolvidos na 
Coagulação Sanguínea, que podem ser extrínsecas (ativada pelo fator tecidual) ou intrínsecas 
(ativada pelo contato do plasma) e a via comum. Também vamos abordar a cinética da formação 
do tampão plaquetário e a fibrinólise do tampão e como são acionados os fatores de coagulação 
em diferentes etapas da cascata de coagulação. 
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Explicar a função e o conceito da Coagulação Sanguínea.•
Identificar os fatores de coagulação responsáveis pela cascata de coagulação.•
Reconhecer as vias extrínseca, intrínseca e comum durante a Coagulação Sanguínea.•
DESAFIO
Paciente ER, 26 anos, sexo masculino, sem histórico chegou ao médico para fazer um 
check-up de rotina, não mostrava nenhum sinal de mal-estar ou doente.
 
Acompanhe o hemograma:
Eritrócitos 4,67x106/mm3 (4,15 – 4,90 x106/mm3) 
Hemoglobina 14,9g/dL (12 – 16g/dL) 
Hematócrito 42,6% (37 – 48%) 
VCM 91,2fl (80 – 100 fl) 
HCM 31,9pg (27 – 33 pg) 
CHCM 35,0% (30 – 36 %) 
RDW-CV 12,4% (13 – 15 %) 
Plaquetas: 100.000/mm3 (140.000 – 450.000/mm3) 
VPM: 13,6 (6-11) 
Leucócitos Totais: 7400 (3.500 – 11.000/mm3) 
Neutrófilos Segmentados: 43,5% (40 – 70%) 
Linfócitos: 45,7% (20 – 60%) 
Monócitos: 8,8% (2 – 10%) 
Eosinófilos: 1,7% (0 – 8%) 
Basófilos: 0,3% (0 – 3%)
 
Diante do caso, interprete o hemograma e responda as seguintes perguntas:
1) Qual alteração observamos neste hemograma? 
2) Qual a provável causa?
INFOGRÁFICO
No infográfico, veremos um esquema da ativação dos fatores da coagulação durante a 
cascata de coagulação.
CONTEÚDO DO LIVRO
A Coagulação Sanguínea é um conjunto de eventos que ocorrem a partir da lesão vascular 
disparando uma sinalização através do fator tecidual (via extrínseca) ou por contato de 
fatores contidos no plasma (via intrínseca), com o objetivo de formar um tampão 
plaquetário e assim impedindo o extravasamento de sangue.
Para auxiliar seus estudos e melhor entendimento sobre a Coagulação Sanguínea, acompanhe o 
trecho do livro “Fundamentos de Hematologia” de Hoffbrand e Moss. Incie sua leitura pelo 
subtítulo “Coagulação do sangue”.
Boa leitura.
Fundamentos 
em Hematologia
A.V. Hoffbrand P.A.H. Moss
6ª Edição
Fundamentos 
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A.V. Hoffbrand P.A.H. Moss
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Hematologia e Oncologia
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Manual de Estadiamento do Câncer – 6.ed.
Rotinas em Oncologia
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Hemograma: Manual de Interpretação – 5.ed.
FERREIRA, P.R.F. & COLS. 
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Rotinas em Oncologia
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HEMATOLOGIA 
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Fundamentos em hematologia, 6ª edição, descreve os princípios básicos em hematologia 
clínica e laboratorial, apresentando as manifestações de doenças sanguíneas e a 
maneira como podem ser explicadas a partir dos novos conhecimentos sobre os processos 
de doenças. A obra inicia pela formação e pelas funções das células sanguíneas, bem 
como aborda as doenças que surgem a partir de disfunções e rupturas desses processos. 
Destaques desta edição:
• amplamente ilustrada, preserva a linguagem acessível que tornou as edições 
anteriores bem-sucedidas 
• reúne as pesquisas mais atuais neste dinâmico campo
• contém resumos no fi nal de cada capítulo
• inclui tratamentos variados e uma seção ampliada sobre medula óssea 
e transplantes
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Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB 10/2052
H698f Hoffbrand, A. V.
 Fundamentos em hematologia [recurso eletrônico] / A. V. 
 Hoffbrand, P. A. H. Moss ; tradução e revisão técnica: Renato
 Failace. – 6. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre :
 Artmed, 2013.
 Editado também como livro impresso em 2013.
 ISBN 978-85-65852-30-2
 1. Medicina. 2. Hematologia. I. Moss, P. A. H. II. Título.
CDU 616.15
320 A. V. Hoffbrand e P. A. H. Moss
Reação de liberação e amplificação 
das plaquetas
A ativação primária por vários agonistas induz 
sinalização intracelular, levando à liberação do 
conteúdo dos grânulos �. Este desempenha pa-
pel importante na formação e estabilização de 
agregados plaquetários e, além disso, o ADP 
liberado dos grânulos densos desempenha im-
portante papel de realimentação (feedback) do 
estímulo à ativação plaquetária.
O tromboxano A2 (TXA2) é o pivô do 
segundo mais importante ciclo de realimen-
tação da amplificação secundária da ativação 
plaquetária, necessária à firmeza e à estabili-
dade do agregado plaquetário. É formado de 
novo pela ativação da fosfolipase citosólica A2 
(PLA2) (Figura 24.6). TXA2 é uma substân-
cia lábil que diminui os níveis plaquetários 
de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) 
e inicia a reação de liberação (Figura 24.6). 
Além de potencializar a reação de agregação, 
o TXA2 tem intensa atividade vasoconstritora. 
A reação de liberação é inibida por substâncias 
que aumentam o nível de cAMP nas plaque-
tas. Uma dessas substâncias é a prostaciclina 
(PGI2), sintetizada pelas células endoteliais 
vasculares. Trata-se de um inibidor potente da 
agregação de plaquetas e evita sua deposição 
no endotélio vascular normal.
Atividade pró-coagulante das plaquetas
Depois da agregação e da liberação das plaque-
tas, o fosfolipídio da membrana exposto (fator 
plaquetário 3) fica disponível para duas reações 
na cascata da coagulação. Ambas as reações me-
diadas pelo fosfolipídio são dependentes do íon 
cálcio. A primeira (Xase*) envolve os fatores 
IXa, VIIIa e X na formação do fator Xa (Figura 
24.7). A segunda (protrombinase) resulta na 
formação de trombina a partir da interação dos 
fatores Xa, Va e protrombina (II). A superfí-
cie do fosfolipídio constitui-se em molde ideal 
para a concentração e a orientação cruciais des-
sas proteínas.
* N. de T. Xase é Dez (X: número romano do fator) + ase 
(enzima) = “Dezase”. Em inglês, Tenase. Número de fator 
seguido de “a” significa estar “ativado” (p. ex., VIIa = fator 
VII ativado).
Fator de crescimento
O PDGF encontrado nos grânulos � das pla-
quetas estimula a multiplicação das células mus-
culares lisas dos vasos, o que acelera a cicatriza-
ção da lesão vascular.
Inibidores naturais da função plaquetária
O óxido nítrico (NO) é liberado constitucio-
nalmente das células endoteliais, dos macrófa-
gos e das plaquetas. Tem meia-vida curta, de 
3 a 5 segundos. Inibe a ativação plaquetária e 
promove vasodilatação. A prostaciclina, sinteti-
zada pelas células endoteliais, também inibe a 
função plaquetária (Figura 24.8) e causa vaso-
dilatação por aumentar os níveis de guanosina-
-monofosfato cíclico (GMP). Uma ectonucleo-
tidase (CD39) age como uma ADPase e ajuda 
a prevenir a agregação plaquetária nas paredes 
vasculares íntegras.
Coagulação do sangue
A cascata da coagulação
A coagulação do sangue envolve um sistema 
biológico de amplificação, no qual relativa-
mente poucas substâncias de iniciação ativam 
em sequência, por proteólise, uma cascata de 
proteínas precursoras circulantes (os fatores 
enzimáticos da coagulação), culminando na 
geração de trombina. Esta, por sua vez, conver-
te o fibrinogênio solúvel do plasma em fibrina 
(Figura 24.7). A fibrina infiltra os agregados de 
plaquetasnos locais de lesão vascular e conver-
te os tampões primários e instáveis de plaquetas 
em tampões hemostáticos firmes, definitivos e 
estáveis. A relação dos fatores de coagulação está 
na Tabela 24.1. O funcionamento dessa cascata 
de enzimas necessita de uma concentração loca-
lizada dos fatores de coagulação circulantes nos 
sítios de lesão.
As reações mediadas por superfície ocor-
rem no colágeno exposto, no fosfolipídio pla-
quetário e no fator tecidual. Com exceção do 
fibrinogênio, que é a subunidade do coágulo 
de fibrina, os fatores de coagulação são precur-
sores de enzimas ou cofatores (Tabela 24.1). 
Todas as enzimas, exceto o fator XIII, são 
serina-proteases, isto é, sua capacidade de hi-
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Fundamentos em Hematologia 321
Sangue
 Inicia a coagulação Fator tecidual
Vasodilatação
Inibição da agregação plaquetária
Adesão plaqueta-colágeno
Inibição da coagulação
Fibrinólise
Tecido conectivo
subendotelial
Célula
endotelial
Colágeno
Membrana
basal
Fator von Willebrand
Microfibrilas
Elastina
Mucopolissacarídios
Fibronectina
Prostaciclina
Óxido nítrico
Fator von Willebrand
Antitrombina
Inibidor da via do fator
tecidual, Proteína S
Ativação da proteína C
Ligação de proteína C
Ativador tecidual do
plasminogênio
Transporte de fator VIII
Trombo-
modulina
Receptor de
proteína C
Figura 24.8 A célula endotelial forma uma barreira entre plaquetas e fatores de coagulação plasmáticos e os 
tecidos conectivos subendoteliais. As células endoteliais produzem substâncias que podem iniciar a coagulação, 
causar vasodilatação, inibir a agregação plaquetária e a hemostasia, ou ativar a fibrinólise.
TF
VIIa
Xa Va
TF VIIa
X IX
V
VIIIa IXa
XIIIaXIII
II
XIa XI
Trombina
Protrombina
Fibrinogênio
Monômero
de fibrina
Fibrinopeptídios
A � B
Fibrina estável
Polímero de fibrina
VIII VWF
Lesão vascular
Contato
Figura 24.7 Via da coagulação do sangue iniciada pelo fator tecidual (TF) na superfície da célula. Quando o plasma 
entra em contato com o TF, o fator VII liga-se ao TF. O complexo TF e VII ativado (VIIa) ativa X e IX. O inibidor da via 
do TF (TFPI) é um importante inibidor de TF/VIIa. O complexo VIIIa-IXa amplia muito a produção de Xa a partir de X. 
A geração de trombina a partir da protrombina pela ação do complexo Xa-Va conduz à formação de fibrina. A trom-
bina também ativa XI (linha pontilhada), V e XIII. A trombina separa VIII do seu carreador fator von Willebrand (VWF), 
aumentando muito a formação de VIIIa-IXa e, assim, de Xa-Va. Verde-claro, serina-proteases; amarelo, cofatores.
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322 A. V. Hoffbrand e P. A. H. Moss
drolisar ligações peptídicas depende do amino-
ácido serina como centro ativo (Figura 24.9). 
A escala de ampliação atingida nesse sistema é 
considerável; por exemplo, 1 mol de fator XI 
ativado por meio de ativação sequencial dos 
fatores IX, X e protrombina pode gerar até 
2 � 108 mols de fibrina).
Coagulação in vivo
A geração de trombina in vivo é uma complexa 
rede de alças de amplificação e feedback negativo 
que assegura uma produção localizada e limita-
da. A geração de trombina é dependente de três 
complexos enzimáticos, cada um constituído de 
protease, cofator, fosfolipídios (PL) e cálcio. Os 
Tabela 24.1 Fatores da coagulação
Número do fator** Nome descritivo Forma ativa
I Fibrinogênio Subunidade de fibrina
II Protrombina Serina-protease
III Fator tecidual Receptor/cofator*
V Fator lábil** Cofator
VII Proconvertina** Serina-protease
VIII Fator anti-hemofílico** Cofator
IX Fator Christmas** Serina-protease
X Fator Stuart-Prower** Serina-protease
XI Antecedente de tromboplastina plasmática** Serina-protease
XII Fator Hageman (contato) Serina-protease
XIII Fator estabilizador da fibrina
Pré-calicreína (fator Fletcher)
HMWK (fator Fitzgerald)
Transglutaminase
Serina-protease
Cofator*
HMWK, quininogênio de alto peso molecular.
* Ativo sem modificação proteolítica.
** N. de T. Os nomes descritivos estão em desuso, e os fatores são designados só pelos números. Os números dos fatores, 
embora romanos (ordinais), são lidos como arábicos (numerais) (p. ex., fator VIII = fator “oito”, e não oitavo).
Cadeia leve
Sítio ativo da serina
em que ataca o IXa
Cadeia
pesada
Fator X
PM � 60.000
Fator Xa
Ativo
Peptídio
de reação
PM � 14.000 
S-S
�
S-S
SeSe
Figura 24.9 Atividade de serina (Se)-protease. Este exemplo mostra a ativação do fator X pelo fator IX. PM, peso 
molecular.
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Fundamentos em Hematologia 323
complexos são Xase extrínseca (VIIa, TF, PL, 
Ca2+) e Xase intrínseca (IXa, VIIIa, PL, Ca2+), 
gerando FXa – e complexo protrombinase (Xa, 
Va, PL e Ca2+) – gerando trombina. A geração de 
trombina que segue lesão vascular ocorre em duas 
ondas de magnitude e funções diferentes. Duran-
te a fase inicial, são geradas pequenas quantidades 
(concentrações picomolares) que preparam a cas-
cata da coagulação para a segunda onda, conside-
ravelmente amplificada, quando são produzidas 
concentrações micromolares, isto é, um milhão 
de vezes maiores do que as da primeira fase.
Iniciação
A coagulação inicia-se pela interação do fator 
tecidual (TF), ligado à membrana, exposto após 
lesão vascular e ativado por uma proteína enzi-
mática dissulfeto-isomerase, com fator VIIa. O 
fator tecidual é o único iniciador da geração de 
trombina e formação de fibrina. Ele está expres-
so em fibroblastos da adventícia e nos pequenos 
músculos da parede vascular, em micropartícu-
las na corrente sanguínea, e em outras células 
não vasculares. Entre 1 e 2% do fator VII total 
do plasma circula em forma ativada, mas não 
expressa atividade proteolítica, exceto quando 
ligado ao TF. O complexo fator VIIa-TF (Xase 
extrínseca) ativa tanto o fator IX quanto o X. O 
fator Xa, na ausência de seu cofator, transfor-
ma pequenas quantidades de protrombina em 
trombina. Isso é insuficiente para iniciar signi-
ficativa polimerização de fibrina; há necessidade 
de amplificação, o que será discutido a seguir.
Amplificação
A via inicial, ou Xase extrínseca, é rapidamente 
inativada pelo inibidor da via do fator tecidual 
(TFPI), que forma um complexo quaternário 
com VIIa, TF e Xa. A geração ulterior de trom-
bina passa agora a ser dependente da tradicional 
via intrínseca. Fatores VIII e V são convertidos 
em VIIIa e Va pelas pequenas quantidades de 
trombina geradas durante a iniciação. Nesta 
fase de amplificação, a Xase intrínseca, formada 
por IXa e VIIIa na superfície de fosfolipídio e 
na presença de Ca2+, ativa Xa suficiente que, em 
combinação com Va, PL, e Ca2+, forma o com-
plexo protrombinase e resulta na geração explo-
siva de trombina. Esta age no fibrinogênio para 
formar o coágulo de fibrina.
Aparentemente o fator XI não tem papel 
na iniciação fisiológica da coagulação. Tem um 
papel suplementar na ativação do fator IX que 
pode ser importante em locais de traumatismo 
relevante e no campo cirúrgico. Pacientes de-
ficientes em fator XI sangram excessivamente 
nessas eventualidades.
A trombina hidrolisa o fibrinogênio, libe-
rando fibrinopeptídios A e B para formar monô-
meros de fibrina (Figura 24.10). Os monômeros 
de fibrina unem-se espontaneamente por meio 
de pontes de hidrogênio para formar um polí-
mero frouxo e insolúvel de fibrina. O fator XIII 
também é ativado por trombina e cálcio. Uma 
vez ativado, estabiliza os polímeros de fibrina 
com a formação de ligações covalentes cruzadas.
O fibrinogênio tem PM 340.000 e consiste 
em duas subunidades idênticas, cada uma con-
tendo três cadeias polipeptídicas dissimilares (�, 
� e �), ligadas por pontes dissulfeto. Depois da 
clivagem pela trombina de pequenos fibrino-
peptídios A e B das cadeias � e �, o monômero 
de fibrina constitui-se de três cadeias pareadas 
�, � e � que rapidamente polimerizam.Algumas das propriedades dos fatores da 
coagulação estão relacionadas na Tabela 24.2. 
A atividade dos fatores II, VII, IX e X depende 
da vitamina K, responsável pela carboxilação de 
vários resíduos terminais de ácido glutâmico em 
cada uma de suas moléculas (ver Figura 26.8).
Fibrinogênio
Liberação de
fibrinopeptídio
Ponte de
hidrogênio
Ponte
transamidase
Monômero de fibrina
Trombina
XIII
XIIIa
Polímero de fibrina
Fibrina com
ligação cruzada
Figura 24.10 Formação e estabilização de fibrina.
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324 A. V. Hoffbrand e P. A. H. Moss
Embora não sejam enzimas proteases, os 
cofatores VIII e V circulam na forma de precur-
sores que necessitam de clivagem limitada pela 
trombina para expressão total da sua atividade 
de cofatores.
Células endoteliais
Têm um papel ativo na manutenção da integri-
dade vascular. Fornecem a membrana basal que 
separa o colágeno, a elastina e a fibronectina do 
tecido conectivo subendotelial do sangue circu-
lante (Figura 24.8). Perda ou dano ao endotélio 
resulta em hemorragia e ativação do mecanismo 
hemostático. A célula endotelial também tem 
uma influência inibitória potente na respos-
ta hemostática, principalmente pela síntese de 
prostaglandina, óxido nitroso, e a ectonucleoti-
dase CD39 – que tem propriedades vasodilata-
doras e inibe a agregação plaquetária.
A síntese do fator tecidual que inicia a 
hemostasia só ocorre nas células endoteliais se 
houver ativação. O inibidor natural da via do fa-
tor tecidual, TFPI, também é sintetizado. A sín-
tese endotelial de prostaciclina, VWF, ativador, 
antitrombina e trombomodulina – a superfície 
proteica responsável pela ativação da proteína 
C – supre agentes vitais tanto para as reações 
plaquetárias como para a coagulação do sangue 
(Figura 24.8).
Resposta hemostática 
(Figura 24.1)
Vasoconstrição
Uma constrição imediata do vaso lesado e a cons-
trição reflexa das artérias e arteríolas adjacentes 
são responsáveis por uma diminuição inicial do 
fluxo sanguíneo na região da lesão. Quando há 
lesão extensa, essa reação vascular evita a exsan-
guinação. A diminuição do fluxo sanguíneo per-
mite ativação de contato de plaquetas e fatores 
de coagulação. As aminas vasoativas e o trom-
boxano A2 (TXA2) liberados das plaquetas (Fi-
gura 24.6), além dos fibrinopeptídios liberados 
durante a formação de fibrina (Figura 24.10), 
também têm atividade vasoconstritora.
Reações plaquetárias e formação do 
tampão hemostático primário
Depois da ruptura do revestimento endotelial há 
aderência inicial de plaquetas (via receptores GP1a 
e GP1b) ao tecido conectivo exposto, mediada 
pelo VWF. Em condições de fluxo sob pressão (p. 
ex., nas arteríolas), a matriz subendotelial exposta 
reveste-se inicialmente de VWF. A exposição de 
colágeno e a geração de trombina pela ativação do 
fator tecidual produzida no sítio da lesão fazem 
as plaquetas aderentes liberarem o conteúdo dos 
Tabela 24.2 Algumas propriedades dos fatores de coagulação
Fator Meia-vida plasmática (h) Concentração plasmática (mg/L) Comentários
II 65 100 Grupo protrombínico: 
necessitam de vitamina K 
para a síntese, e Ca2+ para 
a ativação.
VII 5 0,5
IX 25 5
X 40 10
I 90 3.000 Trombina interage com 
estes fatores. Aumentam 
em inflamações, durante 
a gravidez, no uso 
contraceptivos orais.
V 15 10
VIII 10 0,1
XI 45 5
XIII 200 30
}
}
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Fundamentos em Hematologia 325
grânulos e ativarem a síntese de prostaglandina, 
levando à formação de TXA2. O ADP liberado 
provoca ingurgitamento e agregação das plaque-
tas. Plaquetas rolando no sentido do fluxo sobre 
VWF exposto, com ativação dos receptores de 
GPIIb/IIIa, aderem de modo ainda mais firme. 
Plaquetas adicionais do sangue circulante são atra-
ídas para a região da lesão. Essa agregação contí-
nua de plaquetas promove crescimento do tampão 
hemostático, o qual logo cobre o tecido conectivo 
exposto. O tampão hemostático primário instável, 
produzido por essas reações das plaquetas já ao 
fim do primeiro minuto depois da lesão, costuma 
ser suficiente para controle temporário do sangra-
mento. O aumento estreitamente localizado da 
atividade plaquetária por ADP e TXA2 resulta 
em uma massa plaquetária suficiente para cobrir a 
área de lesão endotelial. É provável que a prostaci-
clina, produzida pelas células endoteliais e muscu-
lares lisas na parede do vaso adjacente à região da 
lesão, seja importante na limitação da extensão do 
tampão inicial de plaquetas.
Estabilização do tampão plaquetário 
pela fibrina
A hemostasia definitiva é obtida quando a fibrina, 
formada pela coagulação do sangue, é acrescenta-
da à massa de plaquetas e pela retração/compacta-
ção do coágulo induzida pelas plaquetas.
Depois da lesão vascular, a formação de 
Xase (VIIa, TF, PL e Ca2+) inicia a cascata da 
coagulação. A agregação de plaquetas e as rea-
ções de liberação aceleram o processo de coa-
gulação pelo fornecimento abundante de fos-
folipídio de membrana. A trombina gerada no 
sítio da lesão converte o fibrinogênio solúvel 
do plasma em fibrina, potencializa a agregação 
e as secreções das plaquetas, e também ativa os 
fatores XI e XIII e os cofatores V e VIII. A fibri-
na, como componente do tampão hemostático, 
aumenta à medida que as plaquetas fundidas se 
Via
intrínseca
Aumento
da fibrinólise
Trombina
Fibrinogênio Fibrina
Célula endotelial
Inibe
Inibe
Promove
Trombina
Trombomodulina
TPAI
Proteína C
ativada
Proteína C EPCR
Cofator
proteína S
Va
VIIIa
V
VIII
Figura 24.11 Ativação e ação da proteína C pela trombina ligada à trombomodulina na superfície da célula endo-
telial. A proteína S é um cofator que facilita a ligação da proteína C ativada na superfície da plaqueta. A inativação 
dos fatores Va e VIIIa resulta na inibição da coagulação do sangue. A inativação do inibidor tecidual do ativador do 
plasminogênio (TPAI) favorece a fibrinólise. EPCR, receptor endotelial da proteína C.
Fator XIIa
Calicreína
Plasminogênio Plasmina
Fibrina
Produtos de degradação
da fibrina (FDPs)
TPA
Ativador semelhante à uroquinase
Ativação
intrínseca
Ativação
extrínseca
Estreptoquinase
Figura 24.12 O sistema fibrinolítico. TPA, ativador teci-
dual do plasminogênio.
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DICA DO PROFESSOR
Acompanhe no vídeo uma introdução sobre a Coagulação Sanguínea, seus fatores e sua cascata 
que ao final formam o tampão plaquetário:
Conteúdo interativo disponível na plataforma de ensino!
EXERCÍCIOS
1) Qual Fator é responsável pela ativação da via extrínseca na Coagulação Sanguínea?
A) a) Fator Tecidual.
B) b) Fator Stuart-Prower.
C) c) Fator I.
D) d) Fator II.
E) e) Fator VIII.
2) Estão envolvidos na formação do tampão plaquetário, exceto?
A) a) Fator Tecidual.
B) b) Fibrinogênio.
C) c) Plasminogênio.
D) d) Protrombina.
E) e) Fator de Von Willebrand.
3) Qual fator é responsável pela fibrinólise?
A) a) Protrombina.
B) b) Fator Tecidual.
C) c) Fibrinogênio.
D) d) Plasminogênio.
E) e) Fator de Von Willebrand.
4) O fator Stuart-Prower é o iniciador de qual via?
A) a) Via Extrínseca.
B) b) Via Intrínseca.
C) c) Via Comum
D) d) Via Fibrinolítica.
E) e) Via das pentoses.
Qual é o cofator utilizado na formação da trombina além dos fosfolipídios, Fatores X 5) 
e V?
A) a) III.
B) b) I.
C) c) Fe++.
D) d) Ca++.
E) e) Ácido fólico.
NA PRÁTICA
Observe na imagem abaixo um caso mostrando satelitismo plaquetário.
É comum encontrarmos no hemograma o número total de plaquetas abaixo do esperado, assim 
necessitando da confecção de uma lâmina de sangue, em que só é possível confirmar as 
plaquetas aderidas nos leucócitos, principalmente nos neutrófilos:
SAIBA +
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
BAIN, B.J.. Células Sanguíneas: Um Guia Prático.4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2007.
Coagulação do Sangue
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Fisiologia da coagulação, anticoagulação e fibrinólise
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