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Ana Rita Cabral - P7 - MT2
1. Entender AVE (epidemiologia, tipos, fatores de risco)
● É quando ocorre um distúrbio no fluxo sanguíneo, gerando uma perda súbita de função. Pode ser
ISQUÊMICO (redução ou paralisação do fluxo) ou HEMORRÁGICO (ruptura vascular)
● O AVC ou AVE é um termo genérico que descreve o evento clínico de um déficit neurológico de início
súbito,secundário à doença cerebrovascular.
● O acidente vascular cerebral (AVC) é definido como um déficit neurológico agudo causado por uma
anormalidade cerebrovascular. Pode ser dividido em AVC isquêmico (causado por estenose ou
oclusão arterial) e AVC hemorrágico (causado por ruptura vascular, resultando em hemorragia
intraparenquimal e/ou subaracnoide)
● O AVC tem 4 etiologias principais,incluindo infarto cerebral (80%),hemorragia intraparenquimatosa (15%),
hemorragia subaracnóide não traumática (5%) e infarto venoso (∼1%)
EPIDEMIOLOGIA
● No Brasil, é a segunda causa mais frequente de óbito da população adulta
● Aproximadamente 80% dos AVC são isquêmicos, enquanto 20% são hemorrágicos
● No mundo, em 2015, a prevalência mundial das DCV foi de 42,4 milhões de pessoas, sendo 24,9
milhões de quadros isquêmicos.
● Foi observado uma queda na prevalência de eventos isquêmicos de 11,6% e, de hemorrágicos, de
7,4% entre 1990 a 2015.7
● Em 2010, a incidência, foi de 11,6 milhões de eventos isquêmicos e 5,3 milhões de hemorrágico
FATORES DE RISCO
● A hipertensão é o fator de risco mais importante no AVE isquêmico e
hemorrágico → A incidência aumenta diretamente em relação ao grau
de elevação da pressão sanguínea arterial sistólica e diastólica acima
dos valores de base
● NÃO MODIFICÁVEIS:
- Idade avançada
- Sexo masculino
- Baixo peso ao nascer
- Etnia afrodescendente
- História familiar de acidente vascular cerebral
● MODIFICÁVEIS
- Vasculares: Hipertensão (PA > 140 mmHg sistólica ou 90 mmHg
diastólica); Tabagismo; Estenose de carótida assintomática
(>60% diâmetro); Doença arterial periférica;
- Cardíacos: Fibrilação atrial (com ou sem doença valvar);
Insuficiência cardíaca congestiva; Doença cardíaca
coronariana;
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- Endócrinos: Diabetes; Tratamento hormonal na pós -menopausa (estrogênio/ progesterona); Uso de
contraceptivos orais
- Metabólicos: Dislipidemia; Colesterol total elevado (20%); Colesterol HDL baixo (< 40 mg/dL);
Obesidade (especialmente abdominal)
- Hematológicas: Anemia falciforme
- Estilo de vida: Sedentarismo
AVE ISQUÊMICO x AVE HEMORRÁGICO
● ISQUÊMICO: Ocorre pela obstrução ou redução brusca do fluxo sanguíneo em uma artéria cerebral
causando falta de circulação no seu território vascular → ISQUEMIA
● HEMORRÁGICO: O acidente vascular cerebral hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não
traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia
intracerebral), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo
(hemorragia subaracnóide).
2. Conhecer o AVE isquêmico ( fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento)
● O AVE isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxoarterial encefálico, devido, na maioria das
vezes, a uma causa embólica (trombo proveniente de circulação distante) ou, mais raramente, trombótica
(o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE). A interrupção dofluxo sanguíneo subsequente
gera isquemia, privando neurônios e células gliais de oxigênio e glicose,causando disfunção neuronal
● Caso não haja reversão dessa situação, acontece o infarto do núcleo isquêmico, a morte do tecido e uma
lesão irreversível.
● MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
- Cardioembólico (forma mais comum nos EUA): a fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes
com fibrilaçãoatrial (trombo no AE), seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no AVE) e pelas
cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE)
- Arterio Embólica: é o AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos.A fonte emboligênica
geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com trombo)na carótida comum ou bifurcação
carotídea ou na artéria vertebral.
- Trombose de grandes vasos: está especialmente relacionada à doença aterosclerótica, daí o eventual
uso da expressão "mecanismo aterotrombótico".Isso ocorre principalmente em indivíduos com fatores
de risco para aterosclerose,como hipertensão arterial, diabete melito,dislipidemias e tabagismo. Pode
determinar insulto isquêmico por trombose in situ (no local da placa aterosclerótica) com hipofluxo
distal ou tromboembolismo arterial com oclusão vascular distalmente ao local do trombo arterial.
Pode ser precedido por ataques isquêmicos transitórios no mesmo território vascular
- Trombose de pequenas artérias:relaciona-se a pequenos infartos na profundidade dos hemisférios
cerebrais ou do tronco encefálico, causados por oclusão de uma pequena artéria perfurante. Ocorre
mais comumente em doentes hipertensos e diabéticos. Nesses, a cavitação resultante do infarto
profundo recebe o nome de lacuna.
- Outros mecanismos: nesse grupo encontram-se causas menos frequentes como as arterites,os
estados hipercoaguláveis (ou trombofilias), as dissecções arteriais ser vocais e outras.
- AVE CRIPTOGÊNICO: apresentam quadro clínico idêntico aos AVE embólicos (déficit focal de instalação
súbita), possui ecocardiograma transtorácico sem cardiopatias emboligênica e Doppler de
carótidas/vertebrais normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou arterioembólico.
São decorrentes de embolia paradoxal através do forame oval patente ou de êmbolos provenientes de
placas de ateroma da aorta ascendente
➔Um tecido ricamente vascularizado possui suas taxas de ATP e oxigenação no máximo.Caso algum
evento ocorra para impedir esse fluxo de sangue, haverá diminuição da oxigenação, da oferta de
glicose e posteriormente ATP. Com falta de ATP temos perda da função das bombas iônicas, ou seja, a
água tende a ir para o meio mais hiperconcentrado, gerando edema citotóxico(água dentro da célula).
O edema vai se concentrar na região do território lesado e haverá restrição do movimento da água (as
células irão inchar e diminuir o espaço entre elas, dificultando a
movimentação da água).Com a posterior quebra da barreira
hematoencefálica no tecido isquêmico ocorre edema extracelular,
pelo acúmulo local de proteínas plasmáticas e celulares(necrose e
radicais livres) e alterações de permeabilidade (edema vasogênico).
QUADRO CLÍNICO
● QUADRO CLÍNICO GERAL AVEi- Déficit neurológico focal de
início agudo.
Esse déficit pode
ser uma:
hemiparesia,
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hemi-hipoestesia,disartria, afasia, ataxia, alterações de nervos cranianos,alteração de campos visuais
DIAGNÓSTICO
● Não é possível diferenciar clinicamente se o evento é isquêmico ou hemorrágico
● Anamnese: definir início dos sintomas e/ou a última vez que o paciente esteve bem
● Exame neurológico: Escala de NIHSS, que varia de 0 a 42 pontos,e possui relação direta com a área de
isquemia.
● Suspeita de AVC: monitorização de sinais vitais, acessos venosos periféricos, suporte de sala de
emergência, encaminhamento imediato
para neuroimagem.
● Tomografia de Crânio:
- Fase Hiperaguda (menos de 12h): o
objetivo é excluir hemorragia, e
podem ser achados: indefinição dos
núcleos cinzentos, perda do contorno
insular, perda da diferenciação
branco-cinzenta e artéria central
hiperdensa.
- Fase Subaguda: formação de lesão
hipodensa e edema perilesional.
- Fase Crônica: lesão hipodensa bem
delimitada. Pode haver proeminência
de sulcos e ventrículos ipsilaterais
alargados.
● Ressonância Magnética:
- T1: lesão hipointensa, com edema cortical e
distinção perdida da substânciabranco-cinzenta.
Tardiamente,apresenta-se isointensa.
- T2: lesão hiperintensa e edema cortical.Tardiamente,
apresenta-se isointensa
● DIAGNÓSTICO EXAMES LABORATORIAIS: Ureia, creatinina,
eletrólitos, hemograma completo, gasometria, marcadores de
necrose miocárdica e ECG
● INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA:
- CORAÇÃO: ECG e ECO transtorácico
- VASOS CERVICAIS: US Doppler de carótidase vertebrais;
Angio-TC ou Angio RM
- VASOS INTRACRANIANOS: US Doppler Transcraniano;
Angio TC ou Angio RM
- Angiografia helicoidal: análise de grandes vasos intra e extracranianos
- Doppler transcraniano: determina a artéria intracraniana obstruída no AVE isquêmico
- Ecocardiograma: para investigar causas de AVE isquêmico
- Doppler de carótidas: verificaaterosclerose
Em pacientes < 45 anos ou >ou igual a 45 anos sem etiologia definida:
- ECO Transesofágico
- Holter 24h
- Angiografia Convencional
- Doenças autoimunes
- Exame Toxicológico
- Líquor
- Pesquisa de trombofilias
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TRATAMENTO
● TRATAMENTO AGUDO:
- 1º - Controlar Via aérea, ventilação e hemodinâmica
- 2º - Controle pressórico deve ser realizado PA>220X120 mmHg, utilizando nitroprusiato de sódio EV
- 3º- Terapia trombolítica: Alteplase (rtPA)via endovenosa 0,9 mg/kg, sendo 10% em bolus e o restante
em 60 minutos em bomba de infusão, com dose máxima de 90 mh
➔Critérios de inclusão
- a) AVEi em qualquer território vascular cerebral;
- b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas;
- c) possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos sintomas (em
pacientes que despertam com sinais e sintomas de AVE,considera-se como momento de início do
quadro a hora em que o paciente foi dormir);
- d) TC de crânio sem evidência de hemorragia e ausência de edema em > 1/3 do território da artéria
cerebral média (alto risco de transformação hemorrágica);
- e) idade > 18 anos;
- f) paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.
➔Critérios de exclusão
- a) Uso de anticoagulantes orais ou TAP > 15 segundos (INR > 1,7);
- b) uso de heparina nas últimas 48 horas ePT Ta elevado;
- c) AVEi ou Traumatismo Cranioencefálico(TCE) grave nos últimos três meses;
- d) história pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVEh);
- e) TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema > 1/3 do território da artéria
cerebral média;
- f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica> 110 mmHg (em três ocasiões, com dez minutos de
intervalo);
- g) sintomas melhorando rapidamente;h) déficit neurológico leve, isolado, como ataxia isolada,
perda sensitiva isolada,disartria isolada, ou fraqueza mínima;
- i) coma ou estupor;
- j) cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas duas semanas;
- k) hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
- l) punção arterial não compressível ou biópsia na última semana;
- m) coagulopatia com TAP, PT Ta elevados,ou plaquetas < 100.000/mm3;
- n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl;
- o) crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVE;
- p) IAM recente, pericardite ativa,endocardite, êmbolo séptico, gravidezrecente, doença inflamatória
intestinal,lactação;
- q) abuso de álcool ou drogas. A trombólise não deve ser realizada a menos que o diagnóstico seja
estabelecido por médico capacitado a interpretar TC de crânio.
● TRATAMENTO CRÔNICO
- No AVE cardioembólico, utilizamos anticoagulação plena permanente (cumarínicos orais)para
prevenção de novos eventos.Deve-se manter o INR entre 2-3.Nas síndromes trombofílicas crônicas,
como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a anticoagulação também está indicada
- No AVE arterio embólico o paciente deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. Os
pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel (segunda escolha) ou ticlopidina (terceira
escolha). A Hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivos orais
- AVE DE GRANDES VASOS:antiplaquetários e estatina, além de correção de fatores de risco para
doença aterosclerótica.
- AVE CARDIOEMBÓLICO: varfarina ou novos anticoagulantes(rivaroxabana, dabigatrana ou
apixabana).
- AVE DE PEQUENOS VASOS:controle de fatores de risco com mudanças de hábitos de vida(controle
de PA, de DM, dislipidemia,obesidade, apneia obstrutiva do sono. Faz-se terapia antiplaquetária e
estatinas.
- A endarterectomia carotídea(ressecção do ateroma na carótida extracraniana) reduz em 17% o
risco absoluto de AVE nos dois anos seguintes, quando respeitados os dois pré-requisitos abaixo
→ Indicações de Endarterectomia Carotídea
1- Isquemia cerebral sintomática(AIT ou AVE) compatível com a lesão carotídea encontrada.
2- Obstrução 70-99% unilateral.
➔A reabilitação (fisioterapia motora,fonoterapia, terapia ocupacional)deve ser iniciada o quanto
antes,de preferência nas primeiras 24-48h. Quanto mais precoce, maior será a recuperação do déficit
neurológico e menor será a chance de complicações decorrentes de imobilização no leito. A fisioterapia
motora deve ser passiva e ativa,evitando posições viciosas, e deve ser feita, no início, diariamente!AVE
3. Conhecer o AVE hemorrágico ( fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento)
● O AVE hemorrágico ocorre pela ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão das
estruturas encefálicas e causando isquemia secundária a edema
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● Pode ser devido a uma Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), quando o sangramento acontece dentro do
parênquima cerebral, principalmente devido à fragilidade da parede vascular e rompimento dos
aneurismas de Charcot-Bouchard (causados pela adaptação do vaso à HAS); ou devido a uma Hemorragia
Subaracnóidea (HSA), quando o sangramento ocorre entre as meninges aracnóide e
pia-máter,principalmente pelo rompimento de aneurismas saculares.
● Explicação de charcot bouchard:Ocorre uma diferença de pressão entre o grande caso e o pequeno
levando a uma necrose fibrinóideformando aneurismas de charcot bouchard.
● AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO:A vasculopatia hipertensiva causa lipo-hialinose da parede
de pequenas artérias, ruptura de pequenos aneurismas de Charcot-Bouchard, causando necrose
fibrinóide, e provocando sangramentos profundos. Já a angiopatia amiloide é causada pelo depósito
excessivo de proteína B-amilóide na parede dos vasos,devido à degradação ineficaz
pelosmetalopeptidases, astrócitos emacrófagos e receptor de LDL,causando fragilidade no vaso e
hemorragia na região lobar. Acomete mais pacientes idosos
● HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA(HSA)A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal causa
dos quadros espontâneos de HSA.É uma situação extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos
casos.Esses aneurismas ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis,
como na artéria comunicante anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral média.
QUADRO CLÍNICO
● HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
- Com um quadro súbito de cefaléia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de
consciência, em geral dentro de algumas horas.
- Hemorragia do putâmen: entre oputâmen e o tálamo está justamente a cápsula interna.Portanto, a
hemorragia putaminal cursa com um quadro súbito de hemiplegia fáscia braquial crural
contralateral. Pode haver desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia,pelo comprometimento
das fibras do lobo frontal. A hemorragia pode se estender para os ventrículos
laterais(hemoventrículo)
- Hemorragia talâmica: pelo mesmo motivo acima descrito, há também hemiplegia fascio
braquiocrural contralateral, associada neste caso à hemianestesia para todas as sensibilidades,
acompanhando a hemiplegia. Pela extensão da hemorragia para o hipotálamo(núcleos do sistema
nervoso simpático) e teto do mesencéfalo(controla o desvio dos olhos para cima), são comuns
alterações oculares e pupilares: desvio dos olhos para baixo e para dentro(ambos olhando para o
nariz) ou para o lado da hemiplegia (wrongway eyes: olhando para o lado errado, já que lesões
supratentoriais deveriam desviar o olhar para o lado contrário ao da hemiplegia...),pupilas
mióticas,anisocoria, com pupila menor do lado da hemorragia (síndrome Horner).Ainda pode haver
a chamada afasia talâmica, se a hemorragia for no hemisfério dominante(tálamo esquerdo). É
comum a hemorragia se estender para o terceiro ventrículo,agravando oquadro.
- Hemorragia do cerebelo: a hemorragia cerebelar dá um quadro idêntico ao do infarto cerebral –
vertigem, náuseas,vômitos e ataxia cerebelar aguda,que pode ser uni ou bilateral. O grande risco
do AVE hemorrágico de cerebelo é seu efeito expansivo,que pode comprimir o IV ventrículo e levar
à hidrocefalia obstrutiva,HIC e estado comatoso. A complicação mais temível é a compressão do
bulbo pelas amígdalas cerebelares e herniação através do forame magno. O'Resultado pode ser a
apneia súbita,levando a óbito.
- Hemorragia de ponte: a hemorragia de ponte cursa comum quadro muito característico... O
paciente desenvolve quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes. A
descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são achados comuns. Os reflexos oculocefálico e
oculovestibular são perdidos, e a letalidade beira os 90%.
● HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
- A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal causa dos quadros espontâneos
de HSA.É uma situação extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos casos.
- Esses aneurismas ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis,
como na artéria comunicante anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral média.
● Cefaleia em trovoada/Thunderclap Headache: dor súbita, pior dor da vida,que vai do início ao pico
máximo em menos de um minuto. Pode ser o único sintoma.
● Cefaleia em sentinela: dor de forte intensidade súbita, que procede em alguns dias do aneurisma e
representa um sangramento que estancou "rápido", sem causar muitas sequelas.
● Náuseas, vômitos, foto e fonofobia,rebaixamento do nível de consciência,meningismo (70%), sinais
neurológicos focais.
● Pode haver paralisia do nervo oculomotor, provocando midríase e desvio do olho para fora, devido ao
rompimento do aneurisma de artéria comunicante posterior.
● Pode haver paralisia do nervo abducente, provocando desvio do olho para dentro, devido à síndrome de
hipertensão intracraniana.
DIAGNÓSTICO
● Sobre os locais mais acometidos:
- Putâmen: 30-50% dos casos
- Tálamo: 15-20% dos casos
- Cerebelo: 10-30% dos casos
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- Ponte: 10-15% dos casos dos HIP
● HIP na TC: Imagem hiperdensa,com efeito de massa e edema perilesional. Na fase crônica, após algumas
semanas o hematoma se torna hipodenso e, a lesão residual,hipodensa. Se surgir imagem hiperdensa na
fase crônica, pode ser ressangramento. O desvio de linha média é comum
● HSA na TC: Imagem hiperdensa(evidenciando a presença de sangue). Podem aparecer sinais de
hemorragia no interior dos ventrículos e nas fissuras interemisféricas.
● DIAGNÓSTICO DA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
- Paciente que abre um quadro de cefaleia súbita de forte intensidade,até que se prove o contrário,
tem um AVE hemorrágico
- TRÍADE: CEFALEIA + SÍNCOPE +RIGIDEZ DE NUCA ->DIAGNÓSTICO PROVÁVEL DE HSA
● TC DE CRÂNIO: A TC de crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos casos.Em caso de
suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue(primeiras 12h) ou um
líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina
● AVCH – HIP: apresenta-se como uma imagem hipoatenuante no parênquima encefálico. Em geral com
limites bem definidos, podendo causar complicações estruturais como distorção dos ventrículos
adjacentes e desvio da linha média
● AVCH – HSA: apresenta-se como imagem hipoatenuante dentro das cisternas e sulcos cerebrais.
TRATAMENTO
● TRATAMENTO AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
➔O tratamento é basicamente de suporte. O paciente com rebaixamento do nível de consciência deve ser
intubado,colocado em ventilação mecânica, e deve ter instalado um cateter de PAM invasiva, bem como
um cateter de PIC (Pressão Intracraniana). A presença de desvio da linha média é um sinal indireto de HIC e
deve indicar a terapia com:
- hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg),
- manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kga cada 6h),
- coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol),
- cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT - TUBOOROTRAQUEAL - (pois isso
aumenta a PIC).
➔Suporte clínico: proteção de vias aéreas, acesso venoso periférico, se necessário estabilização
hemodinâmica, evitar hipertermia ou alterações significativas de glicemia.
- Controle de hipertensão: o alvo é manter abaixo de 140X90 mmHg, ese necessário utilizar
nitroprussiato de sódio.
- Reverter a anticoagulação, se necessário
- Tratamento cirúrgico, a depender do caso do paciente. Indicado em casos de hidrocefalias agudas
obstrutivas,hematomas cerebelares volumosos (>3 cm), acometimento do ventrículo, e outros.
Deve-se fazer drenagem do hematoma.
➔ Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bom fluxo cerebral).
- A pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180 x 105 mmHg, utilizando-se nitroprussiato de sódio,
labetalol, metoprolol ou enalaprilato. O objetivo é chegar a um valor de hipertensão leve (em torno
de 160 x 100 mmHg)
➔ TRATAMENTO DA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
- CONDUTA: O paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião.
➔ 1ºs 3 dias dos Sintomas: Se estiver dentro dos primeiros três dias do início dos sintomas e Hunt-Hess < III,
deverá ser indicada uma arteriografia cerebral, para constatar e localizar o aneurisma cerebral, sendo
então realizada a cirurgia de clampeamento do aneurisma. (tratamento de escolha para a maioria dos
aneurismas). Esta é a medida mais eficaz para prevenir o ressangramento, complicação de maior
letalidade na HSA.
➔ Se houver rebaixamento da consciência, deve ser instalada uma PIC invasiva. O tratamento da HIC é o
mesmo referido no tratamento da hemorragia intraparenquimatosa
➔ A presença de desvio da linha média é um sinal indireto de HIC e deve indicar a terapia com:
- hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg),
- manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h),
-coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol),
-cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT - TUBO OROTRAQUEAL- (pois isso
aumenta a PIC).
● Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2 O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bom fluxo cerebral).
4. Entender a Síndrome Wallenberg (definição, epidemiologia, quadro clínico)
● Síndrome bulbar lateral/síndrome da artéria cerebelar póstero-inferior Descrita em 19845 por Wallenberg,
essa síndrome (conjunto sintomático) tem etiologia vascular, em um AVC (acidente vascular cerebral) na
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artéria vertebral ou na cerebelar posterior inferior, que irriga a região lateral do bulbo e as porções
inferiores e posteriores do cerebelo.
● “Um acidente vascular encefálico refere-se a uma síndrome clínica de um déficit neurológico focal
desenvolvido rapidamente que não se deve à crise convulsiva. Se a causa é a falta de suprimento
sanguíneo ou sua redução para uma porção do encéfalo, então admite-se o termo acidente vascular
isquêmico. Os déficits apresentados após o acidente incluem deficiência nas funções motoras, sensitivas,
mentais, perceptivas e da linguagem, dependendo da localização da artéria acometida, da extensão da
lesão e da disponibilidade de fluxo colateral.
● EPIDEMIOLOGIA: o quadro de instalação da síndrome bulbar é geralmente súbita e costuma ocorrer após
os 40 anos de idade, é a síndrome vascular mais frequente da circulação posterior
● QUADRO CLÍNICO:
- Lesões no bulbo podem acarretar sintomas com características mais relacionadas à
disfagia(dificuldade de deglutição) e alterações na fonação por lesão do núcleo ambíguo, bem
como alterações no movimento da língua por lesão no hipoglosso. Podem, também, ocorrer
paralisias e perdas de sensibilidade nos troncos e nos membros → lesão de vias ascendentes e
descendentes.
- Do lado da lesão: hemi síndrome cerebelar, paralisia velo-faringo-laríngea (e consequentemente
disfagia, alterações da palavra), comprometimento da sensibilidade superficial na hemiface
correspondente, sobretudo dasformas térmica e dolorosa.
- Do lado oposto a lesão — anestesia dos membros e tronco, com dissociação do tipo siringomielia.
Por influência irritativa de edema ou por extensão maior da lesão, o comprometimento do núcleo
do hipoglosso ou dos núcleos do VIII par, especialmente do núcleo vestibular, pode processar-se.
Em consequência, síndrome de Wallenberg é frequentemente acompanhada de paresia da
hemilíngua, vertigem e nistagmo (JULIAO, 1944)
-
5. Entender o protocolo de coma e morte encefálica
COMA
● Coma é a ausência de resposta em que o paciente não pode ser despertado e em que os olhos do
paciente permanecem fechados, o paciente não apresenta respostas motoras, de linguagem ou oculares.
● Estado de não responsividade em que o paciente permanece de olhos fechados e não pode ser
despertado para responder adequadamente ao estímulo, mesmo após estímulo vigoroso.
● Fisiopatologia: Lesão do sistema reticular ascendente (SARA) que precisa estar intacto para promover o
estado de alerta. Esse sistema se localiza na porção da ponte e mesencéfalo e se estende para regiões do
tálamo e hipotálamo. Portanto, qualquer transtorno de interação entre o SARA e os hemisférios cerebrais
têm o potencial de levar a alterações da consciência.
● Causas:
- Lesão traumática: contusão, hipertensão intracraniana, hemorragia intracerebral, subdural e
subaracnóidea
- Neoplasias
- Infecções: Meningite, encefalite, abscessos, hemorragia intraparenquimatosa.
- Crises convulsivas: estado de mal epiléptico, pós-ictal
- Metabólicas: disglicemias, disnatremias, hipercalcemia, hipoxemia, insuficiencia hepática uremia, coma
mixedematoso
- Tóxicas: álcool, barbitúricos, benzodiazepínicos, opióides, psicóticos, monóxido de carbono
- Outras: choque de qualquer etiologia, encefalopatia hipertensiva, apoplexia hipofisária
CLASSIFICAÇÃO
● Coma estrutural: devido a alterações anatômicas no encéfalo, como ocorre nos traumatismos ou nos
acidentes vasculares encefálicos.
● Coma não estrutural: Quando distúrbios metabólicos do cérebro, como no diabetes mellitus ou asfixias
● Coma induzido: provocado artificialmente por medicações com finalidades terapêuticas.
● COMA LEVE - Grau I = sonolento
● COMA MODERADO- Grau II = torpor
● COMA PROFUNDO- Grau III
* coma
* dor produz resposta motoras elementares
* inconsciente- incapaz de obedecer comando verbais
* pode apresentar respostas motoras anormais ( decorticação descerebração)
● COMA DEPASSÉ – Grau IV
* coma irreversível
* funções vegetativas não se mantêm espontâneamente
* morte cerebral
* EEG isoelétrico
➔ Deve ser confirmado através da escala de coma de Glasgow:
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COMO PROGRESSÃO DO COMA TEMOS:
● A morte encefálica é quando o paciente não apresenta mais estímulos cerebrais, normalmente o coração
continua batendo pelo oxigênio que chega a partir da ventilação mecânica, porém já não tem mais aporte
sanguíneo para o cérebro. A ausência das funções implica morte, pois o paciente não é mais capaz de
respirar, manter a temperatura ou pressão necessárias para sobrevivência.
→ AVALIAÇÃO
1) Avaliar o nível de consciência pela escala de glasgow
2) Pupilas e fundo de olho: identificar
sinais de hipertensão intracraniana ou hemorragias (podem estar alteradas em decorrência de:
intoxicação por atropina, por opiáceos, barbitúricos, morte encefálica, herniação uncal)
3) Motricidade ocular extrínseca: reflexo oculocefálico (manobra dos olhos de boneca) ou reflexo
oculovestibular (prova calórica)
4) Padrão respiratório: Cheyne-Stokes, Kussmaul, apnêustica e ataxia (Biot)
5) Padrão motor: hemiparesia, postura em decorticação ou descerebração, flacidez e ausência de reflexos
6) Exames complementares: glicemia capilar, hemograma, eletrólitos, gasometria, arterial, função renal e
hepática, exames de coagulação, urina, ECG, toxicológico, TC de crânio, EEG, punção liquórica
O diagnóstico de ME é obrigatório e a notificação compulsória para Central de Notificação, Captação e
distribuição de órgãos (CNDO), independente da possibilidade de doação de órgão ou não
● Identificação da morte encefálica (saber as causas irreversíveis) -> nível de consciência (escala de Glasgow)
-> exame clínico neurológico e reflexos -> teste de apneia -> exame complementar confirmatório (EEG,
arteriografia, cerebral, doppler transcraniano) -> 2º exame neurológico e reflexos feito por outro médico ->
fecha diagnóstico.
● Para diagnóstico da morte encefálica é necessário 2 critérios clínicos e 1 exame complementar. A
angiografia vai se apresentar sem fluxo sanguíneo cerebral.
● CAUSAS PRINCIPAIS:
- Traumatismo craniano - lesões decorrentes de “pancadas” na cabeça
- Aumento da pressão dentro do crânio decorrente de doenças, traumas e outras causas
- Edema (inchaço) cerebral
- Parada cardiorespiratória proveniente de diversos eventos patológicos
- Acidente vascular cerebral (AVC) - quando há interrupção de irrigação do cérebro pelo sangue
- Tumores cerebrais ou que se desenvolvem em decorrência de metástase
- Falta de oxigênio no cérebro
- Overdose de drogas ou medicamentos
Ps: não pode abrir um diagnóstico de morte encefálica sem saber o motivo que levou a isso
Ps: com a certeza absoluta de morte encefálica pode declarar o óbito do paciente de forma legal
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Situações de morte encefálica:
Quando abrir o protocolo de ME?
● Deve saber o motivo que levou aquele paciente a morte encefálica (exemplo: lesão encefálica deve ter
causa conhecida, ser irreversível e capaz de causar ME)
● Deve afastar fatores confundidores (outros diagnósticos diferenciais, como: distúrbios hidroelétricos, ácido
básico, endócrino, intoxicação exógena, depressores do SNC, bloqueadores neuromusculares)
● Tempo de observação que o paciente deve ser submetido (está em observação em um ambiente hospitalar
por no mínimo 6 horas e se pós Parada cardiorespiratória mínimo de 24 horas)
● Exames (Paciente deve estar em coma não perceptivo, ou seja, paciente que não desperta em nenhum
estímulo e escala de Glasgow 3 (sem resposta verbal, ocular e motora) ps: menor nota. Além disso, deve
estar com parâmetros vitais mínimos, como temperatura acima de 35 graus, saturação acima de 94%, e PA
sistólica maior ou igual a 100 e diastólica maior ou igual a 65
Ps: A abertura do protocolo de morte encefálica independe da doação de órgãos, ou seja, o paciente sendo um
potencial doador de órgão ou não o médico pode abrir o protocolo de morte encefálica.
Ps: É de caráter obrigatório que toda vez que for aberto o protocolo de morte encefálica o médico deve comunicar
a central de regulação de órgão do estado, sendo o paciente doador ou não
COMO É O PROTOCOLO DA ME?
● O protocolo se baseia em:
- Exame clínico 1 (por um médico);
- depois de uma hora (pacientes acima de 2 anos) e um teste de apneia (que é feito apenas uma vez
durante um dos exames)
- Exame clínico 2 (por outro médico diferente) e por fim o Exame complementar confirmando a ME.
Ps: Um dos dois médicos deve ser Neurologista, Neurocirurgião, Intensivista, Emergencista e caso não
tenha nenhum médico com essa capacitação, o médico deve ter pelo menos um ano de experiência em
pacientes em coma, ter feito um curso de capacitação de morte encefálica ou ter participado ou feito 10
protocolos de morte encefálica
Ps: o médico que faz o exame clínico não pode fazer parte da central da capacitação de órgãos
EXAME NEUROLÓGICO PARA ME
Exame neurológico para determinar ME
1. O paciente deve estar em coma não perceptivo (escala de Glasgow = 3) * fazer o estímulo doloroso)
2. Ausência de reatividade supra espinhal
O exame clínico consiste em:
1-Fotomotor * testar o segundo par craniano (lanterna na pupila)
2-córneo palpebral * testar o quinto e o sétimo par craniano (usar uma gaze na córnea). Paciente com ME terá
ausência do fechamento palpebral
3-óculo cefálico (manter os olhos do paciente abertos segurando a pálpebra e girar a cabeça para ambos os
lados, para ver o movimento ocular) Paciente com ME terá olhos de boneca, ou seja, olho acompanhará a mesma
direção da rotaçãoda cabeça
4-óculo vestibular-ocular (cabeceira elevada a 30 graus, irrigar o conduto auditivo com cerca de 50 Ml de água fria,
observar 1 minuto se há presença de nistagmo, se não movimento houver é ME e se há movimentos nos olhos não
é ME)
Ps: confirmar se a membrana timpânica está íntegra antes
5-Reflexo da tosse * testar o nono e o décimo par de nervo craniano (Durante a ventilação mecânica) Paciente com
ME terá ausência de tosse a estimulação traqueal com uma cânula.
6- Teste da Apneia (necessário apenas uma vez durante o exame clínico pelo médico 1 ou 2).
Como é feito:
- Ventilar o paciente com uma fração de oxigênio 100% por pelo menos 10 minutos com o objetivo de atingir uma
pressão arterial de oxigênio igual ou maior que 200 e uma PaCO2 entre 35 e 45.
- Instalar o oxímetro digital e colher a gasometria arterial inicial (idealmente por cateterismo arterial).
-Desconectar ventilação mecânica
- Fornecer por um cateter de O2 o oxigênio por 6 litros por minuto sem a ventilação mecânica
-Observar a presença de qualquer movimento respiratório por oito a dez minutos para ver se o paciente
apresenta qualquer movimento respiratório. Caso ele apresente o movimento respiratório, deve interromper o teste
da apneia e reconectar o paciente a ventilação mecânica
-Caso não ocorreu nada, deve-se colher a gasometria arterial final
- Reconectar ventilação mecânica.
Conclusão: Teste da apneia positivo, ou seja, compatível com a ME será se o paciente depois de tudo que foi feito
ele não tiver nenhum movimento respiratório depois dos 10 min de observação feita e se a PCO2 dele da
gasometria final for maior que 55. Caso tenha esses critérios podemos falar que o teste da apneia foi POSITIVO e
que é COMPATÍVEL com ME, e se ele apresentar qualquer movimento respiratório a gente não pode prosseguir
com o teste da apneia e deve ser interrompido o protocolo.
Os Exames complementares consistem em:
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Ps: é obrigatório fazer ao menos UM desses exames complementares. Fazer o que for mais fácil para mim no
momento
São eles:
1. Angiografia Cerebral
2. Doppler transcraniano
3. EEG (eletroencefalograma)
4. Cintilografia (Spect cerebral)
PARA CONFIRMAR E FECHAR O PROTOCOLO:
Exame Clínico Médico 1 – Compatível com ME
Exame Clínico Médico 2 – Compatível com ME
Teste da apneia – Compatível com ME
1 Exame complementar confirmando ME – Compatível com ME
= Confirma Diagnóstico de Morte encefálica
-Declara o óbito do paciente
-Comunicar a família para passar as informações (a família deve ser avisada desde o início da possível abertura
do protocolo de morte encefálica) e caso não seja um doador de órgãos poderemos desligar os aparelhos de
suporte de vida, sendo permitido por lei.
NIHSS
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NIHSS <5 para AVE leve, 5 a 9 para AVE moderado e ≥ 10 para AVE grave.
Paciente com aparecimento súbito de 1 destes 3
achados tem 72% de probabilidade de um AVC
isquêmico, se os 3 achados estiverem presentes a
probabilidade é maior que 85%.
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