DETERMINANTES-HISTÓRICOS-E-TENDÊNCIAS-ATUAIS-DA-ESTOMATERAPIA-1

Prévia do material em texto

1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................... 4 
2 A HISTÓRIA DO TRATAMENTO DE FERIDAS .................................. 5 
2.1 Tendências atuais ......................................................................... 8 
3 PRINCÍPIOS ÉTICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS ................. 10 
3.1 Das relações com a pessoa, família e coletividade ..................... 10 
4 ASPECTOS PSICOLÓGICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS .... 12 
5 ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE ............................................... 14 
5.1 Aspectos anatômicos e fisiológicos da pele ................................ 15 
5.2 Tipos de pele e aspectos anatomofisiológicos ............................ 20 
5.3 Patologias comuns da pele ......................................................... 22 
6 EVOLUÇÃO DA CICATRIZAÇÃO ..................................................... 26 
6.1 Regeneração e cicatrização ........................................................ 26 
6.2 Parênquima e estroma no reparo tecidual .................................. 29 
6.3 Fatores que influenciam no processo de cicatrização ................. 35 
7 FATORES QUE INTERFEREM NO TRATAMENTO DE FERIDAS .. 37 
8 ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS ÚLCERAS ........................................ 39 
8.1 Base fisiopatológica da doença ulcerosa péptica ........................ 39 
8.2 Epidemiologia .............................................................................. 39 
8.2.1 Úlceras duodenais .................................................................. 39 
8.2.2 Úlceras gástricas .................................................................... 40 
8.3 Patologia ..................................................................................... 40 
8.3.1 Úlceras duodenais .................................................................. 40 
8.3.2 Úlceras gástricas .................................................................... 41 
9 LIMPEZA DE FERIDAS ..................................................................... 42 
 
3 
 
10 DESBRIDAMENTO DE FERIDAS .................................................. 45 
10.1 Método de desbridamento autolítico ........................................... 46 
10.2 Método de desbridamento químico ............................................. 46 
10.3 Método de desbridamento mecânico .......................................... 47 
11 PROTOCOLOS DE TRATAMENTO DE FERIDAS ........................ 48 
12 O ESTOMA: INTESTINAL E URINÁRIO ........................................ 48 
12.1 O que é estomia intestinal e urinária? ......................................... 48 
13 A BOLSA COLETORA: INDICAÇÕES DE USO ............................ 49 
14 A PESSOA ESTOMIZADA: ESTRATÉGIAS PARA 
REABILITAÇÃO... ................................................................................................. 54 
15 EPIDEMIOLOGIA DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA E ANAL ........ 58 
15.1 Impacto psicossocial da incontinência ........................................ 59 
15.2 Incontinência em desordens neurológicas e não neurológicas ... 60 
16 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................... 62 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
 O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é 
semelhante ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase 
improvável - um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor 
e fazer uma pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. 
O comum é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos 
ouvirão a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, 
as perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão 
respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
 A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
2 A HISTÓRIA DO TRATAMENTO DE FERIDAS 
 
Google.com.br 
O tratamento de feridas vem sendo realizado desde a pré-história. Na 
Alexandria, por volta de 3000 anos a.C., as feridas infectadas foram descritas como 
aquelas cujas bordas encontravam-se avermelhadas e apresentavam calor. Para 
tratá-las, recomendava-se a aplicação de folhas de salgueiro e, para as purulentas, 
a utilização de pão mofado ou levedo de cerveja. Foram os egípcios que 
introduziram a utilização de minerais, como o cobre e o mercúrio, além de mel para 
tratamento de feridas. (Fernandes AT, 2000). 
Hipócrates (460 - 377 a.C.) preconizava métodos para promover a 
supuração e reduzir a inflamação, segundo a teoria humoral, que buscava eliminar 
o humor que estava em excesso no organismo e recomendava também a aplicação 
de vinho em feridas limpas. Os gregos utilizavam como antisséptico o acetato de 
cobre, o óleo de pinheiro e de cipreste; limpavam e desbridavam os ferimentos e, 
 
6 
 
ainda, aplicavam sob a forma de unguento a hortelã, a papoula e um fungo 
cultivado. (Fernandes AT, 2000). 
Nessa mesma época, os ameríndios utilizavam vegetais adstringentes e 
derivados de ovos de aves para cobrir as feridas. (Fernandes AT, 2000). 
Celcius (53 a.C.–7 d.C.), no início da era cristã, descreveu os sinais da 
inflamação e classificou, pela primeira vez, as feridas e as soluções para uso tópico 
em: adstringentes, cáusticos, erosivos e hemostáticos. Descreveu ainda o 
tratamento das feridas recomendando limpeza, retirando inclusive os coágulos. 
(Fernandes AT, 2000). 
Galeno (130–200), que liderava a escola médica de Alexandria, valorizava 
os processos supurativos e utilizava substâncias que favorecessem o processo 
cicatricial. Aegineta (625-690) classificou essas substâncias conforme seu efeito, 
como por exemplo, hemostáticas – cobre, giz, água fria, vinagre e vinho; para 
limpeza - caramujo moído, acetato de cobre, resina de pinho, terebentina, sangue 
de pomba, fezes de lagarto, mel cru. (Fernandes AT, 2000). 
Em Bolonha, no séc. XI, Bruno classificou a cicatrização em primeira e 
segunda intenção. No séc. XIII, acreditava-se que o pus não mais era necessário à 
cicatrização de feridas, assim era indicada sua limpeza com vinho e a retirada de 
corpos estranhos. No entanto, no séc. XIV, Guy de Chauliac (1300-1368) 
recomendava ainda a supuração para liberação do pus e propôs cinco princípios 
para tratar as feridas: remoção de corpos estranhos; reaproximação das bordas; 
manutenção desta aposição; conservação dos tecidos e tratamento das 
complicações. (Fernandes AT, 2000) 
Ambroise Paré, cirurgião francês (1510-1590), autor da máxima “eu cuido 
das feridas, Deus as curas”, substituiu o óleo fervente que até então vinha sendo 
utilizado para o tratamento das feridas por armas de fogo, por pomada à base de 
terebentina, óleo de rosa e gema de ovo. Dominique Anel (1673-1790) criou um 
instrumento, a seringa de Anel, para retirar sangue e pus de feridas, que até então 
eram sugados pela boca do médico. (Andrade, 1992) 
No atendimento aos militares feridos, nas batalhas do início do século XIX, 
utilizavam-se o fogo, compressas ferventes e aguardente. Nessa época, o número 
 
7 
 
de infecções de feridas pós-operatórias reduziu, devido à recomendação de 
remoção dos tecidos desvitalizados. O pus ainda era considerado benéfico no 
tratamento de processos infecciosos, e o estímulo da supuração era feito com 
sanguessugas, emolientes e cataplasmas. Os curativos eram realizadoscom 
esponjas e lençóis sujos nos hospitais e com cremes gordurosos aumentando as 
contaminações. Para isolar as feridas dos miasmas, cobriam-nas com borracha e 
folhas de ouro ou, como alternativa, recobriam-nas com pasta de algodão. Léon Le 
Fort preconizava a lavagem das mãos, higiene e limpeza dos ferimentos com álcool. 
(Andrade, 1992) 
No final do século XIX e início do XX, o uso do álcool tornou-se mais comum, 
assim como dos antissépticos metálicos. A solução de hipoclorito foi introduzida 
para limpeza de feridas em 1915, por Dakin. Por volta de 1920, surgiram os 
mercuriais orgânicos, como o mercúrio-cromo, em substituição aos inorgânicos, 
para os quais as bactérias já haviam desenvolvido resistência. A prata foi 
largamente disseminada nessa época para tratamento de feridas por queimaduras. 
Também sais inorgânicos de alguns metais foram utilizados, como o zinco, ferro e 
alumínio. (Andrade, 1992) 
Entre os anos de 1920 a 1940, surgiram as pomadas contendo enzimas, 
destinadas ao desbridamento químico das feridas. Além disso, foram desenvolvidos 
trabalhos científicos que não só buscavam um melhor tratamento, mas também a 
compreensão do processo cicatricial. No decorrer desse século, várias soluções 
foram introduzidas como antissépticos, tais como, violeta de genciana, clorhexidine, 
quaternários de amônio, polivinil-pirrolidona-iodo (PVP-I), entre outras. Os curativos 
que apenas cobriam as feridas, mantendo-as em um ambiente seco, “livre” de 
germes, denominados passivos, continuavam sendo aplicados. (Andrade, 1992) 
A partir de 1950, experimentos realizados em animais, por três laboratórios, 
com o intuito de observar a cicatrização, resultaram em experiências revolucionárias 
sobre esse processo. A partir de então, o princípio de cicatrização úmida foi aceito 
com superioridade em relação às coberturas passivas, pois promovia interação 
direta com o ambiente da ferida. Surgia a ideia das coberturas interativas, ou seja, 
 
8 
 
aquelas que promoviam um ambiente favorável ao processo cicatricial. (Andrade, 
1992) 
No início dos anos de 1970, Roove demonstrou que um ambiente úmido, 
sem crosta, aumentava a migração de células epiteliais através do leito da ferida, 
facilitando o seu fechamento. (Andrade, 1992) 
2.1 Tendências atuais 
No início do século XXI, ainda são muitas as controvérsias sobre a melhor 
terapia tópica para o tratamento de feridas. Entende-se por terapia tópica o conjunto 
de condutas que visam à cura precoce das feridas, e compreende limpeza, 
desbridamento e cobertura. (Andrade, 1992) 
A limpeza da ferida, segundo Borges, é um procedimento que visa à 
remoção de fragmentos de tecido desvitalizado ou matéria estranha, excesso de 
exsudato, resíduos de agentes tópicos e microrganismos existentes no leito da 
ferida. Para tal, deve-se implementar uma técnica de limpeza que atinja os objetivos 
citados, além de preservar o tecido de granulação. 
Portanto, há que se repensar sobre a técnica de limpeza que ainda utiliza 
instrumental (pinças) e gazes. Tais práticas agridem o tecido e lesam pequenos 
vasos neoformados, o que faz perdurar a fase inflamatória do processo cicatricial, 
retardando-o. (Borges, 2001) 
A recomendação da limpeza da ferida da área menos contaminada para a 
mais contaminada e da ferida para áreas circunvizinhas também deve ser 
questionada, pois sabe-se que as feridas agudas e crônicas são colonizadas, e os 
microrganismos não escolhem o local para se alojarem e multiplicarem, sendo, 
portanto, complexa a identificação de áreas mais ou menos contaminadas. (Borges, 
2001) 
Para a limpeza, atualmente, recomenda-se a irrigação exaustiva do leito da 
ferida, através de jato, com solução fisiológica, cuja pressão deve variar entre 4 psi 
a 15 psi (libra/polegada). A pressão adequada é de 8 psi, pois reduz o risco de 
trauma e, consequentemente, de infecção. Um valor inferior a 4 psi não garante 
 
9 
 
uma limpeza eficaz, e um valor superior a quinze, traumatiza as frágeis células do 
tecido de granulação, além de carrear bactérias para tecidos mais profundos. 
(Borges, 2001) 
Atualmente, a utilização de antissépticos para desinfecção das feridas é 
bastante contraditória, muito embora tais produtos sejam ainda frequentemente 
utilizados com o intuito de reduzir o crescimento bacteriano e, por conseguinte, 
impedir a infecção. No entanto, tais substâncias são tóxicas não só às bactérias, 
como também às células humanas. Na década de 1920, Fleming investigou a ação 
de vários antissépticos utilizados em feridas com infecção e concluiu que todos 
eram mais tóxicos aos leucócitos quando comparados às bactérias. (Borges, 2001) 
Ademais, algumas soluções antissépticas são inativadas ou têm sua ação 
diminuída em presença de exsudato plasmático ou de sabão. Na literatura, há 
afirmações de que soluções antissépticas podem mesmo potencializar o processo 
infeccioso nas feridas, além de não debelarem ou reduzirem o efeito de outros 
fatores favoráveis ao desenvolvimento de infecção de ferida. (Borges, 2001) 
O tratamento de feridas é um cuidado antigo e muitas foram as técnicas e 
os produtos desenvolvidos ou aplicados para este fim. Embora muitos estudos já 
tenham sido desenvolvidos buscando esclarecer o assunto e apontando novas 
alternativas, esta pequena revisão de literatura aponta para a existência de 
contradições e lacunas nessa área específica do conhecimento a serem 
preenchidas. No entanto, caso as dúvidas deixem de ser suscitadas ou as 
contradições deixem de existir, o conhecimento torna-se estático. Portanto, faz-se 
necessário que os profissionais da área de saúde estejam constantemente 
atualizando-se e participando do desenvolvimento de pesquisas e de sua 
divulgação, sendo o enfermeiro sujeito fundamental nesta área em questão. 
(Borges, 2001) 
 
 
 
 
 
 
10 
 
3 PRINCÍPIOS ÉTICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS 
 
Google.com.br 
3.1 Das relações com a pessoa, família e coletividade 
 Artigo 12 – Assegurar à pessoa, da família e coletividade, 
assistência de Enfermagem livre de danos decorrentes de imperícia, 
negligência ou imprudência. (COREN, 2008) 
 
 Artigo 13 – Avaliar criteriosamente sua competência técnica, 
científica, ética e legal e somente aceitar encargos ou atribuições, 
quando capaz de desempenho seguro para si e para outrem. 
(COREN, 2008) 
 
 Artigo 14 – Aprimorar os conhecimentos técnicos, científicos, éticos 
e culturais em benefício da pessoa, família e coletividade e do 
desenvolvimento da profissão. (COREN, 2008) 
 
 Considerando que o tratamento de feridas visa promover a 
cicatrização, reduzir os riscos da infecção, os níveis de dor e manter 
viabilidade cutânea; (COREN, 2008) 
 
11 
 
 
 Considerando que o tratamento de feridas é um processo complexo 
e dinâmico, altamente especializado, que depende de avaliações 
sistematizadas, prescrições distintas de frequência e tipo de 
cobertura apropriada para cada fase do processo de cicatrização. 
(COREN, 2008) 
 
 Considerando que a evolução da ferida está relacionada a fatores 
intrínsecos do paciente, que deverão ser considerados durante o 
tratamento. (COREN, 2008) 
 
 Considerando que o tratamento de feridas é multifatorial e, portanto, 
deve ter um enfoque interdisciplinar; (COREN, 2008) 
 
 Considerando que o enfermeiro tem papel importante na equipe 
multidisciplinar. Realiza troca de curativos, avalia a lesão, indica 
coberturas tópicas de acordo com protocolos estabelecidos pela 
instituição ou órgão de saúde, realiza desbridamento instrumental 
conservador, faz encaminhamentos, orientações de prevenção e 
cuidados com a lesão e a pele, elabora protocolos, dentre outros; 
(COREN, 2008) 
 
 Considerando os artigos anteriormente citados que versam sobre 
direitos, deveres e responsabilidade do profissional enfermeiro; 
(COREN, 2008) 
 
 Conclusão: Após análise de legislação vigente, conclui-se que o 
enfermeirotem respaldo legal para a realização de procedimentos 
relacionados ao tratamento de feridas. O enfermeiro tem autonomia 
para prescrever terapia tópica de acordo com protocolos 
institucionais ou de órgão de saúde, realizar desbridamento 
 
12 
 
instrumental conservador, desde que tenha capacitação técnico-
científica para os procedimentos e para intervenções apropriadas, 
em caso de complicações. Ou seja, é imprescindível a associação 
da prática profissional à responsabilidade e competência técnicas. 
(COREN, 2008) 
 
4 ASPECTOS PSICOLÓGICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS 
A cicatriz pode surgir com o processo natural de cura de ferimentos na pele 
chamado de cicatrização. Quanto mais a pele ficar danificada e quanto mais tempo 
ela demorar a sarar, maior será a chance de se ter uma grande e feia cicatriz. 
Tipicamente, a cicatriz torna-se menos notável e mais aceitável com o passar do 
tempo, mas isto também depende da textura, largura, comprimento, profundidade, 
localização e cor da pele. 
Quando nosso corpo sofre um ferimento, um corte, por exemplo, no rosto, 
ele forma um tecido mais forte e mais espesso do que a carne, isto é chamado de 
cicatriz. É um recurso da natureza com a finalidade de nos proteger contra novos 
ferimentos naquele lugar, no campo emocional o mesmo acontece. Tendemos a 
fazer coisa semelhante quando sofremos um ferimento emocional. Quando alguém 
nos magoa, ou a vida nos impõe algum sofrimento, criamos uma autoproteção, 
tornando-nos mais calejados, mais duros e indiferentes com relação ao mundo. Se, 
de um lado, a cicatriz é uma forma encontrada pela natureza para nos auxiliar, por 
outro lado, pode se tornar repulsiva, nos envergonhar e prejudicar. Segundo o 
professor Arnaldo Marmitt: 
O dano estético melindra a imagem da pessoa, deformando seus 
bens físicos exteriores, geralmente visíveis ou descobertos. Modifica 
duradouramente as funções orgânicas ou motoras, transformando a boa 
aparência, ou o porte físico, ou a voz da vítima. Pode, ainda, provocar 
aleijões com força de impedir o lesado de exercer o trabalho que 
desempenhava antes do infortúnio. Dano estético tem incidência ampla. 
Não é apenas o aleijão, mas qualquer deformidade pequena que importe 
em afeamento, ou que represente para a vítima um motivo de desgosto, 
de indisposição, de inferioridade ou de desconforto. A constante visão do 
 
13 
 
ferimento não é essencial, podendo servir para um montante maior na 
reparação. A localização, porém, pode ter enorme significado para 
determinadas pessoas. Uma cicatriz no rosto de uma bela modelo, 
disputada para desfiles internacionais, não terá equivalência com o golpe 
na face de bronco caipira. (MARMITT, 1999). 
A cicatriz além de trazer danos ao estético, também agride a pessoa nos 
seus sentimentos de autoestima, prejudicando a sua avaliação própria como 
indivíduo e cidadão. O portador de cicatriz denigre a imagem que tem de si mesmo. 
Por isto a cicatriz não precisa estar exposta, ser externa, nem ser de grande 
tamanho para que se caracterize a sequela física como dano estético, mental e 
moral. Além de atrapalhar a aparência estética compromete também o convívio 
social e a parte psicológica de muitos portadores dessas marcas, mesmo quando 
não lembram sua origem. Em suas “Lembranças Encobridoras” (1899), Freud disse: 
Consigo lembrar-me de duas pequenas ocorrências durante a 
viagem de trem; estas, como o senhor se lembrará, emergiram na análise 
de minha fobia. Mas o que mais deveria ter-me impressionado foi um 
ferimento em meu rosto, que causou considerável perda de sangue e 
devido ao qual um cirurgião teve que me dar alguns pontos. Ainda posso 
sentir a cicatriz2 resultante desse acidente, mas não sei de nenhuma 
lembrança que o aponte, nem direta nem indiretamente. (FREUD, 1899). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
5 ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE 
 
Google.com.br 
 
Neste texto, você vai compreender os aspectos anatômicos e fisiológicos 
de um dos órgãos de maior complexidade do corpo humano: a pele. É ela órgão 
que recobre todo o corpo humano, revestindo o organismo. (ROTTA, 2008). 
Por ser o órgão mais acessível à observação e, por estar tão exposta, a 
pele sofre diversos danos ao longo da vida, apresentando marcas do tempo/idade. 
Assim, a pele não é apenas um órgão funcional, ela está intimamente ligada à 
estética e à autoimagem de cada um. Por isso, é importante que o profissional da 
área de estética entenda as características fisiológicas da pele e saiba classificar 
todos os tipos de pele, reconhecendo as patologias mais comuns para que possa 
atender seus pacientes de maneira efetiva. (ROTTA, 2008). 
 
 
 
 
15 
 
5.1 Aspectos anatômicos e fisiológicos da pele 
A pele é o órgão integrante do sistema tegumentar e atua como um manto 
de revestimento do organismo, sendo indispensável à vida, pois isola os 
componentes orgânicos do meio exterior. A pele é o órgão de maior peso corporal, 
pode representar aproximadamente 17% do peso de um indivíduo, portanto, 
desempenha funções essenciais na manutenção da homeostasia (ROTTA, 2008). 
Esse tecido reveste e delimita o organismo, tendo por objetivo básico 
manter o meio interno em constante equilíbrio, além de ser a primeira linha de 
defesa, porque protege e interage constantemente com o meio exterior, evitando a 
penetração de substâncias estranhas e nocivas ao organismo (OBAGI, 2004). 
Ainda, desempenha importante papel na síntese de vitamina D e auxilia na 
regulação da temperatura. A pele tem uma estrutura estratificada, é composta de 
três grandes camadas de tecidos: a epiderme (camada superior), a derme (camada 
intermediária) e a hipoderme ou tecido celular subcutâneo (camada profunda) 
(KIERSZENBAUM; TRES, 2016). 
A epiderme tem aproximadamente 100 μm de espessura, e desenvolve-se 
em um folheto único da superfície ectodérmica do embrião. É formada por várias 
camadas de células pavimentosas que formam um epitélio estratificado 
pavimentoso queratinizado. A epiderme é formada por quatro tipos celulares: os 
queratinócitos, o principal tipo celular, responsável por produzir a queratina, os 
melanócitos, os responsáveis pela produção de melanina, pigmento responsável 
pela coloração da pele, seu corpo celular fica localizado no estrato basal, enquanto 
que as extensões citoplasmáticas podem manter contato com cerca de 30 
queratinócitos, formando a unidade epidérmica de melanina, as células de 
Langherans (estas são as que fazem parte do sistema imunitário) e as células de 
Merkel portadoras de terminações nervosas. (KIERSZENBAUM; TRES, 2016). 
As células da epiderme estão organizadas em cinco camadas ou estratos 
(estrato córneo, estrado lúcido, estrato granuloso, estrato espinhoso e estrato 
basal). As células metabolicamente ativas da epiderme localizam-se nas camadas 
mais profundas. As células do estrato basal mantêm o equilíbrio entre a 
 
16 
 
diferenciação celular e a divisão mitótica, e também são responsáveis por reparar o 
dano. Os queratinócitos dos estratos córneo e lúcido sofrem um queratinização ou 
cornificação, passando por processos que envolvem modificações moleculares, a 
fim de manter o número de células e promover a renovação celular 
(KIERSZENBAUM; TRES, 2016). 
Os melanócitos derivam da crista neural e contêm, no seu citoplasma, 
organelas especializadas, denominadas melanossomas, onde ocorre a síntese da 
melanina. A enzima tirosinase regula a produção de melanina, a qual se inicia pela 
oxidação da L-tirosina à L-Dopa e oxidação de L-Dopa à dopaquinona. Com a 
transformação espontânea da dopaquinona em leucodopacromo e dopacromo, 
inicia-se uma cascata bioquímica, na qual termina com a formação do pigmento 
castanho-preto chamado eumelanina. A combinação de dopaquinona com cisteína 
ou glutationa resulta em cisteinildopa e glutationildopa. Ambos passam por uma 
série de transformações, gerando, finalmente, um pigmento vermelho-amarelochamado feomelanina. O pigmento melânico, geralmente, é uma mistura da 
eumelalina e feomelanina. A cor da pele pode variar nos indivíduos, de acordo com 
a região onde ele habita. Da mesma forma, sexo, idade, condições climáticas e 
também a saúde (metabolismo) influem sobre a pele. As pessoas de pele escura 
têm apreciável quantidade de melanina em todas as camadas da epiderme, 
enquanto que as pessoas de pele clara há pouca melanina distribuída entre as 
camadas da epiderme (RIVITTI, 2014). 
Além dos melanócitos, existem outras células dendríticas na epiderme: as 
células de Langerhans. Essas células originam-se na medula óssea e constituem 
de 2 a 8% da população celular total da epiderme, são células dendríticas periféricas 
do sistema imune, portanto, tais células estão envolvidas nos processos de resposta 
contra antígenos estranhos na pele. Por fim, as células de Merckel são receptores 
táteis (mecanorreceptores) e são abundantes nas pontas dos dedos e na base dos 
folículos pilosos (KIERSZENBAUM; TRES, 2016). 
A derme se trata de um tecido conjuntivo compressível e elástico, 
constituída por fibras de colágeno e elastina. Fortemente irrigada e inervada, sua 
função é dar sustentação e nutrição à epiderme e aos anexos. A sua espessura 
 
17 
 
varia entre de 1 a 4 mm, com um valor médio de 2 mm. Ela é subdividida em derme 
papilar, constituída por inúmeras papilas dérmicas interdigitadas com as pregas 
interpapilares formando a junção dermoepidérmica, que é constituída por tecido 
conjuntivo frouxo e a derme reticular é a maior parte da derme, de tecido conjuntivo 
denso não modelado. A principal célula do tecido dérmico, encarregada da 
reparação tecidual, é o fibroblasto, pois ativa a proliferação de proteínas para a 
cicatrização e remodelação cutânea. Essas fibras colágenas são dispostas em 
diferentes sentidos, e conferem resistência ao estiramento. Também se encontram 
nesse tecido os anexos cutâneos, os vasos sanguíneos e linfáticos, ainda, os nervos 
e terminações nervosas sensoriais, que podem ser livres ou encapsuladas 
(KIERSZENBAUM; TRES, 2016). 
A hipoderme ou tecido celular subcutâneo é a camada mais profunda da 
pele, de espessura variável, composta por tecido conjuntivo frouxo e também por 
tecido adiposo, ou seja, células repletas de gordura divididos por septos fibrosos 
compostos de colágeno, por onde correm vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. 
Funcionalmente, a hipoderme, além de depósito nutritivo de reserva, participa no 
isolamento térmico e na proteção mecânica do organismo às pressões e aos 
traumatismos externos, facilitando a mobilidade da pele em relação às estruturas 
subjacentes (BORGES; SCORZA, 2017). 
A pele desempenha diversas funções: proteção contra injúrias, barreira 
impermeável que impede a desidratação, regulação da temperatura corporal, 
síntese de vitamina D e ainda desempenha função como órgão sensorial. Entre 
estas a mais importante é de proteção ao organismo humano, atuando como uma 
barreira contra agressores físico-químicos (abrasão e corrosão) e biológicos 
(microrganismos, proteínas estranhas e outros) (AZULAY, 2004). 
Assim, a pele é um órgão vascularizado e esse suporte vascular é 
responsável por uma função primária da pele: a termorregulação. Além disso, o 
suporte vascular tem importante papel na nutrição da pele e dos apêndices. A 
organização dos vasos permite que o fluxo sanguíneo seja rapidamente alterado 
para atender às necessidades de perda ou conservação do calor. (AZULAY, 2004). 
 
18 
 
Existem três redes que fazem o suprimento vascular da pele: plexo 
subpapilar (ao longo da camada papilar e reticular da derme), plexo cutâneo (no 
limite das camadas papilar e reticular da derme), plexo hipodérmico ou subcutâneo 
(na hipoderme ou no tecido adiposo subcutâneo). Existem anastomoses 
arteriovenosas que se desviam da rede capilar, são muito comuns nas regiões 
reticular e hipodérmica das orelhas, lábios, nariz, mãos e pés. Os desvios 
vasculares estão sob controle autônomo e garantem a circulação cutânea profunda, 
por isso que, na face, essa circulação é afetada pelo estado emocional. (AZULAY, 
2004). 
A maioria dos tratamentos estéticos utilizados atualmente baseia-se na 
reparação do dano induzido à pele. Os estímulos podem provocar a danificação ou 
destruição da epiderme, e esta deve ser reparada por meio de um mecanismo 
chamado cicatrização. (AZULAY, 2004). O processo de cicatrização envolve quatro 
etapas distintas, desde o reconhecimento do dado ao reparo da lesão: 
 
 Coagulação: primeiramente, ocorre a formação de um coágulo 
temporário, que nada mais é do que várias plaquetas aprisionadas 
em uma malha fibrosa (fibrina), essas plaquetas liberam fatores de 
crescimento. 
 
 Inflamação: ao mesmo tempo, ocorre a migração celular para o local 
da lesão, produção de óxido nítrico, liberação de citocinas pró-
inflamatórias pelos leucócitos e neutrófilos. 
 
 Proliferação: essas citocinas provocam a ativação dos fibroblastos 
na derme e dos queratinócitos na epiderme, juntamente, acontece a 
vasoconstrição no local. O processo de reepitelização inicia-se 
quando os queratinócitos do estrato basal migram das bordas da 
lesão. Os fibroblastos migram do tecido adjacente e depositam 
colágeno tipo III e outras proteínas da matriz extracelular. Observa-
 
19 
 
se também a neovascularização e a formação do tecido de 
granulação. 
 
 Remodelação: após a superfície da lesão ter sido recoberta pelos 
queratinócitos, um novo epitélio pavimentoso estratificado é formado. 
A remodelação inicia aproximadamente de 3 a 4 dias após a injúria 
tecidual. O tecido conjuntivo da derme se contrai, aproximando as 
bordas da lesão. Juntos, macrófagos e metaloproteinases 
produzidas pelos fibroblastos removem o tecido de granulação e 
alinham as fibras de colágeno tipo I para formação do tecido 
cicatricial. O processo de cicatrização, no entanto, pode produzir 
uma sensibilidade excessiva e cicatrizes desfigurantes, dependendo 
da extensão da lesão (KIERSZENBAUM; TRES, 2016). 
 
 
 
20 
 
5.2 Tipos de pele e aspectos anatomofisiológicos 
Para a classificação detalhada dos tipos de pele, é importante considerar 
parâmetros como a hidratação da pele, que irá interferir na elasticidade; a 
quantidade de lipídeos, que interfere na nutrição e suavidade; e o nível de 
sensibilidade, que determinará a resistência da pele. Além desses, outros 
parâmetros são considerados, como o grau de pigmentação e vascularização, que 
é fundamental para caracterização do tipo de pele, e a escolha adequada do 
tratamento a ser realizado, bem como, o cosmético mais apropriado. (BORGES; 
SCORZA, 2017). 
As glândulas sudoríparas e as glândulas sebáceas têm influência na 
aparência e na saúde da pele. Estão localizadas na derme e sua secreção é uma 
mistura de lipídeos, cuja função é a de lubrificação, além da ligeira ação bactericida. 
(BORGES; SCORZA, 2017). 
As glândulas sebáceas produzem o sebo, que é uma secreção de caráter 
oleoso, e as glândulas sudoríparas produzem o suor, que é uma secreção de caráter 
aquoso. Estas secreções (sebo e suor) são lançadas sobre a pele formando a 
emulsão epicutânea, também chamada de manto hidrolipídico. Qualquer distúrbio 
no fluxo dessa secreção para a superfície da epiderme pode causar uma inflamação 
nos ductos obstruídos, denominada acne. (BORGES; SCORZA, 2017). 
Helena Rubenstein, no início do século XX, classificou quatro tipos de pele: 
normal, seca, oleosa e mista. A pele normal apresenta um aspecto liso, com 
poucos poros visíveis, rosada e sedosa, equilibrada em seu manto hidrolipídico e 
mantém umidade natural, seu pH normalmente é neutro. Esse tipo de pele, em 
geral, é tido na infância. O aparecimento das rugas é variável, mais intenso na 
região periorbital, no entanto, devido a condições de estresse e ao meio ambiente, 
fica-se sujeito a modificações que a tornam diferente, porisso, este tipo de pele é 
mais difícil de encontrar na idade adulta. (BORGES; SCORZA, 2017). 
A pele seca ou ressecada é suscetível às alterações genéticas, às 
variações hormonais ou de fatores externos como vento ou radiação solar. Os 
poros, nessa pele, serão praticamente imperceptíveis, devido à pouca produção de 
 
21 
 
sebo. A pele tem pouca luminosidade, é áspera e apresenta finas linhas de 
expressão ao redor dos olhos e da boca. Uma pele extremamente seca pode 
descamar, principalmente, nas costas da mão e no lado exterior dos braços, 
antebraços e pernas. Esse tipo de pele costuma ser mais manchada, ressecada e 
repuxada, é sensível ao sol, vento e poluição. (BORGES; SCORZA, 2017). 
A pele oleosa tem a produção de sebo aumentada, assim, apresenta um 
aspecto mais brilhante, espessa, com poros dilatados, principalmente nas regiões 
centrais da face, nariz, bochechas e queixo e, ocasionalmente, espinhas. Envelhece 
mais lentamente, e também tem menor tendência ao aparecimento de rugas e linhas 
de expressão, além disso seu pH é mais alcalino. A oleosidade varia de um dia para 
o outro, causada pela hiperatividade das glândulas sebáceas, que produzem mais 
sebo do que o necessário em decorrência da entrada na puberdade, alterações 
hormonais, estresse, uso de certos medicamentos e exposição ao calor ou 
humidade excessiva. (BORGES; SCORZA, 2017). 
A pele mista é caracterizada pelos poros dilatados no nariz, testa e mento. 
Tem uma oleosidade mais intensa nesta área e leve tendência a formar cravos 
(zona T). Na região das bochechas, há pele normal ou seca, com aparecimento de 
rugas variável. É um tipo de pele muito comum nos habitantes dos países de clima 
mediterrâneo. Os tratamentos cosméticos devem levar em consideração essa 
realidade, tratando das duas áreas separadamente, de acordo com as suas 
características próprias (BORGES; SCORZA, 2017). 
Uma outra classificação, amplamente difundida, é a de Fitzpatrick, que no 
ano de 1976, classificou a pele humana em seis tipos, de acordo com o fototipo e 
etnia, com variação do tipo I (pele mais branca) ao tipo VI (pele negra), conforme 
apresentado no Quadro 1. A classificação deste tipo de pele, segundo Fitzpatrick 
tem sido utilizada para categorizar a sensibilidade cutânea à radiação ultravioleta, 
embora tenha sido baseada, originalmente, em reposta à pele branca (ROBERTS, 
2009) 
 
 
 
 
22 
 
 
 
5.3 Patologias comuns da pele 
A pele e seus anexos apresentam várias disfunções devido à grande 
extensão e ao contato com o meio ambiente e seus agentes agressores. Muitas 
lesões e disfunções se apresentam em decorrência de um processo inflamatório. A 
inflamação representa um complexo de mobilização dos sistemas de defesa celular 
e humoral do organismo, com participação vascular, neural e hormonal 
desencadeada por estímulos físicos, químicos ou biológicos. A falha de algum 
destes mecanismos envolvidos na resposta inflamatória, sucede a perda do controle 
com predisposição ao desenvolvimento de um processo inflamatório crônico 
(OTUKI, 2005). 
Existem algumas condições inflamatórias crônicas que afetam a pele. 
Algumas patologias são bem comuns quando se leva em consideração as afecções 
de pele. Veja algumas dessas patologias: 
 
23 
 
A acne acomete adolescentes e adultos jovens de ambos os sexos, sendo 
mais precoce em adolescentes do sexo feminino do que do sexo masculino. É 
causada pela obstrução do folículo pilossebáceo e/ou produção exacerbada de 
sebo, em algumas regiões do corpo, em especial na face e tronco, que ocasiona a 
formação de comedões, pústulas e lesões nódulo císticas cuja evolução depende 
da intensidade do processo inflamatório que leva à formação de abcessos. 
Geralmente, ocorre por algum distúrbio hormonal, mas também, por uso de alguns 
medicamentos ou então estresse e alimentação. De acordo com a característica 
clínica das lesões, a acne passa a ser classificada em cinco graus de acometimento: 
grau 0 (pré-acne/hiperqueratose folicular), grau I (acne com comedões/comedões e 
pápulas), grau II (Acne pápulopustulosa/ pápulas e pústulas superficiais), grau III 
(acne pústulo nodular/pústulas profundas e nódulos) e grau IV (acne nódulo 
quístico/nódulos, quistes e cicatrizes) (ARAÚJO; DELGADO; MARÇAL, 2011). 
A rosácea é uma doença inflamatória crônica, que acomete, 
predominantemente, a área centro-facial, sobretudo as regiões malares, nariz, 
região frontal e mento. Caracteriza-se por episódios recorrentes de ruborização, 
edema e vermelhidão facial, complicada pela presença de pápulas, pústulas, 
telangiectasias e fibrose tecidual. Em alguns casos mais graves, podem ocorrer 
alterações oculares inflamatórias, como conjuntivite ou inflamação da córnea, 
pálpebra e íris. A rosácea é uma doença de curso crônico e não existe um 
tratamento que a elimine definitivamente, mas ela pode ser mantida sob controle. 
Deve-se evitar os fatores que provocam a sua exacerbação. Possui 3 estágios, 
sendo o estágio I representado por eritema ou cianose, o estágio II pode 
desenvolver telangiectasias e sensibilidade a cosméticos e medicamentos, já o 
estágio III apresenta eritema e pústulas persistentes por algumas semanas ou mais 
(TRINDADE NETO et al., 2006). 
O melasma é uma dermatose comum que cursa com alteração da cor da 
pele normal, resultante da hiperatividade melanocítica focal epidérmica de clones 
de melanócitos hiperfuncionantes, com consequente hiperpigmentação melânica 
induzida, principalmente, pela radiação ultravioleta. É caracterizada por manchas 
de tonalidade acastanhada variada, simétricas que acometem áreas expostas da 
 
24 
 
pele, principalmente as regiões frontal e malar. Afeta ambos os sexos, com maior 
incidência em mulheres, especialmente, gestantes. Ocorre em todas as raças, 
particularmente, em indivíduos com fototipos altos, que vivem em áreas com 
elevados índices de radiação ultravioleta. O melasma é classificado de acordo com 
características clínicas e histológicas. A localização do pigmento pode ser 
epidérmica, dérmica ou mista. Essa classificação tem importância para definir a 
escolha terapêutica e o prognóstico. O tratamento do melasma tem como principal 
objetivo o clareamento das lesões, prevenção e redução da área afetada, com o 
menor número possível de efeitos adversos. Embora a afecção tenha uma 
relevância somente do ponto de vista estético, ela pode atrapalhar a vida social, 
familiar e profissional dos indivíduos acometidos, pois provoca efeitos psicológicos 
que não podem ser negligenciados (MIOT et al., 2009). 
As estrias definem-se como um processo degenerativo cutâneo, com uma 
atrofia tegumentar adquirida, em geral linear, atrófica e superficial e, eventualmente, 
franzida discretamente, com mínimas rugas transversas ao seu maior eixo que 
somem quando tracionadas. Apresentam caráter de bilateralidade, isto é, existe 
uma tendência da estria a distribuir-se simetricamente e em ambos os lados. 
Evoluem clinicamente em estágios semelhantes aos de formação de uma cicatriz. 
Com lesões ativas, eritema e nenhuma depressão aparente, podem ser originadas 
por diversos fatores, porém, existem teorias que tentam justificar sua etiologia. As 
estrias, frequentemente, aparecem por motivo de obesidade, estresse, gravidez, 
atividade física vigorosa (musculação), uso tópico ou sistêmico de esteroides 
(cortisona ou ACTH), infecções agudas e debilitantes (HIV, tuberculose, lúpus, febre 
reumática) e tumores suprarrenais. Estudos apontam para causas multifatoriais, 
como fatores endocrinológicos e mecânicos, além deles, existe uma predisposição 
genética e familiar. A expressão dos genes determinantes para formação do 
colágeno, de elastina e fibronectina está diminuída em pacientes com estrias, 
existindo uma alteração no metabolismo do fibroblasto. (SABBAG; OLIVEIRA; LUBI, 
2010). 
No início, na fase inflamatória, as estrias são avermelhadas e podem estardiscretamente elevadas, uma vez que se apresentam edemaciadas devido ao 
 
25 
 
processo inflamatório. Elas podem apresentar um infiltrado perivascular linfocítico 
em torno das vênulas, o que explicaria uma ocasional queixa de prurido com 
erupções planas levemente rosadas e, eventualmente, dor. (SABBAG; OLIVEIRA; 
LUBI, 2010). 
Já quando as estrias estão em fase mais avançada, a epiderme fica delgada 
devido ao achatamento das cristas epiteliais e a perda de colágeno e elastina. 
Dessa forma, as lesões adquirem uma coloração esbranquiçada (estria alba) e 
podem ser denominadas como nacaradas. É indicado iniciar o tratamento para 
melhoria das estrias quando estas ainda estão na fase inicial, rubras, pois o 
processo de cicatrização ainda não se encerrou, portanto, é mais fácil fazer a 
reversão (SABBAG; OLIVEIRA; LUBI, 2010). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
6 EVOLUÇÃO DA CICATRIZAÇÃO 
6.1 Regeneração e cicatrização 
O reparo tecidual é resultado de uma resposta inflamatória no tecido. 
Durante a inflamação crônica, podemos observar a invasão do tecido afetado por 
macrófagos. Os macrófagos do tipo M1, com características pró-inflamatórias, 
levam a danos no parênquima e no estroma dos tecidos afetados. Para a resolução 
da destruição do tecido, faz-se necessário o reparo tecidual. Esse reparo pode 
ocorrer por meio da regeneração ou da cicatrização (KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2016; REISNER, 2016). 
A regeneração é caracterizada pelo reparo do tecido por meio da 
proliferação de células do tecido que sobreviveram à lesão e que possuem a 
capacidade de divisão ou por meio da maturação de células-tronco presentes no 
tecido. Na regeneração, o tecido consegue voltar ao seu estado normal com a troca 
dos elementos danificados. O processo de regeneração ocorre principalmente nos 
epitélios intestinal e da pele, assim como em órgãos com parênquima, como o 
fígado e os pulmões. 
A regeneração do fígado inicia a partir da produção de citocinas pelas 
células de Kupffer, como a IL-6. A IL-6 estimula os hepatócitos e torna as células do 
parênquima respondedoras aos fatores de crescimento liberados por outras células. 
Por meio desses sinais, os hepatócitos quiescentes são convertidos em hepatócitos 
com metabolismo ativo, que entram no ciclo celular para posterior replicação celular. 
Em casos como a inflamação crônica hepática, com prejuízo na capacidade 
proliferativa dos hepatócitos, a regeneração do fígado ocorre por meio da 
proliferação de células progenitoras, que se diferenciam em hepatócitos maduros 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016; REISNER, 2016). Na Figura, podemos observar 
a proliferação de hepatócitos para a regeneração do fígado. 
 
27 
 
 
 
A cicatrização surge no momento em que o tecido não tem restauração 
completa, provavelmente devido a uma lesão grave, levando à formação de uma 
cicatriz por deposição de tecido conjuntivo ou fibroso. A fibrose, frequentemente 
vista no fígado, nos rins e nos pulmões, refere-se à extensa deposição de colágeno 
nesses órgãos, posterior à inflamação crônica. A fibrose também se desenvolve em 
tecidos com exsudato inflamatório, como visto na pneumonia, sendo denominada 
de organização. É importante destacar que a cicatrização permite que o tecido 
lesado recupere a sua capacidade funcional; contudo, algumas vezes, não há a 
reconstrução da anatomia original do tecido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016; 
REISNER, 2016). 
 
 
28 
 
 
 
A cicatrização é uma consequência da lesão grave às células do tecido que 
não foram reparadas pela regeneração. Ao contrário da regeneração, a cicatrização 
não restaura o tecido, somente “remenda”, substituindo as células parenquimatosas 
com dano por tecido conjuntivo. O processo de cicatrização inicia com o 
recrutamento de células do sistema imune para a indução da inflamação. Nesse 
momento, os macrófagos são essenciais para o reparo, pois eliminam o agente 
agressor, além de secretarem citocinas e fatores de crescimento, essenciais para a 
angiogênese e a proliferação de fibroblastos. 
A angiogênese tem como função a nutrição e o fornecimento de oxigênio 
para o reparo do tecido, permitindo a formação de novos vasos sanguíneos. Esse 
processo é ativado por fatores de crescimento endotelial vascular (VEGFs, do inglês 
vascular endotelial growth factors), que induzem a proliferação de células 
endoteliais pelo processo de brotamento vascular. Então, macrófagos, fibroblastos 
e células epiteliais migram para a área lesada pelo estímulo dos fatores de 
crescimento de fibroblastos (FGFs, do inglês fibroblast growth factors) e formam o 
tecido de granulação. O tecido de granulação é caracterizado por pequenos vasos 
neoformados, células inflamatórias, tecido conjuntivo frouxo e pela proliferação de 
fibroblastos. A proliferação de células endoteliais é inibida pelo fator de crescimento 
transformante (TGFβ, do inglês transforming growth factor beta), e o fator de 
crescimento derivado de plaquetas (PDGF, do inglês platelet-derived growth factor) 
tem a função de recrutar células musculares lisas. 
 
29 
 
Células inflamatórias induzem a proliferação e a ativação de fibroblastos 
pela secreção de TGFβ. Esse fator de crescimento tem ação anti-inflamatória e 
papel importante na produção de colágeno e fibronectina, além de inibir a 
degradação da MEC pelas metaloproteinases (MMPs, do inglês matrix 
metalloproteinases). Por fim, há a progressão do tecido de granulação para a 
formação da cicatriz madura, com diminuição dos vasos sanguíneos e posterior 
transformação de fibroblastos em miofibroblastos, que possuem a função de 
contração da cicatriz (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016; REISNER, 2016). 
6.2 Parênquima e estroma no reparo tecidual 
O parênquima é o conjunto de vários tipos celulares responsáveis pela 
função de um órgão. O parênquima tem importante papel na proliferação celular 
durante o reparo do tecido. A capacidade de proliferação dos tecidos é fundamental 
para o processo de reparo, e esses tecidos são divididos conforme descrito a seguir 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016; REISNER, 2016). 
 
 Permanentes — Os tecidos permanentes são constituídos por 
células diferenciadas, que não possuem capacidade proliferativa 
após o nascimento do indivíduo. Os neurônios e as células cardíacas 
fazem parte dos tecidos permanentes e não são capazes de se 
regenerar. Dessa maneira, uma lesão cerebral ou cardíaca, com 
dano nesses tipos celulares, tem como resultado uma cicatriz. 
 
 Estáveis — São células dos tecidos estáveis, que estão no estágio 
G0 do ciclo celular em seu estado normal, com baixa atividade 
proliferativa, adquirindo capacidade de divisão após uma lesão. 
Esses tecidos são constituídos por células essenciais no reparo de 
feridas: os fibroblastos, as células endoteliais e as células 
musculares lisas. Os tecidos estáveis possuem células com 
capacidade de regeneração limitada, com exceção do fígado. 
 
30 
 
 
 Lábeis (instáveis) — Os tecidos lábeis possuem células que se 
dividem de maneira contínua, e a substituição das células desses 
tecidos se dá a partir da maturação de células-tronco e da 
proliferação de células maduras. Esses tecidos possuem capacidade 
de regeneração rápida como resposta a uma lesão, devido ao alto 
potencial regenerativo das células-tronco. Fazem parte desses 
tecidos as células hematopoiéticas e os epitélios de superfície da 
cavidade oral, do útero, das tubas uterinas, do colo uterino, da 
vagina, do trato urinário, da pele, dos ductos que drenam as 
glândulas salivares e o pâncreas e do trato gastrintestinal. 
 
Após uma lesão, as células-tronco teciduais ou adultas quiescentes são 
ativadas, proliferam-se e se diferenciam em células maduras, prontas para restaurar 
a população celular no tecido lesado. Na Figura 4, podemos observar onde estão 
localizados os nichos de células-tronco teciduais, que são requisitados quando há 
a necessidade de expansão e diferenciaçãocelular (KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2016). 
 
 
31 
 
O estroma possui a função de sustentação e nutrição, sendo constituído por 
tecido conjuntivo e vasos sanguíneos. As células do estroma, assim como 
macrófagos e células epiteliais, controlam a proliferação celular, por meio da 
produção de fatores de crescimento que se ligam à MEC. Os fatores de crescimento 
ativam vias de sinalização para o desencadeamento da síntese de proteínas que 
conduzem as células até o ciclo celular, assim como de proteínas com função nos 
pontos de checagem, que detectam danos ao DNA ou aos cromossomos. Dessa 
maneira, a interação entre as células estromais (fibroblastos, células do sistema 
imunológico, células endoteliais) e a MEC é fundamental para o controle da 
proliferação celular e para a renovação do tecido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
No Quadro, estão dispostos fatores de crescimento importantes no 
processo de reparo. 
 
 
 
 
32 
 
 
Fonte: Adaptado de Kumar, Abbas e Aster (2016). 
 
33 
 
O processo de reparo é composto por diferentes fases, e as células 
estromais estão intimamente ligadas a essas fases. Na fase hemostática, após uma 
lesão, há a formação da matriz provisória, com a associação de fibrina com 
fibronectina e vitronectina. Essa matriz funciona como um substrato para o 
recebimento de macrófagos, fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais. 
(BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2016; REISNER, 2016). 
A produção de TGF-β e PDGF promove o recrutamento de mais células 
para a matriz provisória. Ainda, durante a fase hemostática, a trombina tem a função 
de estimular a liberação de citocinas pelas células endoteliais e monócitos. 
Essas citocinas, como interferon-γ, promovem a polarização de macrófagos 
M1. (BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2016; REISNER, 2016). 
Na fase inflamatória, os macrófagos M1 são responsáveis pela defesa do 
hospedeiro e pela eliminação de detritos. Posteriormente, os macrófagos são 
polarizados para M2 (fenótipo pró-fibrótico e pró-angiogênico) e, juntamente com a 
ação de diferentes fatores de crescimento e citocinas secretados por diferentes 
células, levam à fase proliferativa. Durante a fase proliferativa, há formação do 
tecido de granulação, composto por macrófagos e linfócitos, novos vasos pequenos, 
fibroblastos e pela nova MEC. Macrófagos produzem TGF-β1, FGF2, IGF-1 e 
PDGF, que induzem a síntese da nova MEC pelos fibroblastos. Posteriormente, 
VEGF, TGF-β e FGF2 promovem a angiogênese, estimulando a migração de 
células endoteliais para o interior da ferida e a expressão do receptor de integrina. 
O fator induzível por hipóxia 1α induz a transcrição de VEGF. Por fim, o EGF, o fator 
de crescimento semelhante à insulina (IGF, do inglês insulin-like growth factor) 1 e 
o fator de crescimento nervoso (NGF, do inglês nerve growth factor) estimulam a 
reepitalização da superfície da ferida pelos queratinócitos e por células-tronco. 
(BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2016; REISNER, 2016). 
Na fase de remodelamento, há o aumento da síntese de colágeno e a 
produção da cicatriz, com alterações na organização do colágeno, induzidas pela 
 
34 
 
lisil-oxidase liberada pelos fibroblastos. Durante o remodelamento, o inibidor 
tecidual de metaloproteinase, produzido por células mesenquimais, equilibra a 
degradação da MEC pelas MMPs. É importante destacar que as MMPs são 
produzidas por células epiteliais e sinoviais, macrófagos, neutrófilos e fibroblastos 
(BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2016; REISNER, 2016). 
Na Figura, podemos observar os diferentes fatores de crescimento 
recrutados após uma lesão cutânea. 
 
 
35 
 
 
6.3 Fatores que influenciam no processo de cicatrização 
O processo de cicatrização pode ser influenciado por vários fatores que 
interferem na qualidade do reparo ativo. O tipo, o tamanho e o local da lesão são 
fatores essenciais para uma reparação completa ou incompleta do tecido. (KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2016). 
O reparo completo do tecido ocorre somente no parênquima com a 
presença de células lábeis ou estáveis, ou seja, que têm a capacidade de se dividir 
ou que se dividem como resultado de um estímulo adequado, respectivamente. 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
Geralmente, lesões muito extensas levam a uma reparação incompleta, 
com função comprometida do órgão. Lesões com surgimento no peritônio, na pleura 
ou na cavidade sinovial são caracterizadas pela presença de exsudato extenso. 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
Esse exsudato pode ter sua completa resolução por meio da digestão 
enzimática dos leucócitos, ou pode evoluir para uma cicatriz fibrosa, com a 
formação do característico tecido de granulação (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
 
36 
 
A infecção é uma variável que potencializa a inflamação, elevando o dano 
tecidual pelo recrutamento de células do sistema imune inato e adaptativo, com 
indução de resposta inflamatória por ativação de citocinas. Assim como as 
infecções, doenças de base também podem afetar o reparo do tecido. O diabetes e 
a arteriosclerose podem levar à ulceração das feridas, como consequência da falta 
de cicatrização e de uma vascularização inadequada, respectivamente. (KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2016). 
Fatores mecânicos, como íleo adinâmico, vômitos, tosse ou cirurgia do 
abdômen podem elevar a pressão sobre a ferida, resultando em um estresse local 
e posterior separação ou ruptura da ferida (deiscência). A deficiência de vitamina C 
e de algumas proteínas pode resultar na inibição da produção de colágeno. 
Podemos notar, então, que o estado nutricional do indivíduo pode afetar 
profundamente o processo de cicatrização. Por fim, medicamentos como os 
glicocorticoides enfraquecem a cicatriz, devido a seus efeitos anti- -inflamatórios, 
inibindo a síntese de TGF-β e atenuando a fibrose (KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2016). 
 
 
 
 
37 
 
7 FATORES QUE INTERFEREM NO TRATAMENTO DE FERIDAS 
Embora não se possa acelerar o processo de cicatrização, existem vários 
fatores, locais e sistêmicos, que afetam adversamente a cicatrização das feridas 
(Neto, 2003). Além disso, há situações onde a cura ocorre, mas de forma 
desorganizada (Halloran & Slavin, 2002). 
Os fatores locais estão relacionados principalmente ao movimento e à 
presença de resíduos dentro da ferida, por exemplo: tecido necrosado, corpos 
estranhos, contaminação bacteriana e hipóxia tecidual. Estes fatores podem atuar 
como barreira física para o desenvolvimento ordenado de tecido de granulação e 
deposição de colágeno, ou podem exagerar a inflamação, afetando a resposta 
inflamatória (Halloran & Slavin, 2002). 
Uma ferida em área com mobilidade alta, é propensa à inflamação crônica 
devido à perturbação repetitiva dos novos capilares, depósitos de colágeno e 
fragilidade do novo epitélio. Inversamente, a completa imobilização da área ferida 
pode levar a um arranjo desorganizado do novo colágeno dentro da ferida, que 
diminui a força de tensão resultante (Knottenbelt, 2003). 
A presença de corpos estranhos no interior da ferida é fonte de infecção e 
irritação (Knottenbelt, 2003), mantendo a inflamação e resistindo às tentativas de 
controlar a infecção (Neto, 2003). Antes de instituir um tratamento, a presença de 
corpos estranhos deve ser descartada em uma ferida. Se a presença de um corpo 
estranho é confirmada no interior da ferida, debridamento e lavagem são 
necessários para garantir limpeza e umidade no leito da mesma (Hendrickson & 
Virgin, 2005). 
Dentre os fatores locais, a infecção é a causa mais importante do retardo 
da cicatrização. Deve-se considerar que toda ferida está colonizada, já que as 
bactérias existentes na pele podem colonizar a lesão, mas isso não significa que 
esteja infectada (Sarandy, 2007). 
O fluxo de sangue deficiente para a ferida aumenta o risco de infecção,retardando a taxa de cura (Hendrickson & Virgin, 2005). Além disso, reduz a 
perfusão tecidual, aumentando a hipóxia, interferindo no metabolismo e no 
 
38 
 
crescimento celular, prejudicando a cicatrização (Sarandy, 2007). Já os fatores 
sistêmicos, que dificultam a cicatrização, incluem estado nutricional, hipovolemia, 
hipotensão, hipóxia, hipotermia, infecção, trauma e uso de medicamentos anti-
inflamatórios (Neto, 2003). 
Várias deficiências dietéticas têm sido implicadas na cicatrização de feridas 
(Halloran & Slavin, 2002). Estudos têm demonstrado que a falta de proteínas, antes 
da ocorrência do ferimento, propicia a formação de reações teciduais menos 
exuberantes do que quando a depleção ocorre após o ferimento (Neto, 2003). A 
vitamina C (ácido ascórbico) é essencial para a síntese de colágeno e também é 
necessária para a produção de N-acetil galactosamina, um componente de matriz 
e tecido de granulação. Deficiências de vitamina C diminuem a resistência da ferida 
à tensão e atrasam a cicatrização da lesão. O magnésio é necessário para a síntese 
de proteínas e a deficiência do zinco dificulta a função das metaloproteinases da 
matriz (MMPs), que são essenciais para o colágeno e fase de remodelagem 
(Halloran & Slavin, 2002). 
O efeito da temperatura na cicatrização de lesões está aparentemente 
relacionado ao seu efeito nos tônus vasomotores periféricos. Diminuições na 
temperatura ambiental exercem uma vasoconstrição reflexa autonômica, que reduz 
a microcirculação local, através da diminuição da oxigenação e nutrição tecidual 
(Neto, 2003). A temperatura mais baixa é um dos fatores que determinam os 
diferentes padrões de cicatrização entre as diversas regiões anatômicas do equino 
(Paganela et al., 2009). 
Alguns medicamentos podem interferir na cicatrização de feridas, 
produzindo efeitos negativos sobre a pele, tornando-a mais suscetível ao 
surgimento de lesões e outras patologias cutâneas (Freitas et al., 2011). Os anti-
inflamatórios esteroidais restringem a fase inflamatória da cicatrização causando 
efeito inibitório na taxa e qualidade da cicatrização. Como consequência, ocorrem 
atrasos na formação de tecido de granulação, proliferação de fibroblastos e 
neovascularização. Entretanto, o efeito de uma única dose de esteroides pode não 
afetar as fases de cicatrização (Neto, 2003). 
 
 
39 
 
8 ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS ÚLCERAS 
A dor epigástrica em queimação exacerbada por jejum e que melhora com 
as refeições é um complexo de sintomas associado à doença ulcerosa péptica 
(DUP). Uma úlcera é definida como a ruptura da integridade mucosa do estômago 
e/ou do duodeno que resulta em um defeito local ou uma escavação em virtude de 
inflamação ativa. As úlceras ocorrem dentro do estômago e/ou do duodeno e, na 
maioria das vezes, são de natureza crônica. Os distúrbios ácido-pépticos são muito 
comuns nos EUA, e 4 milhões de indivíduos (entre casos novos e recidivas) são 
acometidos todo ano. A prevalência durante a vida de DUP nos EUA é cerca de 
12% nos homens e 10% nas mulheres. Além disso, ocorrem cerca de 15.000 mortes 
por ano em consequência de DUP complicada. O impacto financeiro desses 
distúrbios comuns tem sido substancial, como um ônus sobre os custos diretos e 
indiretos da assistência de saúde estimado em cerca de 10 bilhões de dólares por 
ano nos EUA. (LONGO, 2015) 
8.1 Base fisiopatológica da doença ulcerosa péptica 
A DUP inclui úlceras tanto gástricas quanto duodenais. As úlceras são 
definidas como rupturas na superfície mucosa com um tamanho > 5 mm, com uma 
profundidade que vai até a submucosa. As úlceras duodenais (UD) e as úlceras 
gástricas (UG) têm muitas características em comum em termos de patogenia, 
diagnóstico e tratamento, porém vários fatores as diferenciam umas das outras. 
(LONGO, 2015) 
8.2 Epidemiologia 
8.2.1 Úlceras duodenais 
 
Estima-se que as UD ocorrem em 6 a 15% da população do Ocidente. A 
incidência de UD diminuiu uniformemente de 1960 a 1980 e manteve-se estável 
desde então. As taxas de morte, a necessidade de se realizar uma cirurgia e as 
 
40 
 
consultas aos médicos diminuíram em mais de 50% ao longo dos últimos 30 anos. 
(LONGO, 2015) 
A explicação para a redução na frequência de UD está provavelmente 
relacionada com a menor frequência de Helicobacter pylori. Antes da descoberta de 
H. pylori, a história natural das UD era exemplificada pelas recidivas frequentes 
após a terapia inicial. A erradicação de H. pylori reduziu acentuadamente essas 
taxas de recidiva. (LONGO, 2015) 
 
8.2.2 Úlceras gástricas 
 
As UG tendem a ocorrer em idades mais avançadas do que as lesões 
duodenais, com uma incidência máxima relatada na sexta década. Mais de metade 
das UG ocorre em homens e é menos comum que as UD, talvez em virtude da 
maior probabilidade de as UG serem silenciosas e se manifestarem somente após 
a ocorrência de complicações. Os estudos de necropsia sugerem uma incidência 
semelhante de UD e UG. (LONGO, 2015) 
8.3 Patologia 
8.3.1 Úlceras duodenais 
 
As UD ocorrem mais frequentemente na primeira porção do duodeno (mais 
de 95%) com cerca de 90% localizadas a uma distância de até 3 cm do piloro. Em 
geral têm ≤ 1 cm de diâ- ≤ 1 cm de diâ 1 cm de diâmetro, mas podem alcançar 3 a 
6 cm (úlcera gigante). As úlceras são nitidamente demarcadas, às vezes com uma 
profundidade que alcança a muscular própria. Na maioria das vezes a base da 
úlcera consiste em uma zona de necrose eosinofílica com fibrose circundante. As 
UD malignas são extremamente raras. (LONGO, 2015) 
 
 
 
 
41 
 
8.3.2 Úlceras gástricas 
 
Ao contrário das UD, as UG podem representar uma neoplasia maligna e 
devem ser submetidas a biópsia por ocasião de sua descoberta. As UG benignas 
são encontradas mais frequentemente além da junção entre o antro e a mucosa que 
secreta ácido. As UG benignas são bastante raras no fundo gástrico e são 
histologicamente semelhantes às UD. As UG benignas associadas ao H. pylori 
estão associadas também a uma gastrite antral. Em contrapartida, as UG 
relacionadas com os AINEs não são acompanhadas de gastrite ativa crônica, mas, 
pelo contrário, podem mostrar evidência de uma gastropatia química, exemplificada 
por hiperplasia foveolar, edema da lâmina própria e regeneração epitelial na 
ausência de H. pylori. Pode ocorrer também prolongamento das fibras musculares 
lisas para dentro das porções superiores da mucosa, onde não costumam ser 
encontradas. (LONGO, 2015) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
9 LIMPEZA DE FERIDAS 
O tratamento de feridas crónicas e agudas evoluiu significativamente ao 
longo da última década. A prática da limpeza de feridas ou o tratamento antisséptico 
tem uma história dicotómica ancorada na tradição e ciência, sendo parte integrante 
do tratamento de feridas crónicas e agudas (Atiyeh, Dibo, & Hayek, 2009; Khan & 
Naqvi, 2006). 
Apesar de existir um consenso de que a limpeza de feridas reduz as taxas 
de infeção (Khan & Naqvi, 2006), as potenciais vantagens e desvantagens da 
limpeza de feridas continuam a ser debatidas no setor clínico. Esta prática pode não 
ser sempre necessária dado que o próprio exsudado pode conter fatores de 
crescimento e quimiocinas que contribuem para a cicatrização de feridas (Atiyeh et 
al., 2009). 
Enquanto não se realizarem estudos complementares que estabeleçam 
claramente as desvantagens, a limpeza de feridas continuará a ser uma parte 
integrante do processo de tratamento de feridas. No entanto, não há evidências 
sólidas de que a limpeza de feridas por si só aumente a cicatrização ou reduza a 
infeção (Fernandez, Griffiths, & Ussia, 2008). 
Esta realidade é ainda intensificada pela ausência de um teste de 
diagnóstico que permita aos profissionais de saúde identificar que a carga 
bacteriana na ferida tem o potencial para causar a infeção da ferida. Além disso, a 
questão complica-se ainda mais com a existênciade estudos que demonstram que 
a colonização bacteriana da ferida não é necessariamente um indicador de infeção, 
não havendo necessidade de remover bactérias na ausência de sinais clínicos de 
infeção (Khan & Naqvi, 2006). 
No entanto, são vários os estudos que recomendam diferentes soluções de 
limpeza devido ao seu suposto valor terapêutico. Tem sido também sugerido que a 
limpeza da ferida ajuda a otimizar o ambiente de cicatrização e a diminuir o potencial 
de infeção (Moscati, Mayrose, Fincher, & Jehle, 1998; Moscati, Mayrose, Reardon, 
Janicke, & Jehle, 2007). A limpeza da ferida liberta e desbrida resíduos celulares, 
tais como bactérias, exsudado, material purulento e resíduos de agentes tópicos de 
 
43 
 
pensos anteriormente aplicados (Baranoski & Ayello, 2006). Contudo, na prática, as 
decisões sobre a utilização de determinadas soluções de limpeza têm sido 
baseadas na experiência, nas políticas dos serviços e na preferência pessoal. 
De modo geral, uma solução de limpeza de feridas ideal tem as seguintes 
características: não ser tóxica para os tecidos humanos; continuar a ser eficaz na 
presença de material orgânico; reduzir o número de microorganismos; não causar 
reações de sensibilidade; estar amplamente disponível, ser eficaz em termos de 
custo; e permanecer estável durante um grande prazo de validade (Flanagan, 
1997). 
O soro fisiológico preenche todos os critérios acima indicados. O soro 
fisiológico (0,9%) é a solução de eleição para a limpeza de feridas por ser uma 
solução isotónica que não interfere com o processo normal de cicatrização, não 
causa lesão nos tecidos, não provoca reações de sensibilidade nem alergias e não 
altera a flora bacteriana normal da pele, o que poderia permitiria a proliferação de 
organismos mais virulentos (Fernandez et al., 2008; Joanna Briggs Institute [JBI], 
2006; Lawrence, 1997). 
A água corrente também é recomendada e tem a vantagem de ser eficiente, 
eficaz em termos de custos e acessível (Angeras, Brandberg, Falk, & Seeman, 
1991; Fernandez et al., 2008). 
O uso seguro da água corrente para irrigação da ferida tem vindo a ser cada 
vez mais reconhecido, especialmente em feridas crónicas, valendo a pena 
considerá-lo como uma alternativa aceitável a outros produtos. De fato, Flanagan 
(1997) argumenta que a água corrente tem sido usada durante séculos para tratar 
feridas, sem que que tenha sido reportado qualquer efeito negativo. Apesar disso, 
o possível risco de infeção e o facto de não ser uma solução isotónica têm sido as 
duas preocupações mais citadas relativas ao uso de água corrente. 
Neste sentido, vários estudos revelaram que não há diferença significativa 
entre as taxas de infeção e de cicatrização em feridas irrigadas com soro fisiológico 
ou água corrente (Angeras et al., 1991; Griffiths, Fernandez, & Ussia, 2001; Moscati 
et al., 1998). De facto, Angeras et al. (1991) observaram uma maior taxa de infeção 
em feridas irrigadas com soro fisiológico. No entanto, os profissionais de saúde têm 
 
44 
 
sido alertados contra o uso de água corrente na limpeza de feridas com exposição 
de osso ou tendão, sendo recomendado nestes casos o uso de soro fisiológico 
(Fernandez et al., 2008; Lindholm, Bergsten, & Berglund, 1999). 
Por outro lado, não há consenso entre as autoridades no tratamento de 
feridas relativamente ao uso de soluções estéreis ao invés de soluções não-
estéreis. 
De acordo com a literatura existente, a utilização de soluções antissépticas 
pode comprometer o processo de cicatrização (Thomas et al., 2009) e, como 
resultado, a utilização de soro fisiológico como solução de limpeza é amplamente 
recomendada (Lawrence, 1997). 
Na verdade, desde os primeiros tempos que as preparações de soluções 
com propriedades antissépticas são tradicionalmente utilizadas. No entanto, os 
estudos publicados têm sugerido que as soluções antissépticas podem prejudicar o 
processo de cicatrização. Por esta razão, o uso de soluções antissépticas, tais como 
iodopovidona, peróxido de hidrogénio ou hipoclorito de sódio, tem sido 
desencorajado em várias orientações e vários estudos, dado que, na maioria dos 
casos, estas soluções não promovem eficazmente a correta cicatrização das 
feridas. Pelo contrário, a maioria dos estudos demonstrou que a utilização destas 
soluções comprometeu a cicatrização da ferida, reduziu a resistência da ferida ou 
aumentou a infeção ( JBI, 2006; Kramer, 1999). 
A controvérsia em torno do uso de antissépticos desencadeou o 
estabelecimento de orientações relativas ao uso de antissépticos por profissionais 
de saúde especialistas no tratamento de feridas. Estas diretrizes também resultaram 
em mudanças na prática clínica (Fernandez et al., 2008). Há uma preocupação cada 
vez maior relativamente à utilização destes produtos, bem como ao 
desenvolvimento da resistência bacteriana e a possível absorção sistémica de 
antissépticos. Na maioria dos casos, a seleção destes produtos não tem uma 
fundamentação científica sólida. 
Mais recentemente, a nova solução de limpeza com base em polihexanida 
e betaína surgiu como alternativa credível aos produtos atualmente disponíveis 
(Kaehn & Eberlein, 2008; Santos & Silva, 2011). Esta solução em particular é eficaz 
 
45 
 
no tratamento de feridas infetadas/colonizadas, fornecendo condições ideais para a 
cicatrização de feridas, reduzindo o tempo de cicatrização, os sinais de inflamação 
e/ou infeção/ colonização, e proporcionando um maior controlo de odores. A sua 
aplicação é indolor, estando especialmente indicada para o tratamento de feridas 
crónicas e de difícil cicatrização (Kaehn & Eberlein, 2008; Santos & Silva, 2011). 
10 DESBRIDAMENTO DE FERIDAS 
As feridas comprometidas com tecido necrótico requerem, além da limpeza 
mecânica, o desbridamento, ou debridamento, isto é, remoção do material estranho 
ou tecido desvitalizado de lesão traumática ou crônica, infectada ou não, até expor 
o tecido saudável. O aparecimento do tecido necrótico decorre da lesão irreversível 
da célula, em virtude do aporte deficiente de oxigênio para o metabolismo da 
mesma, levando à lesão da membrana celular e, consequentemente, à sua morte. 
(MILWARD, 1995) 
O profissional, ao examinar a lesão crônica, deve estar atento à presença e 
característica de tecido necrótico, que também é denominado de tecido 
desvitalizado, morto, inviável ou escara. A presença deste tecido aumenta o risco 
de infecção e retarda o processo de cicatrização, uma vez que as feridas só 
epitelizam na ausência do mesmo. MILWARD, 1995 afirma que a presença de pus 
inibe a migração de células epiteliais e que a escara dura e calosa impede a 
migração de células da epiderme e, consequentemente, a epitelização da ferida. 
A presença de tecido necrótico pode mascarar a verdadeira extensão e 
profundidade da ferida. Ao deparar com tal tecido, o profissional deve questionar as 
causas e os fatores desencadeantes e mantenedores da situação, e efetuar uma 
avaliação minuciosa dos possíveis fatores locais e sistêmicos apresentados pelo 
paciente, objetivando o estabelecimento de condutas que visem eliminar ou 
controlar estes fatores. (MILWARD, 1995) 
O profissional, após detectar a presença do tecido necrótico, deve escolher 
o método para a remoção do mesmo, ou seja, o desbridamento, podendo ser o 
autolítico, o químico, o mecânico (com suas diversas abordagens), o biológico 
 
46 
 
(utilizam-se larvas de moscas estéreis) e o osmótico (emprego de produtos com 
mecanismo de ação osmolar). O desbridamento biológico tem sido relatado em 
nosso país; no entanto, com larvas não estéreis. Ao optar por determinado método, 
devem-se considerar o custo, o risco e o tempo demandado por cada um. 
(MILWARD, 1995) 
10.1 Método de desbridamento autolítico 
A autólise significa autodestruição, isto é, a autodegradação natural do 
tecido necrótico. As enzimas por exemplo, as hidrolases ácidas, normalmentepresentes nos lisossomas, são liberadas após a morte celular, passando a digerir o 
conteúdo das células e necrosando o tecido. Este processo atrai inicialmente os 
neutrófilos polimorfonucleares e posteriormente os macrófagos para a área lesada 
e necrosada, liberando mais enzimas lisossomais, que auxiliam a digerir os detritos. 
(POSTON, 1997) 
Eventualmente, pode ocorrer a separação entre o tecido viável e o material 
necrótico ou a crosta da superfície. Este método é seletivo, isto é, ocorre a 
destruição somente do tecido desvitalizado, e o tecido viável permanece intacto. 
(POSTON, 1997) 
Para ocorrer este processo de desbridamento, é necessário que o leito da 
ferida seja mantido com uma umidade fisiológica e temperatura em torno de 37oC, 
uma vez que a autólise é um processo ativo que requer enzimas e células. 
Recomenda-se a utilização de algumas coberturas de última geração (coberturas 
sintéticas), tais como os hidrocolóides, hidrogéis e os filmes de poliuretano. 
(POSTON, 1997) 
 
10.2 Método de desbridamento químico 
No método químico para a retirada de tecido necrótico são utilizadas 
enzimas proteolíticas, com o propósito de obter uma rápida remoção do tecido 
 
47 
 
desvitalizado através da degradação do colágeno. Não é totalmente seletivo e pode 
ser doloroso, conforme o produto adotado, sendo mais utilizadas a colagenase e a 
papaína. Nos Estados Unidos e na Europa, também são aplicados curativos com 
as enzimas estreptoquinase e estreptodornase. (DEALEY, 1992) 
10.3 Método de desbridamento mecânico 
O método mecânico consiste na remoção de tecido necrótico do leito da 
ferida utilizando-se de força física, que pode ser empregada através da fricção, do 
uso de gaze de úmida à seca e do instrumental cortante. Os dois primeiros não são 
seletivos e o último dependerá da habilidade e abordagem do profissional. É um 
procedimento invasivo, doloroso e com riscos para o paciente. (DEALEY, 1992) 
Das formas citadas, o instrumental cortante pode ser considerado o mais 
agressivo; porém, apesar do risco, apresenta um resultado mais rápido na retirada 
do tecido desvitalizado. (DEALEY, 1992) 
No momento de escolher o melhor método mecânico a ser empregado, 
deve-se considerar as características da ferida e, principalmente, do tecido 
necrótico, além das condições físicas e emocionais do paciente a ser submetido ao 
procedimento. (DEALEY, 1992) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
11 PROTOCOLOS DE TRATAMENTO DE FERIDAS 
As feridas, em especial as crônicas, comprometem a qualidade de vida da 
pessoa e de seus familiares por longos períodos. Além disso, oneram os sistemas 
de saúde em função do tempo prolongado de internação, inúmeras trocas de 
curativos, uso de mais medicamentos e mais horas dos profissionais de saúde e 
cuidadores encarregados de tratar o agravo. (AZEVEDO, 2014) 
Atualmente os dados epidemiológicos, assim como a etiologia e patogenia 
da ferida tem demandado esforços pela busca de melhores cuidados e avanços no 
desenvolvimento de novas tecnologias de prevenção e tratamento. No entanto, não 
raro, ainda se observam intervenções empíricas, baseadas em crenças e velhos 
hábitos. (AZEVEDO, 2014) 
Pela busca de melhores cuidados à pessoa com ferida, o protocolo pretende 
ser útil na prática clínica e tomada de decisão. (ECHER, 2011) 
12 O ESTOMA: INTESTINAL E URINÁRIO 
12.1 O que é estomia intestinal e urinária? 
É uma abertura cirúrgica realizada para construção de um novo trajeto 
localizado no abdômen para saída de fezes e urina. Quando é realizada no intestino 
grosso, chamamos de COLOSTOMIA. Dependendo do lugar onde é feita, a 
frequência de evacuações e a consistência das fezes ficam diferentes. (INCA, 2018) 
Quando a cirugia é realizada no intestino delgado (fino), chamamos de 
ILEOSTOMIA. Neste tipo de estomia as fezes são inicialmente líquidas e passam a 
ser semi-pastosas depois de um período de adaptação. Pode funcionar (sair fezes) 
várias vezes ao dia. (INCA, 2018) 
Chamamos de UROSTOMIA quando é colocado um estoma para saída de 
urina. A urina sai continuamente, ou seja, sem interrupção. (INCA, 2018) 
 
 
 
49 
 
13 A BOLSA COLETORA: INDICAÇÕES DE USO 
A indicação dos equipamentos dependerá das características da estomia 
como, tipo, temporalidade, localização, protrusão, tamanho da estomia, formato, 
contorno abdominal, complicações precoces ou tardias e características do 
efluente. Em relação à pele periestomia é necessário avaliá-la quanto à 
integridade. (SHIMURA, 2016). 
 
 Pós-Operatório: No pós-operatório imediato, recomenda-se o uso 
de bolsa de material transparente e drenável, de uma peça, a fim de 
possibilitar a observação das características da estomia e de seu 
efluente. (BURCH, 2014a; FARIA, 2016). 
 
 
Bolsa transparente Fonte: Coloplast do Brasil (2017). 
 
 
 
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
 
50 
 
 Pacientes com ileostomia: Para os pacientes com ileostomia, 
recomenda-se o uso de bolsa drenável opaca, a qual deve ser 
esvaziada quando estiver com um terço ou menos da metade de sua 
capacidade. (BORGES; RIBEIRO, 2015). 
 
 
Bolsa opaca Fonte: Coloplast do Brasil (2017). 
 Colostomia descendente e sigmoidostomia: Quando tratar-se de 
uma colostomia descendente ou sigmoidostomia, recomenda-se o 
uso de bolsa fechada, opaca, com filtro que permita a eliminação de 
gases. Essa bolsa é indicada para pacientes que apresentem, no 
máximo, duas eliminações ao dia, considerando que o dispositivo 
coletor deve ser trocado logo após a eliminação do efluente. 
(BORGES; RIBEIRO, 2015). 
 
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
 
51 
 
 
Bolsa fechada Fonte: Coloplast do Brasil (2017). 
 Bolsa drenável e duas peças: O uso de bolsa drenável, de uma ou 
duas peças, opaca, de preferência com filtro é indicado a pessoas 
com colostomias que apresentam mais de duas eliminações por dia. 
(BORGES; RIBEIRO, 2015). 
 
 
Bolsa de uma peça opaca com filtro 
Bolsa de duas peças opaca com filtro 
Fonte: Coloplast do Brasil (2017). 
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
 
52 
 
 No que se refere a bolsas de estomias com placas convexas), a 
necessidade se dá pela característica da estomia no que se refere à 
protrusão. Pode ser utilizada por pessoas com colostomia, ileostomia 
e urostomia, com a finalidade de gerenciar infiltrações decorrentes 
de estomias retraídas e entorno irregular da pele 
periestomia. (HOEFLOK; PURNELLl, 2017). Considera-se 
adequado para colostomias uma protrusão da alça de 5 milímetros. 
Para as ileostomias e as urostomias, por sua vez, recomenda-se 25 
milímetros, direcionando, dessa forma, os efluentes para dentro da 
bolsa coletora, o que minimiza seu contato com a pele na área do 
recorte da base. (BURCH, 2014b). A convexidade é definida como a 
curvatura da placa adesiva em direção à pele. Produtos convexos 
são frequentemente citados como os meios indicados para estomas 
retraídos, a fim de compensar irregularidades na pele periestomia. 
(HOEFLOK et al., 2017). 
 
Placa convexa Fonte: Coloplast do Brasil (2017). 
 Para as urostomias, o equipamento coletor deve ter placa capaz de 
adaptar-se na pele periestomia, a fim de formar uma barreira de 
proteção e prevenir lesões. As bolsas para urostomia possuem 
válvulas internas antirrefluxo, as quais evitam que a urina coletada 
na bolsa retorne para a base adesiva (BURCH, 2014a). A bolsa 
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal
https://www.peapee.com.br/referencias-do-portal