micoplasmose em pequenos ruminantes

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FACULDADE ANHANGUERA SÃO JOSÉ
GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
MOLÉSTIAS INFECCIOSAS E ORNITOPATOLOGIA APLICADAS À MEDICINA
VETERINÁRIA
DOCENTE LAURA KOPSTEIN CORREA
MICOPLASMOSES EM PEQUENOS RUMINANTES
BEATRIZ SALLES, DANIELA B. ZIMMERMANN, DANIELA FIGUEIRÓ, JORJANE
ALINE DE MORAES, MAITÊ FARIAS FELER, MARIA EDUARDA SILVA TEIXEIRA,
RAFAELA PIRES DE LIMA PAULO
SÃO JOSÉ/SC
2023
Introdução
As micoplasmoses são enfermidades que afetam inúmeras espécies, dentre
elas, os caprinos e ovinos.
Segundo Oliveira et al (2004), os micoplasmas são organismos difundidos na
natureza que afetam desde mamíferos a plantas.Se diferenciam das outras
espécies de bactérias pelo seu tamanho diminuto e ausência total de parede celular.
Usualmente utilizam-se de hospedeiros e tecidos específicos, provavelmente em
decorrência da sua exigência nutricional e obrigação do modelo de vida parasitária.
As espécies mais importantes relatadas para pequenos ruminantes são M.mycoides
sub capri, M. mycoides capricolum e M. mycoides capripneumoniae.(DaMassa et al,
1992; Gutierrez et al, 1993).
Em pequenos ruminantes, os micoplasmas são associados a doenças
respiratórias, artrite, doenças de esfera reprodutiva e lesões oculares. Destacam-se
entre esta enfermidades a Pleuropneumonia Contagiosa dos Caprinos(PPCC), a
Agalaxia Contagiosa e a Ceratoconjuntivite Infecciosa, que são designadas pela
Organização Internacional de Epizootias (OIE) como enfermidades da lista B pelo
impacto econômico que ocasionam nos rebanhos, (Contagius…,2004; Nicholas,
2002).
Pleuropneumonia Contagiosa dos Caprinos (PPCC)
Segundo Rovid, (2016), a Pleuropneumonia Contagiosa Caprina é causada
pelo Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae,
Por serem agentes de rápida disseminação,os mycoplasmas estão enquadrados na
lista B da OIE e são doenças de notificação compulsória para o MAPA.
(VASCONCELLOS, 2006, p.9)
Sobre a patogenia da doença, Vasconcellos (2006) relata que a
Pleuropneumonia Contagiosa Caprina, doença nunca relatada no Brasil, ocorre
como pneumonia aguda fibrinosa intersticial com presença de pleurisia, acometendo
somente caprinos. O agente M. capricolum subsp. capripneumoniae é
extremamente patogênico, sendo que a enfermidade apresenta morbidade de 100%
e mortalidade de 60 à 100%.
Essa enfermidade é transmitida por contato direto, através da inalação de
aerossóis. Portadores crônicos podem existir, porém isso ainda não foi
comprovado.(ROVID, 2016).
De acordo com Oliveira (2005), os primeiros sinais clínicos observados são
dificuldade na locomoção e febre, embora os animais continuem se alimentando e
ruminando. Posteriormente, são observados sinais de dificuldade respiratória, tosse,
corrimento nasal claro até purulento e sialorréia
Rovid (2016) descreve as formas superaguda, aguda e crônica da enfermidade. As
cabras afetadas pela forma superaguda podem morrer dentro de 1 a 3 dias com
sinais clínicos discretos.
Na forma aguda, os sinais iniciais são de febre elevada (41-43°C), letargia e
anorexia, seguidas de tosse e dispneia. Cabras afetadas na forma aguda
geralmente morrem entre 7 a 10 dias.
Os casos subagudos ou crônicos tendem a ser mais leves, ocorrendo tosse
principalmente após esforço físico.
A PPCC crônica é caracterizada por tosse crônica, descarga nasal e
prostração.
Rovid, 2016, p.2 relata que:
O diagnóstico definitivo pode ser feito através da detecção de M.
capripneumoniae no tecido pulmonar, exsudato de lesões pulmonares,
líquido pleural ou linfonodos regionais colhidos na necropsia. As amostras
devem ser retiradas de lesões pulmonares ativas, preferentemente de áreas
de transição consolidadas e não consolidadas. Embora a morfologia não
forneça resultados definitivos, o M. capripneumoniae possui uma estrutura
filamentar ramificada em exsudatos, esfregaços, imprints ou cortes de
tecidos examinados ao microscópio. Outros micoplasmas caprinos
costumam aparecer como organismos filamentosos curtos ou cocobacilares.
O M. capripneumoniae e outros membros do grupo de M. mycoides
interagem em testes sorológicos e compartilham semelhanças bioquímicas e
antigênicas, tornando a identificação específica desse organismo difícil e
demorada, a menos que sejam utilizados testes genéticos como os testes de
reação em cadeia da polimerase (PCR).
O diagnóstico diferencial deve considerar outros micoplasmas que também
causam pleuropneumonia em caprinos, Mycoplasma mycoides subsp.
mycoides LC apresenta uma patogenicidade moderada e causa também
mastite, artrite e conjuntivite, à necropsia evidencia-se um característico
espessamento do septo interlobular; Mycoplasma mycoides subsp. capri
apresenta também uma patogenicidade moderada, causa artrite e
conjuntivite. Pasteurella spp. são freqüentemente associadas com
pneumonia em caprinos e podem dificultar a identificação dos principais
agentes etiológicos. ( RODRIGUES, 2005, p. 24
Ceratoconjuntivite em Ovinos e Caprinos
Segundo Rodrigues (2005), o agente etiológico mais importante é
Mycoplasma conjunctivae, capaz de causar a doença quando inoculado
experimentalmente, e em caprinos também pode ser causada pelo Mycoplasma
agalactia. Sua ocorrência nos caprinos costumava ser associada a quadros
multissistêmicos causados por M. Mycoides subsp. Capri e M. Mycoides subsp.
Mycoides LC em caprinos jovens (Nascimento et al., 1986), que manifestavam
quadros típicos de pneumonia associada com ceratoconjuntivite e artrite. Os
primeiros relatos em ovinos foram expostos por Rodriguez et al. (1996) no sul da
Espanha e Janovsky et al. (2001) na Suécia, enquanto que no Brasil, segundo
Gregory et al. (2003) o primeiro surto em caprinos adultos ocorreu no estado de São
Paulo.
De ocorrência mundial, acomete caprinos e ovinos de todas as idades, mas
especialmente os jovens. Com surtos nos fins da primavera, verão ou outono, e com
maior ocorrência em potreiros com grande concentração de animais e no verão
devido às altas temperaturas, ar empoeirado, radiação excessiva e disposição de
vetores como moscas e outros insetos.
A transmissão pode ser indireta através de moscas, gramíneas com hastes
longas e poeira contendo secreções lacrimais e, direta, por meio de gotículas
exaladas ou contato direto com secreções lacrimais. Devido a imunidade adquirida
após um surto, não costuma acometer rebanhos por cerca de dois a três anos
(Rodrigues, 2005).
De acordo com Rodrigues (2005), a doença costuma ser aguda
disseminando-se rapidamente e animais jovens são mais suscetíveis. Os sinais
clínicos iniciam com hiperemia da conjuntiva, secreção seromucosa,
lacrimejamento, blefarospasmo e fotofobia. Posteriormente, pode ocorrer ceratite
com vascularização e diversos graus de opacidade da córnea, podendo ocorrer
ulceração da córnea. Ambos olhos podem ser acometidos podendo levar a
cegueira. Em associação com Chlamydia pode ocorrer, simultaneamente, poliartrite
em cordeiros e aborto em em caprinos. O curso clínico dos casos costuma ser de 3
a 10 dias, mas dada a severidade das lesões, a cicatrização pode demorar de 3 a 4
semanas. A doença resulta consequentemente em déficits de ganho de peso,
produção de lã e fertilidade dos rebanhos.
O diagnóstico é dificultado por condições de isolamento, identificação do agente,
pela indisponibilidade de anti soro e antígeno nacional para a realização de testes
sorológicos e obtenção de dados epidemiológicos existentes que possam
distingui-la de outras enfermidades similares. Dentre os vários testes utilizados,
destacam-se: fixação de complemento, imunofluorescência direta, hemaglutinação
passiva, aglutinação e o ELISA, que vêm demonstrando alta sensibilidade.
Entretanto, todos necessitam de componentes como o antisoro e o antígeno para a
sorotipagem.
Outros métodos de diagnóstico têm sido usados, como a utilização de sonda de
DNA em tecido animal e a técnica da Reação de Polimerase em Cadeia (PCR),
demonstrando alta sensibilidade e rapidez.
Agalaxia Contagiosa
Segundo Madanat (2001), a agalaxia contagiosafoi descrita primeiramente
por Metaxa na Itália em 1816, atualmente ocorre em vários países que produzem
estas espécies intensivamente. A doença não apresenta alta mortalidade, porém,
sua taxa de morbidade apresenta-se entre 30% a 60%, sendo o seu agente
causador é o Mycoplasma agalactiae, que foi isolado inicialmente em 1923.
A agalacia contagiosa é uma síndrome multi-etiológica que afeta caprinos,
ovinos e alguns ruminantes silvestres. Os sinais clínicos mais comuns são:
mastite, conjuntivite e artrite. Também pode causar problemas respiratórios,
reprodutivos (abortos e redução da qualidade espermática) e, em casos
raros, nervosos; A gravidade dos sintomas depende da virulência da
estirpe implicada e de outros aspectos epidemiológicos (infeções
concomitantes, factores stressantes...), podendo causar a morte, sobretudo
em animais jovens; Pode manifestar-se sob a forma de surto ou de infeção
crónica. As perdas econômicas estão associadas a quebras de produção
de leite (até 50%) e de carne, aumento das mastites subclínicas,
mortalidade (por vezes > 20%) ou refugo precoce dos animais infectados,
rejeições de pulmões no matadouro e custos de diagnóstico e tratamento.
(QUINTAS; RODRIGUIZ, 2021, P. 03).
Segundo Quintas e Rodriguez (2021) o ponto mais crítico em relação ao
controle da doença é a presença de portadores assintomáticos no rebanho vindos
de fora, que eliminam as bactérias e infectam outros animais.
De acordo com DaMassa e Brooks (1991), a doença se dissemina muito
rápido e isto se dá pelo contato de animais sadios com portadores, ou ambientes
infectados por descargas nasais, fezes, urina e excreções articulares. Já em
animais jovens a contaminação se dá pela ingestão de leite e colostro, sendo que o
agente pode ser excretado no leite por no mínimo 12 meses e no máximo 12 anos.
O tratamento para Agalaxia contagiosa realizado com antibióticos para
Quintas e Rodriguez (2021) tem uma utilidade limitada pois, não eliminam a
bactéria, mas ajudam a controlar os sintomas. Segundo eles, é importante
determinar a sensibilidade aos antibióticos dos agentes isolados.
Surto: Administrar antibióticos e eliminar os animais que não respondem ao
tratamento; Testes de sensibilidade aos antibióticos da(s) estirpe(s) do
rebanho; Não vacinar em pleno surto clínico; Tratamento térmico do
colostro (60 min, a 60 °C) e aleitamento artificial; Avaliar a possibilidade de
eliminar todos os animais infetados (uma vez que a cura bacteriológica é
dificilmente demonstrável). Infeção crónica: Evitar o contacto com outros
rebanhos (pastoreio, bebedouros, feiras, etc.); Não comprar animais de
rebanhos infetados; Se o estatuto da exploração de origem for
desconhecido: rastreio individual com pelo menos dois tipos diferentes de
amostra; Correta rotina de ordenha; Biossegurança e profilaxia
médico-sanitária de outras doenças que possam provocar
imunossupressão; Implementação de programas voluntários de
classificação sanitária com rastreios regulares (semestralmente ou
anualmente) e eliminação dos animais infetados. ( QUINTAS; RODRIGUIZ,
2021, P. 06).
Diagnóstico
Quanto ao diagnóstico, Vasconcellos, 2006 aponta:
O diagnóstico é realizado pela observação da sintomatologia clínica mais
evidente e através de provas laboratoriais como o isolamento e identificação
dos agentes envolvidos, provas sorológicas e/ou moleculares.
O principal material clínico utilizado para o diagnóstico laboratorial é o leite,
sendo que secreção ocular e de conduto auditivo, muco vaginal ou nasal e
líquido articular podem ser analisados, dependendo dos sinais clínicos
apresentados pelos animais.
Tratamento
De acordo com Hannan (2000), Madanat (2001), Nascimento (2003) o
tratamento das micoplasmoses é baseado no uso da antibioticoterapia sistêmica,
por um longo período de tempo para se evitar recidivas e o aparecimento de novas
cepas. Vem sendo utilizados vários antibióticos e quimioterápicos para o tratamento,
exceto penicilina e outros antibióticos b-lactâmicos com atuação na parede celular,
que são inativos contra o mycoplasma, visto pela ausência de parede celular na
mesma. O tratamento sintomático é indicado, em casos de pneumonia preconiza-se
secretóliticos, tratamento local em casos de mastite e colírios a base de antibióticos.
Os principais quimioterápicos utilizados para o tratamento incluem Enrofloxacina,
Oxitetraciclina, Lincomicina, Ciprofloxacina e Norfloxacina. Após o término do
tratamento existe a possibilidade do reaparecimento das micoplasmoses, em casos
de surtos, o tratamento deve-se ser preconizado até que medidas efetivas sejam
adotadas para o controle.
Prevenção e controle
Segundo Oliveira e col. (2004), as medidas de prevenção consistem: Na
aquisição de animais, realizar quarentena (isolamento dos animais e realização de
exames), isolamento e separação de animais com sinais clínicos, realização de
diagnóstico periódico no rebanho, inspeção dos animais e exames laboratoriais,
medidas higiênicas do animal antes, durante e depois da ordenha, implantação de
linha de ordenha, em rebanhos infectados é recomendado a separação das crias ao
nascimento, impedindo contato com suas mães. Bem como fornecer colostro
termizado (60 °C/60 minutos) procedente das mães, limpeza e desinfecção das
instalações e equipamentos de ordenha e cuidados com a saúde e a higiene de
quem faz o manejo dos animais. Para a prevenção fora do País existem vacinas
para Pleuropneumonia Contagiosa Caprina, mas ainda não são encontradas no
Brasil. Também não existem vacinas específicas para Ceratoconjuntivite em ovinos
e caprinos disponíveis comercialmente. Quanto a Agalaxia contagiosa existem
vacinas, mas elas não previnem a infecção,conferem uma resposta imunitária
variável, não superior a 6-9 meses, que pode reduzir a sintomatologia e a excreção
de micoplasmas nos animais vacinados. Ambas são de notificação obrigatória em
no máximo 24h.
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