APOSTILA Doenças Infecto Contagiosa - DIC (Prof Dr

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO VALE DO SÃO FRANCISCO - UNIVASF 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
DISCIPLINA DE DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS 
PROFESSOR MATEUS MATIUZZI DA COSTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARTE II 
DOENÇAS VIRICAS E FÚNGICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PETROLINA, FEVEREIRO DE 2015. 
 
 
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SUMÁRIO 
 
 
 
Febre Aftosa 03 
Herpesvírus bovinos 09 
Diarréia Viral Bovina 17 
Febre Catarral Malígna 22 
Ectima Contagioso 28 
Doença de Aujesky 33 
Peste Suína Clássica 37 
Peste Suína Africana 42 
Síndrome Respiratória Reprodutiva dos Suínos 48 
Parvovirose suína 49 
Influenza 52 
Papilomavírus 63 
Artrite Encefalite Caprina 67 
Anemia Infecciosa Equina 76 
Herpesvírus Equino 84 
Encefalites Equinas 89 
Raiva 98 
Cinomose canina 105 
Parvovirose canina 113 
Adenovírus canino 119 
Herpesvírus canino 124 
Panleucopenia felina 127 
Rinotraqueíte felina 131 
Calicivirose felina 135 
Leucemia felina 139 
Imunodeficiência felina 143 
Introdução a micologia 147 
Candidiase 157 
Malassezia pachidermatis – Otite Externa 161 
Dermatofitose 167 
Dermatofilose 173 
Criptococose 175 
Histoplasmose 180 
Esporotricose 182 
Aspergilose 185 
Micotoxicoses 189 
Pitiose 202 
Conidiobolomicose 204 
 
 
 
 
 
 
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FEBRE AFTOSA 
 
 
A febre aftosa foi descoberta na Itália no século XVI. No século XIX, a doença 
foi observada em vários países da Europa, Ásia, África e América. Com o 
desenvolvimento da agricultura houve também uma grande preocupação em controlar 
esta enfermidade e no início do século passado vários países decidiram combatê-la. A 
enfermidade agora está presente de forma endêmica em algumas regiões da Ásia, 
América do Sul, África e no Oriente Médio. Surtos da doença tem ocorrido em alguns 
países como Grécia, Taiwan, Argentina, Brasil, Uruguai, Japão e recentemente, no 
Reino Unido. Os prejuízos são causados pelas perdas diretas devido aos sinais clínicos, 
com conseqüente queda na produção, e pelas perdas indiretas através dos embargos 
econômicos impostos pelos países importadores. 
Todas as espécies de biungulados são naturalmente suscpetíveis a febre afotsa, 
especialmente os bovinos, suínos, ovinos, cervos, antílopes e camelídeos. Os carnívoros 
são resistentes. No ser humano a infecção pode ocorrer, apresentando poucas lesões na 
pele. 
 
Etiologia 
O agente etiológico da febre aftosa é um vírus da família Picornaviridae, gênero 
Aphtovírus. O genoma viral consiste de uma molécula de RNA de cadeia simples com 
aproximadamente 8 kilobases. O vírus não tem envelope, mede 27 nm de diâmetro e 
apresenta simetria icosaédrica. Na microscopia eletrônica as partículas virais 
apresentam-se lisas e circulares. 
Sete sorotipos já foram identificados (O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 e Ásia 1) e 
estão distribuídos em diferentes regiões geográficas. Esta heterogeneidade antigênica é 
muito importante na produção de vacinas. Todos os sorotipos possuem uma grande 
variedade de subtipos, o que acarreta dificuldades para o controle e erradicação da 
enfermidade. Os principais sorotipos são apresentados no quadro abaixo: 
REGIÃO VÍRUS 
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América do Sul - Brasil O, A, C 
Europa O, A, C 
África O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 
Ásia O, A, C, Ásia 1 
A . Norte e Central Área livre 
Caribe Área livre 
Oceania Área livre 
O vírus da febre aftosa é extremamente resistente no meio ambiente e sobrevive 
bem em material orgânico como fezes, sangue e em condições de alta umidade e de 
pouca incidência solar. É inativado em pH abaixo de 6,0. O vírus perde sua capacidade 
infectante quando exposto poucos dias em temperatura ambiente acima de 37C. 
Entretanto é muito resistente ao frio, sendo estável meses a –4C e anos a –30C. O vírus 
pode persistir por até seis meses na medula óssea e linfonodos resfriados. 
Patogenia 
Em condições naturais, a forma mais comum de transmissão é por aerossóis. A 
partir da porta de entrada, o vírus replica-se na mucosa e tecidos linfóides da região da 
faringe, tônsilas ou pulmões. O período de incubação varia entre 2-8 dias após o 
contato. Nas primeiras 72 horas há uma grande replicação do vírus e por isso nesta fase 
os animais são grandes disseminadores (o vírus está presente em todas as secreções e 
excreções). A disseminação do vírus começa geralmente 24 horas antes do ínicio dos 
sinais clínicos e continua por vários dias. A viremia persiste por 3-5 dias, com 
disseminação e replicação do vírus em células epiteliais. O fluído vesicular possui 
grande quantidade de vírus e o mesmo persiste no local das lesões por 3 a 8 dias. 
Posteriormente há diminuição na carga viral devido à presença de anticorpos 
neutralizantes. As vesículas desenvolvem-se a medida que o vírus se replica dentro de 
um grupo de células epiteliais, causando sua ruptura e criando uma grande "bolha" cheia 
de fluido dentro do epitélio. Esse fluido vesicular contem quantidades abundantes de 
partículas virais que também persistem nas células vizinhas por 3-8 dias, diminuindo em 
número a medida que anticorpos são formados. A replicação do vírus no epitélio da 
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glândula mamária também ocorre e o vírus pode ser encontrado no leite pelo menos por 
10 dias após o início da infecção. 
 
Epidemiologia 
 
A principal forma de transmissão é por aerossóis, usualmente quando os animais estão 
próximos, contudo existem evidências de que o vírus pode ser transmitido em distâncias 
superiores a 50Km. Aerossóis contendo o vírus da febre aftosa podem ser liberados no 
ar exalado ou quando o leite está sendo transferido para o caminhão coletor. O contato 
direto com animais afetados e com excreções corporais é uma importante forma de 
transmissão. O vírus da febre aftosa pode ser encontrado em altas concentrações em 
fluidos das vesículas, saliva, fezes e leite. No pico da infecção o vírus está presente no 
sangue e em tecidos de animais afetados. Leite e alimentos contaminados podem conter 
o vírus por longos períodos de tempo e servir de fonte de infecção para animais 
susceptíveis. Abatedouros, estábulos, leiterias e outras instalações, como para produção 
de rações, podem servir como fonte de contaminação. O trânsito de pessoas em áreas 
contaminadas pode favorecer a disseminação do vírus através de roupas e calçados 
contaminados e as pessoas também podem abrigar o vírus no trato respiratório ou 
garganta por 24 horas. Equipamentos usados por veterinários ou usados na própria 
fazenda incluindo veículos, podem disseminar o vírus da febre aftosa dentro ou para 
fora da propriedade. Pneus e caminhões de leite com vazamentos podem deixar um 
rastro contaminado pelo vírus. O uso de biológicos contaminados também deve ser 
considerada, como vacinas para PSC. 
Animais que transitam livremente entre as fazendas, tais como roedores, veados, 
cães, gatos e aves podem disseminar o vírus da febre aftosa de um animal pra outro ou 
de uma fazenda pra outra. Animais de casco fendido, especialmente bovinos e 
bubalinos, também servem como disseminadores da doença e a transmitem para animais 
susceptíveis por meses ou anos após a infecção. Os bovinos podem conter o vírus no 
esôfago e tonsilas por até 30 meses depois da recuperação. Os suínos tendem a excretar 
mais que os bovinos, nos ovinos a doença é de difícil detecção, tornando estes animais 
grandes disseminadores do vírus aos bovinos. 
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 O vírus da febre aftosa pode sobreviver no meio ambiente por longos períodos 
de tempo tendo as condições adequadas. O vírus pode resistir em pH <9.0 ou >6.0 e 
pode persistir no meio ambiente por até um mês sob condições favoráveis (ausência de 
luz, frio e pH adequado). A doença atravessa fronteiras internacionais através do 
transporte de animais infectados, da importação de animais e subprodutos animais 
contaminados e em fômites ou pessoas que viajam através de fronteiras. Profissionais da 
área de saúde e viajantes tambémpodem servir de fonte de contaminação quando 
viajam de um país para outro. 
Entre 2007 e 2014 vários surtos da doença foram relatados no mundo. Estes 
podem ser observados na tabela a baixo: 
Surtos de Febre aftosa no mundo no período de 2007 a 2014. 
Ano Sorotipo País 
2010 O Japão e Coréia 
2008 O Índia 
2013 O Arábia Saudita e Líbia 
2014 O Tunísia e Argélia 
2011 O Bulgária 
2012 SAT2 Egito 
2011 O Paraguai 
Fonte: Brito et al. (2015) 
Sinais Clínicos 
 
Os sinais clínicos iniciam com diminuição na ingestão de alimentos, 
claudicação, febre e salivação intensa, principalmente devido à dificuldades na 
deglutição. Muitas vezes os animais abrem e fecham a boca com estalar dos lábios e 
apresentam diminuição na produção de leite. Vesículas e úlceras desenvolvem-se 
principalmente em áreas sujeitas a trauma como a mucosa oral, língua e espaço 
interdigital. As vesículas primárias são pequenas, mas podem coalescer e produzir 
bolhas que mais tarde se rompem levando à lesões ulcerativas. Quando os animais são 
examinados é comum o desprendimento da camada epitelial da língua. Miocardites 
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podem levar a morte de terneiros com menso de seis meses. Em suínos, a claudicação é 
o primeiro sinal clínico observado, seguida do aparecimento de vesículas no focinho 
que rompem-se facilmente. Em animais que estão amamentando as lesões nos tetos são 
comuns e pode ocorrer a transmissão da doença para os terneiros. As vesículas 
aparecem também nos espaços interdigitais e bandas coronárias das patas. As lesões da 
boca e língua regenaram-se rapidamente, mas as lesões das patas são susceptíveis à 
infecções secundárias, agravando o quadro. Estas lesões tornam ou animais 
improdutivos ou pouco produtivos. Mastites e abortos também podem diminuir a 
produção de leite. 
 
Diagnóstico 
Somente técnicos treinados do governo deverão inspecionar os animais, coletar 
material e enviar à laboratórios de referência.Os materiais a serem coletados incluem o 
líquido das vesículas antes de sua ruptura e o epitélio de vesículas recém-rompidas, por 
conterem grandes quantidades de vírus. Pode-se também coletar sangue com 
anticoagulante, soro e fluido do esôfago/faringe. 
 
Uma técnica para colheita de material para diagnóstico laboratorial que é usada 
unicamente para febre aftosa constitui-se da colheita de fluidos do esôfago/faringe. Para obter 
essa amostra, um instrumento conhecido como "probang" (foto acima à esquerda) é inserido na 
cavidade oral do animal e lentamente introduzido dentro do esôfago (foto acima à direita). 
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Após leve agitação, o "probang" é removido e a saliva/fluido esofágico coletados são 
colocados em meio próprio (MEM, contendo 10% de soro bovino fetal) para o transporte do 
material até o laboratório.As provas rotineiras para a demonstração do agente são fixação do 
complemento e ELISA. O cultivo celular pode ser realizado para isolar o vírus de tecidos, 
sangue, fluídos esofágicos e faringe. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito de uma série de enfermidades, como IBR, 
doença da mucosas, febre catarral maligna, língua azul, estomatite vesicular dos suínos, 
exantema vesicular. 
 
Controle 
A OIE deve ser comunicada quanto à presença da febre aftosa dentro de 48 horas 
e essa organização informará os demais países interessados. Se a produção animal 
representa uma parte significativa da economia nacional, o país afetado geralmente 
instituirá medidas de controle drásticas e de efeito imediato. A trajetória da doença deve 
ser seguida de perto e todos os animais susceptíveis potencialmente expostos devem ser 
abatidos e então queimados ou enterrados, seguindo certas regras. O transporte de 
animais e subprodutos animais, incluindo leite, deve ser proibido dentro das áreas 
afetadas e a exportação desses produtos também deve ser proibida. O trânsito de 
pessoas, equipamentos e de outros produtos, incluindo lixo, e o trânsito de animais não 
susceptíveis devem ser monitorados de perto e os procedimentos de desinfecção devem 
ser observados. O trânsito livre de animais tais como, cães, gatos, veados e roedores 
pela área afetada deve ser controlado. Fazendas infectadas e tudo o que sai da fazenda, 
incluindo pessoas e veículos, devem ser desinfetados usando desinfetantes apropriados. 
Entre os desinfetantes recomendados podemos citar: ácidos tais como ácido acético a 
2%, carbonato de sódio a 4%, hidróxido de sódio a 2% e ácido cítrico a 0.2%. O vinagre 
(o mesmo usado na cozinha) tem 5% de ácido acético. Misture uma parte de vinagre 
com uma parte de água. Hipoclorito de sódio também pode ser efetivo. Para tal, misture 
três partes de hipoclorito de sódio com duas partes de água. É fundamental desinfetar 
pneus e a parte de baixo de todos os veículos que saem da área afetada, A alimentação 
de animais com subprodutos de outros animais dentro da fazenda deve ser proibida. O 
calor e baixa umidade também podem destruir o vírus. 
http://www.vet.uga.edu/vpp/NSEP/fmd/Port/desinfetantes.htm
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As vacinas são usadas para controlar os surtos de febre aftosa. Elas podem ser 
usadas para diminuir a quantidade de vírus produzido ajudando a controlar sua 
disseminação em casos de emergência e são também usadas em zonas endêmicas e 
zonas tampão para prevenir a doença ativa. As vacinas mais comumente usadas contém 
vírus inativado e adjuvante. Vários países tem bancos de vacinas com os sorotipos que 
mais comumente ocorrem em suas regiões. São conhecidos sete sorotipos e 70 cepas do 
vírus da febre aftosa. No Brasil, a vacina em uso contém os sorotipos O, A e C 
inativados e emulsionados em óleo mineral. Animais que tenham sido vacinados são 
soro-positivos, tornando difícil certificar-se de que esses animais não são portadores e 
de que a doença tenha sido verdadeiramente erradicada. 
No Combate a Febre Aftosa resta ainda ressaltar importantes medidas de defesa 
sanitária animal, como: 1) Notificação obrigatória, 2) assistência a todos os focos, 3) 
vacinação de bovinos e bulbalinos, 4) controle da produção e fiscalização da 
comercialização da vacina, 5) controle e fiscalização do trânsito de animais, 6) 
desinfecção de ambientes e veículos, 7) sacrifício de animais doentes e de contatos, 8) 
destinação correta de excretas, carcaças e restos de animais e 9) limpeza ou destruição 
de equipamentos e materiais diversos utilizados no foco. 
ESTOMATITE VESICULAR 
(Gracielli e Mateus Matiuzzi da Costa) 
 
Introdução 
A Estomatite vesicular (EV) pode acometer diferentes animais bovinos, suínos, 
equinos e mamíferos silvestres. Causa prejuízos econômicos por constituir um sério 
problema de saúde animal e pode ser considerada como zoonose (incomum). Esta 
enfermidade pode ser facilmente confundida com a Febre Aftosa, sendo necessário um 
diagnóstico laboratorial bem elaborado. Já esteve incluída na lista de doenças de 
notificação obrigatória da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE), mas em 2014 
a mesma foi retirada da lista, por não causar morbidade ou mortalidade significativa. 
Esta enfermidade apresenta poucos sinais clínicos nos animais infectados. 
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Além das perdas associadas aos sinais clínicos, os maiores prejuízos associados 
a enfermidade são os gastos para realização do diagnostico diferencial da febre aftosa. 
Durante este tempo a propriedade estará interditada. 
Etiologia 
O agente etiológico da EV é um vírus (arborivirus) de RNA, pertencente à 
Família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovírus. Esta família infecta diversos hospedeiros, 
entre estes vertebrados, invertebrados e muitas espécies de plantas. Os vírus são 
envelopados, não segmentados e de senso negativo. O vírus possui um virion grande 
(65-185nm) em forma de projétil. O virion possui duas estruturas principais o 
nucleocapsídeo (ribonucleoproteína) e envelope que envolvem o núcleo viral. O 
genoma viral é RNA fita simples, com senso negativo e composto de cinco genes. 
 Doistipos imunológicamente distintos são classificados como New Jersey (NJ) 
e Indiana (Ind). Este último subdividido em três subtipos com características antigênicas 
distintas: Indiana I (amostra clássica), Indiana II (Cocal e Argentina) e Indiana III 
(Alagoas). Segundo o Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus, neste gênero está 
incluído ainda espécies como Piry, Chandipura, Isfahan, Marabá e 20 outras espécies 
ainda não catalogadas (STEFANO,2002). 
Epidemiologia 
(EV) é uma enfermidade que tem registros do século XIX em cavalos na África 
do Sul, porém depois desse registro não houve mais relatos desta doença nesta 
localidade ou no continente africano. Apesar deste registro, a doença se mantém restrita 
ao Hemisfério Ocidental. O primeiro registro desta doença no Brasil foi em 1964 onde 
uma amostra do vírus Indiana III (Alagoas) foi isolada de cavalos no estado do Alagoas 
ainda neste estado foi relatado um surto da doença envolvendo muares dois anos após o 
primeiro registro. Entre os anos de 2005 a 2013 foram relatados a ocorrência de 169 
focos nos estados Bahia, Ceará, Goiás, Pernambuco, Maranhão, Mato Gros¬so, Minas 
Gerais, Pará, Paraíba, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio de Janeiro, São Paulo e 
Tocantins. Em 2014 foram registrados 54 focos. Esta enfermidade atualmente apresenta 
atividade endê¬mica do norte da América do Sul ao norte do México e su¬deste dos 
Estados Unidos. Atividade epidêmica geralmente acorre no sul da América do Sul, 
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Estados Unidos e Canadá (ARRUDA et al.,2015). No Brasil, os sorotipos New Jersey e 
Indiana 1, nunca foram descritos. Já as infecções que ocorrem em nosso país são 
provocadas pelo vírus Alagoas ou mais ao sul do país em locais restritos pelo vírus 
Cocal. 
O vírus possui uma grande gama de hospedeiros, de animais silvestres a 
domésticos. Insetos podem transmitir a doença entre estes mosquitos (Lutzomya sp., 
família Simuliidae, Cullicoides e Aedes). O vírus já foi isolado de moscas. Uma vez 
introduzido em um rebanho a doença começa a ser transmitida de animal a animal por 
contato direto. A eliminação das partículas virais é maior na saliva do que nas secreções 
respiratórias. 
O vírus possui pouca resistência ao meio ambiente, entretanto pode sobreviver 
de 3-4 dias em fômites. A sobrevivência do vírus é maior em locais frios e escuros. O 
vírus parece não cruzar a placenta. 
Seres humanos se contaminam ao entrar em contato com secreções, sendo que 
no laboratório a transmissão via aerossóis também foi descrita. A transmissão pela 
picada de insetos também pode ser uma possibilidade. 
A morbidade da doença é extremamente variável (5-90%). Tipicamente de 5-
20% dos animais de um rebanho são sintomáticos, contudo todos soroconvertem. 
Mortalidade é muito rara em bovinos e equinos, entretanto pode ser alta nos suínos. 
Patogenia 
O vírus pode penetrar no corpo do animal pelas vias intranasal, intradermal e 
endovenosa. Escarificações na pele servem de porta de entrada para o vírus. A picada 
por insetos provoca sinais mais intensos, pois os mosquitos liberam na sua saliva 
componentes que suprimem o sistema imune e provocam uma mairo agressividade ao 
vírus Após infectar células do sistema de defesa uma viremia curta é observada. O pico 
da replicação viral é obtido com 24 a 48h após a infecção viral. Os sorotipos NJ e I 
variam quanto a sua virulência na espécie suína, sendo o I mais patogênico. As lesões 
provocados pelo vírus da estomatite vesicular, incluem edema celular, necrose e lise 
celular associada com inflamação o que resulta na formação de vesículas. 
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Sinais clínicos 
Os principais sinais são: salivação, formação de vesículas na língua, lábios e 
mucosa bucal e muflo. Além das lesões orais estas podem ser descritas na banda 
coronária, úbere e prepúcio. Pode ocorrer ocasionalmente em bovinos lesões 
secundárias nos tetos causando mastite com perda parcial ou total da função mamária. 
Nos equinos podem ocorrer lesões na coroa do casco que podem evoluir para 
descolamento e dificuldade de locomoção impedindo o animal de realizar qualquer 
função. Animais afetados, que em geral têm mais de um ano de idade, ficam febris. 
Vesículas desenvolvem-se na língua e nas membranas mucosas orais. A claudicação é 
características proeminente da doença em suínos Nos suínos podem ser observados 
sinais mais intensos e mortalidade. Na ausência de infecção secundária, as lesões 
geralmente curam dentro de duas semanas. A estomatite vesicular provoca muita dor e 
pode ser associada a anorexia e adipsia. Desta forma a enfermidade é associada a 
grandes perdas pelo emagrecimento dos animais. Nos seres humanos, os sinais da 
estomatite vesicular são semelhantes ao da gripe. Na maioria dos casos são observados 
letargia, cefaleia, fotofobia e linfadenites, além dos sinais de resfriado. A recuperação 
ocorre em cerca de duas semanas. 
 
Diagnóstico 
O Diagnóstico deve ser rápido e diferencial da Febre Aftosa e deve ser feito o 
isolamento viral e a identificação através de provas sorológicas e molceulares. As 
amostras que podem ser coletadas para análise são secreções orofaríngeas, fluídos 
vesiculares, epitélios oral e podal. Para a identificação podem ser utilizadas as técnicas 
de fixação do complemento, vírus neutralização considerado teste de referência, ensaio 
imunoenzimático, inoculação em camundongos ou RT-PCR (reação em cadeia da 
polimerase). 
 
Tratamento 
 
13 
 
O controle da enfermidade consiste no isolamento dos animais doentes dos 
animais saudáveis. Medidas de segurança e higiene, como a lavagem das mãos são 
muito importantes para reduzir a transmissão entre equinos e seres humanos. O 
tratamento inespecífico consiste na aplicação, em curtos intervalos de tempo, de um 
antisséptico suave, como uma solução de sulfato de cobre a 2%, uma suspensão de boro 
a 2%, ou uma solução de sulfonamida glicerinada a 1% . O tratamento com antibiótico s 
desinfetantes ajudam a reduzir a ocorrência de infecções secundárias. Vacinas 
inativadas bivalentes (NJ e I) têm sido utilizadas nas Américas Central e do Sul. 
 
Referências 
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BARÇANTE T.A; BARÇANTE J. M.P. Investigação epidemiológica de Estomatite 
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Vesicular stomatitis Alagoas Virus in horses and cattle in northeastern Brazil. Journal of 
Veterinary Diagnostic Investigation, . 26, n.6, p. 788-94, 2014. 
FREITAS, E. B.; PACHECO, A.S.G.; MARIANO,R.S.G; ZAPPA,V. Estomatite 
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LETCHWORTH, G.F.; RODRIGUEZ, L.L.; BARRERA, J.C. Veterinary 
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14 
 
RADOSTITS,O.M.; OTTO, M.; ARUDEL,J.H. Clinica Veterinária: um tratado 
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STEFANO, E.; ARAÚJO, W. P.; PASSOS E. ; PITUCO E. M. Pesquisa de 
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Infectious Diseases. St. Louis: Sauders Elsevier, 2 ed., 2014, p. 239-244. 
 
 
HERPESVÍRUS BOVINOS 
 
Os herpesvírus bovino pertencem a família alfaherpesvirinae. Dentro desta estão 
o herpesvírus bovino tipo 1 (BoHV-1) causador da rinotraqueite infecciosa bovina 
(IBR), doenças genitais e abortos, o herpesvírus bovino tipo 2 (BoHV-2) agente 
etiológico da mamilite herpética e o herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) associado a 
encefalite herpética. A baixo são apresentados os principais herpesvírus dos animais 
domésticos. 
Vírus Hospedeiro (heterólogo) Doença 
Subfamília Alfaherpesviridae 
Herpesvírus bovino1 Bovinos (caprinos, 
ovinos, cervídeos) 
Rinotraqueíte infecciosa 
bovina 
Herpesvírus bovino2 Bovinos Mamilite herpética 
Herpesvírus bovino5 Bovinos (caprinos e 
ovinos) 
Encefalite herpética 
Herpesvírus caprino1 Caprinos (bovinos e 
ovinos) 
Doença genital e neonatal 
fatal 
Herpesvírus bubalino1 Bufalos Infecções genitais 
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subclínicas 
Herpesvírus suídeo1 Suíno (javalis, 
ruminantes e cervídeos) 
Encefalite fatal 
Herpesvírus ovino1 Ovino Adenomatose pulmonar 
Subfamília 
Gamaherpesviridae 
 
Herpesvírus bovino4 Bovinos e Bufalos 
(ruminantes, primatas e 
felinos) 
Infecções subclínicas, 
vulvovaginites e mastites 
Herpesvírus ovino2 Ovinos (bovinos e 
suínos) 
Febre catarral maligna 
Herpesvírus alcelafino1 Gnus Febre catarral maligna 
Herpesvírus alcelafino2 Gnus Febre catarral malígna 
FONTE: Adaptado de BISWAS et al. (2013). 
 
Etiologia 
 
O herpesvírus bovino do tipo 1 foi primeiramente isolado nos Estados Unidos 
em 1956. Este pode ser divido em três subtipos: o tipo 1.1 associado a forma clássica do 
vírus e associada a IBR e ao complexo respiratório bovino. O boHV-1.2 pode ser 
classificado em dois subtipos, a e b. O BoHV-1.2a é associado a diversas patologias 
(respiratórias, genitais e abortos), enquanto que o BoHV-1.2b, considerado um tipo viral 
menos patogênico, é relacionado doenças respiratórias leves e infecções genitais. O 
herpesvírus bovino do tipo 2 é o agente etiológico da mamilite herpética, uma 
enfermidade que se caracteriza por lesões na pele dos tetos e do úbere. 
O herpesvírus bovino tipo 5 foi isolado pela primeira vez em 1962 na Australia e 
foi associado a encefalite ou meningoencefalite herpética, uma doença fatal para 
animais jovens. O BoHV-1 e o BoHV-5 são muito próximo do ponto de vista genético, 
biológico e imunogênico. Estes vírus só diferem em suas capacidadades de 
neuroinvasão e neurovirulência. 
Embora possam aderir ao hepitélio respiratório humano os herpesvírus bovinos 
não são considerados zoonóticos. Abaixo é apresentado quadro comparativo dos 
principais tipos de herpesvírus bovinos. 
 
 
Vírus 
(classificação) 
Subtipo Pat. manifestações Material 
para 
diagnóstico 
Ocorrência 
BoHV1 
(Varicellovirus) 
1.1 ++ respiratória Secreções 
nasais, 
tecidos 
Europa e 
Américas 
16 
 
(pulmão e 
traqueia) 
Soro 
pareado 
 1.1/1.2a aborto Tecidos 
fetais, soro 
da vaca 
 
 1.1/1.2a/1.2b +/++ Vulvovaginite 
e 
balanopostite 
Secreções 
genitais e 
soro 
pareado 
1.2a Brasil 
e raro na 
Europa 
1.2b 
Australia e 
Europa e 
raro no 
Brasil 
 
BoHV-2 
(Simplexvirus) 
 ++ Mamilite Líquido 
das lesões 
e soro 
pareado 
Mundial 
BoHV-5 +++ Doença 
neurológia 
Secreções 
nasais e 
material do 
SNC e soro 
pareado 
Mundial, 
maior na 
Argentina 
e Brasil 
 
Epidemiologia 
 
O herpesvírus bovino do tipo 1 tem distribuição mundial, embora países como 
Dinamarca e Finlândia conseguiram erradicar a enfermidade graças a um programa de 
identificação e eliminação de animais positivos. A mamilite herpética já foi descrita em 
países como Kênia, EUA, Austrália, Reino Unido, Itália e Japão. O entendimento 
completo da dimensão da infecção pelo BoHV-5 é complicada graças a sua grande 
semlhença ao BoHV-1. Contudo alguns autores citam que a maior ocorrência se dá no 
Brasil e Argentina, dado o maior número de relatos de casos. 
No Brasil, os três tipos virais são encontrados. Se estima que o BoHV-1 possua 
uma prevalência que varia de 8-82% entre regiões e que a prevalência dentro de um 
rebanho varia entre 30-70%. Raros são os rebanhos livres da IBR no território nacional. 
A mamilite herpética é confinada a regiões de clima frio. Estudos de prevalência no sul 
do país indicam uma prevalência nos bovinos leiteiros em produção próxima a 30%. Em 
relação ao BoHV-5 tem sido associado a surtos de meningoencefalite em bovinos no sul 
do país. A morbidade dos herpesvírus bovinos varia muito. No caso do BoHV-1 a 
17 
 
morbidade é alta (praticamente 100%) e mortalidade baixa (menor que 5%), para o 
BoHV-2 a doença é autolimitante, sendo que vacas de primeira lactação são as que 
apresentam os sinais mais intensos, enquanto que para o BoHV-5 a morbidade é baixa 
(10%) e mortalidade de 100% em animais jovens (mais de 6 meses). Bovinos adultos 
são relativamente resistentes ao BoHV-5. 
Os herpesvírus bovinos não infectam apenas bovinos. Anticorpos contra estes 
agentes são facilmente encontrados em caprinos e ovinos. Acredita-se que os ovinos 
sejam importantes hospedeiros de manutenção dos herpesvírus bovinos no ambiente, 
contudo seu papel na transmissão da doença não é relevante. Insetos vetores podem 
carrear os agentes, contudo não estão envolvidos na transmissão. Não existem vetores 
para estas doenças. O contato direto com secreções contaminadas é importante para 
transmissão das doenças. Os BoHV-1 e BoHV-5 são eliminados pelas secreções nasais 
por até 14 dias, sendo que o BoHV-1.1 pode ser transportado em aerossóis por uma 
distância de 3,85 metros. O BoHV-2 pode ser transmitido aos bezerros durante a 
mamada e estes animais podem apresentar lesões no focinho e comissuras labiais. 
A sobrevivência dos herpesvírus bovinos no meio ambiente depende de fatores 
como temperatura, pH, luz e umidade. O vírus pode sobreviver por até um mês nos 
alimentos. Por serem vírus envelopados são sensíveis a solventes orgânicos, como 
clorofórmio e acetona. Os vírus são inativados em um minto após o contato com NaOH 
0,5%, HgCl2 0,01%, cloro 1%, derivados do fenol 1%, quarternários de amônia 1%, 
lugol 10%, formol 5%. 
 
Sobrevivência do BoHV-1 nas diferentes temperaturas 
Temperatura Tempo (sobrevivência) 
-20C Inativado 
4C 1 mês 
22C 50 dias 
37C 10 dias 
56C 21 minutos 
 
Patogenia 
 
O vírus pode ser inalado, ingerido ou adquirido por via genital (não 
necessariamente sexual ou coito) e na sequencia realiza sua replicação primária nas 
células epiteliais locais (respiratórias e genitais), onde induz o aparecimento dos 
primeiros sinais de congestão e presença de lesões e secreções (no inicio vesiculares e 
18 
 
após erosivas). Nesta fase (aguda) existe grande exceção viral. Após a replicação viral o 
vírus invade as terminações nervosas dos neurônios sensoriais, sendo transportado pelo 
movimento axonal retrógrado até os gânglios regionais. Neste local o vírus realiza sua 
latência, onde não existe a replicação viral nem produção de proteínas (antígenos). No 
caso do BoHV-2, a infecção e replicação viral se dá diretamente na epiderme entrando o 
vírus por ferimentos. 
Com relação ao BoHV-5 a partir do sítio de latência (fase mais comum) o vírus 
replica e segue no transporte até o encéfalo, atingindo neurônios dos núcleos da ponte e 
bulbo, cerebelo e hipotálamo, para por fim alcançar o córtex cerebral. 
Outra possibilidade inicial é de que o vírus realize a viremia, disseminado-se por 
diferentes tecidos após infectar monócitos e linfócitos. Nas fêmeas prenhaz o vírus pode 
invadir os tecidos fetais e provocar o aborto. 
Glicoproteínas virais são muito importantes para o estabelecimento da latência 
viral. A latência viral ocorre em locais imunoprivilegiados. Agentes estressantes, ou uso 
de glicocorticoides podem induzir a recrudência ou reativaçãoda infecção latente. Neste 
caso o vírus inicia seu trajeto até o sítio de replicação primária. Durante a reativação 
viral três fenômenos ocorrem: 1- aumento de expressão nas proteínas virais; 2- redução 
na expressão dos genes ORF-E e LR e 3-virus infectivos são dectados nas secreções 
nasais e oculares. A reativação viral pode ser acompanhada de sinais clínicos ou não. 
O BoHV-1 é associado a imunossupressão, o que favorece as infecções 
concomitantes com outros agentes virais e bacterianos, o que pode ser visto no caso do 
complexo respiratório, bem como nos casos de ceratoconjuntivite infecciosa. Trabalhos 
apontam que o BoHV-1 reduz a função antibacteriana de células do sistema imune, 
como macrógfagos, células dendríticas, neutrófilos e linfócitos T, bem como redução 
na produção de IL-2. Além disto, o vírus inibe a sinalização por interferons, citocinas e 
opsonização. 
A formação de anticorpos é crítica na prevenção da enfermidade, enquanto a 
imunidade celular parece ser importante para recuperação da doença. 
 
Sinais Clínicos 
 
A rinotraquíte bovina se caracteriza pelas formas subclínica, leve ou severa. As 
manifestações clínicas observadas são febre, depressão, anorexia, dispneia, taquipnéia, 
tosse e descargas nasais serosas, que com o tempo podem se tornar mucopurulentas 
19 
 
indicando a presença de infecção bacteriana secundária. A mucosa nasal pode se 
apresentar hiperêmica e com lesões vesiculares e erosivas. Podem ser observadas queda 
na produção de leite e alterações espermáticas. O sêmen transmite o vírus de forma 
intermitente. A recuperação ocorre em até dez dias, desde que não existam 
complicações associadas as infecções bacterianas. Os animais podem apresentar 
conjuntivite. 
A infecção em fêmeas prenhas soronegativas por cepas altamente virulentas 
podem levar ao aborto. Cerca de 25% das fêmeas prenhas de um rebanho podem 
abortar. 
Nos casos de vulvovaginite e balanopostite são observadas lesões nos órgãos 
genitais, com a presença de secreção e lesões ulcerativas. Nestes casos também podem 
ocorrer infecções bacterianas secundárias. Os animais manisfetam dor ao urinar e os 
machos se recusam a montar. As lesões tendem a regredir num período de 7 a 14 dias. 
A mamilite herpética se caracteriza pela hipermia e edemaciação da pele dos 
tetos e do úbere. Na sequencia se formam vesículas que rompem e podem formar 
crostras. A presença destas lesões aumenta a ocorrência de mastite nos rebanhos em até 
20%. 
Os sinais clínicos associados ao BoHV-5 consistem de depressão, anorexia e 
fraqueza. Em aproximadamente cinco dias são observados os quadros neurológicos de 
incoordenação, cegueira, tremores musculares, andar em circulo, pressão da cabeça 
contra objetos, convulsões, pedalagem e morte. Secreções nasais e oculares podem ser 
observadas antes de alguns surtos. 
 
Diagnóstico 
 
Os herpesvírus bovinos podem ser detectados por diferentes metodologias. 
Cuidados devem ser tomados no momento da coleta das amostras para reduzir ao 
máximo as contaminações bacterianas. Além disto, as amostras destinadas ao cultivo 
microbiano devem ser armazenadas a 4C evitando-se o congelamento. 
Os métodos diretos de detecção viral envolvem o isolamento viral e observação 
de sinais citopatogênicos em cultivos celulares, especialmente em células renais 
(Madin-Darby Bovine Kidney-MDBK). Além disto, partículas virais podem ser 
visualizadas diretamente nos tecidos através das técnicas de imunoflurescência e 
imunoperoxidase. A observação de corpúsculos de inclusão intranucleares pode ocorrer 
20 
 
tanto nos tecidos, como em células de descamação nas secreções vaginal e nasal. Nos 
casos de mamilite herpética o vírus também pode ser detectado através da técnica de 
microscopia eletrônica. A técnica de PCR também pode ser utilizada na detecção do 
DNA viral. Sua utilidade no diagnóstico no Brasil ainda é limitada, embora ela seja 
considerada a prova ouro no exterior. A técnica de PCR é muito importante para 
confirmar a latência, a partir de tecidos, bem como para diferenciar BoHV-1 e BoHV-5. 
A detecção de anticorpos pode ser realizada pelas técnicas de soroneutralização 
e ELISA. Para tal deve sempre ser coletado soro pareado. Nos casos de fêmeas prenhas, 
sangue deve ser coletado no momento da detecção da gestação, sendo o soro 
armazenado para necessidade futura. 
Em relação ao BoHV-5 na necropsia podem ser obervadas hemorragias nas 
meninges, parte dorsal e ventral dos hemisférios cerebrais. Tanto para o BoHV-1, 
quanto para o BoHV-5 sinais de congestão nas mucosas faringeal e laringeal, bem como 
broncopneumonia podem ser observadas. 
O diagnóstico diferencial das infecções para os herpesvírus bovinos são: para 
mamílite herpética são a urticária, picadas de insetos, infecções ocasionadas pelo 
pseudocowpox e vírus a vaccínia. No caso do BoHV-5 devemos diferenciá-lo da raiva, 
listeriose, babesiose e BSE. 
 
Controle 
 
As estratégias para controle dos herpesvírus são comuns em muitos casos e 
devem considerar a identificação dos animais positivos, implementação de medidas de 
biossegurança, bem como nos casos onde exista, a adoção de vacinas. 
No caso do BoHV-1 a situação de cada propriedade deve ser avaliada. A baixo 
são apresentadas algumas possibilidades. 
Propriedade Histórico da doença Sorologia Medida 
Aberta, com muitos 
animais jovens 
sim elevada Vacinas-reduz 
circulação do vírus 
sua disseminação e 
a doença clínica 
Fechada Não Não Biossegurança 
Teste e descarte 
Aberta Não Sim Monitorar 
clinicamente 
 
 
21 
 
 Várias são as vacinas disponíveis em para prevenção do BoHV-1. As vacinas de 
subunidades empregando glicoproteínas virais em adjuvante são consideradas as mais 
eficientes na redução da mortalidade. As vacinas vivas modificadas induzem uma 
imunidade de forma mais forte e rápida (cerca de 72hs), podendo em muitos casos, 
especialmente quando da aplicação intranasal induzir uma boa imunidade de mucosa. 
Contudo são consideradas menos seguras pelo risco de aborto em fêmeas gestantes. 
Vacinas inativadas não induzem aborto, imunossupressão ou latência, contudo a 
alquilação gerada em algumas proteínas virais durante o seu preparo diminui a sua 
imunogenicidade. Neste caso adjuvantes são necessários. Para implementação de 
programas de controle e erradicação da doença o uso de vacinas diferenciais é muito 
importante. A maioria das vacinas para IBR são administradas de forma multivalente 
com outros patógenos. 
Em relação a mamilite herpética e BoHV-5 não existem vacinas comerciais. 
Considerando a grande similaridade genética entre o BoHV-1 e BoHV-5 vacinas 
comerciais para IBR tem sido utilizadas na prevenção da meningoencefalite herpética, 
contudo os resultados deste procedimento necessitam de comprovação. 
 
Complexo Respiratório Bovino 
 
O complexo respiratório bovino é um complexo de enfermidade respiratórias 
que acometem os bovinos no mundo, sendo responsáveis por grandes prejuízos. Este 
complexo ataca animais durante momento de estresse provocados pelo manejo, 
superlotação e transporte (febre dos transportes). Neste momento fica favorecida a 
infecção por agentes virais como o herpesvírus bovino tipo 1, vírus da diarreia viral 
bovina, vírus da parainfuenza-3, vírus respiratório sincicial bovino, Mannheimia 
haemolytica e Pasteurella multocida. 
 
Referências 
 
DEL MEDICO ZAJAC, M.D.; LADELFA, M.F.; KOTSIAS, F.; MUYLKENS, B.; 
THIRY, J.; THIRY, E.; ROMERA, S.A. Biology of bovine herpesvirus 5. The 
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veterinária, Santa Maria : Ed. da UFSM, p.447-462, 2007. 
22 
 
LEVINGS, R.; ROTH, J.A. Immunity to bovine herpesvirus 1: II. Adaptative immunity 
and vaccinology. Animal Health Research Reviews, v. 14, n.1, p. 103-23, 2013. 
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ZACHARY, J.F.; MCGAVIN, M.D. Pathology basics of veterinary disease. 5 ed. St. 
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HALFEN, D.C.; VIDOR, T. Infecções por herpesvírus bovino -1 e herpesvírus bovino-
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R.A.A. Doenças de ruminantes e equinos v. 1, 2 ed. São Paulo: Varela, p.97-108, 2001. 
 
 
DIARRÉIA VIRAL BOVINA 
 
 
Etiologia 
 
A diarreia viral bovina foi descrita pela primeira vez em 1946, que se 
caracterizava como uma enfermidade aguda transmissível marcada pela leucopenia 
severa, febre alta, depressão, diarreia, erosões no trato gastrointestinal e hemorragias. 
Posteriormente, outra forma foi verificada, a doença das mucosas, altamente letal. Esta 
última forma acomete apenas animais PI. São observadas varias manifestações clínicas 
associadas aos vírus, entretanto os prejuízos econômicos são associados a problemas 
reprodutivos e a imunossupressão resultante da infecção. 
Os BVDV pertencem a família Flaviviridae, gênero pestivírus juntamente com o 
vírus da peste suína clássica, vírus da doença das fronteiras e algumas espécies 
putativas. Todos os vírus desta família possuem virion esféricos com 45 a 50nm e 
envelope pleomórfico. Vários tipos virais são descritos, contudo estes podem ser 
agrupados em dois genótipos: 1 e 2, os quais demonstram variabilidade antigênica, a 
qual deve ser considerada no diagnóstico e no momento da escolhas de vacinas. A 
maior parte das vacinas são preparadas com o genótipo 1. 
O vírus também pode ser classificados nos biótipos citopatogênicos e não 
citopatogênicos. Os vírus não citopatogênicos são os vírus responsáveis pela maioria 
das infecções naturais e por produzir os animais persistentemente infectados. Os vírus 
23 
 
citopatogênicos são responsáveis pela doença das mucosas nos animais 
persistentemente infectados. Os vírus citopatogênicos são gerados a partir dois 
mecanismos básicos: alterações genéticas (recombinação, mutações, deleções e 
rearranjos) no vírus não citopatogênico que infecta o animal PI ou por uma infecção 
com vírus citopatogênico presente em outro animal PI. 
 
Epidemiologia 
 
A distribuição da diarreia viral bovina é mundial. O vírus é descrito em espécies 
domesticas e silvestres. No Brasil a doença foi descrita em 1960 em animais do estado 
da Bahia. A prevalência média dos rebanhos variam de 18 a 84%. Cerca de 75% dos 
casos relatados envolvem o genótipo BVDV-1. 
Os animais PI são as principais fontes de infecção viral, uma vez que estes 
eliminam as partículas virais em todas as suas secreções e excreções. As fezes são uma 
exceção e não são relevantes para a eliminação viral. Animais durante a doença aguda 
são menos eficientes que os PI para transmissão viral. Estudos indicam que a 
transmissão do vírus para animais soronegativos pode ocorrer após 1h de contato com 
animais PI. O vírus é transmitido de forma direta e indireta. A transmissão pode ocorrer 
de forma iatrogênica, por insetos, pelo vírus aerolizado, bem como de forma horizontal 
e pelo sêmen contaminado. 
O BVDV, como todos os pestivírus são resistentes a pH baixo e sua 
infectividade não é afetada pela temperatura, embora possa ser reduzida por 
temperaturas acima de 40oC. Os vírus são eliminados por solventes orgânicos 
detergentes. Outros métodos de inativação incluem tratamento com tripsina (0,5mg/ml a 
37C por 60 minutos). 
 
Patogenia 
 
A severidade da enfermidade está associada a fatores como a genética do vírus, 
biótipo viral, status imunológico e reprodutivo dos animais, bem como infecções 
bacterianas secundárias. O vírus replica no tecido respiratório superior, orofaringe e 
tecidos linfoides. A viremia é transitória e dura de 10-14 dias. 
O vírus é extremamente imunossupressor, uma vez que induz apoptose em 
linfócitos T e B e supressão das funções fagocitárias dos macrófagos. Além disto, são 
24 
 
observadas leucopenia transitória e trombocitopenia. Esta imunossupressão é 
relacionada a várias infecções secundárias, ocasionadas por vírus e bactérias, sendo que 
o BVDV também participa do complexo respiratório bovino. A recuperação da infecção 
viral ocorre de 9-13 dias pós infecção pela destruição dos linfócitos infectados. Após a 
eliminação viral, virions ainda são encontrados células mononucleares do sangue 
periférico por um período superior a 98 dias. 
A idade da infecção em fêmeas gestantes diz muito a respeito da patogenia da 
enfermidade. Logo no inicio da gestação são observadas a baixa concepção e morte 
embrionária precoce. Os animais PI são produzidos quando fêmeas são infectadas no 
terço inicial da gestação. Se a infecção acontecer no terço médio da gestação são 
observadas má formações fetais e abortos enquanto que terço final os animais nascem 
saudáveis e imunocompentes. 
Os animais PI são imunotolerantes ao vírus, logo não apresentam anticorpos 
contra o vírus homólogo de infecção e estes animais persistem infectados eliminando o 
vírus por todas suas secreções e excreções incluindo saliva, leite, sêmen, secreção nasal, 
urina, sangue e aerossóis. Os animais PI podem parecer saudáveis, contudo geralmente 
possuem problemas no crescimento e ganho e peso. Embora com várias características 
fisiológicas normais, estudos demonstaram que os níveis de hormônio da tieróide são 
menores em animais PI. Os animais PI também são mais susceptíveis a infecções 
secundárias e parasitárias. Além disto, a doença das mucosas ocorrem apenas em 
animais PI. Nestas situações alterações genéticas em vírus citopatogênicos levam a 
clivagem da proteína NS2/3 em NS2 para gene NS3 (proteases), induzindo a doença 
fatal. A proteína NS3 é considerada marca do vírus citopatogênico. Este conjunto de 
situações fazem com que a expectativa de vida dos animais PI seja reduzida. Entretanto, 
cerca de 28% dos animais PI podem chegar a mais de 2 anos de vida. Existem relatos 
de animais PI chegando a vida adulta e se tornando reprodutores onde transmitem o 
vírus pelo oocito ou espermatozoide. Nestes casos o filhotes são obrigatoriamente PI. 
 
Sinais Clínicos 
 
Animais de todas as idades e categorias podem ser acometidas, contudo a doença 
é mais comum em animais com cerca de seis meses. As manifestações clínicas das 
doenças podem ser agrupadas em doença aguda leve (gastroentérica e respiratória), 
doença aguda severa (gastroentérica, respiratória e hemorrágica), doença das mucosas e 
25 
 
doença das mucosas crônica (recente). Na doença aguda leve a morbidade é alta, 
enquanto a mortalidade muito baixa ou nula. A mortalidade pode ser aumentada quando 
da infecção pelo BVBDV-2 e infecções associadas. Os principais sinais observados são 
febre, sialorréia, hiperemia, descarga nasal, tosse e diarreia. Lesões ulcerativas na 
mucosa oral podem estar presentes. A doença aguda severa é caracterizada por intensa 
hemorragia. Esta se diferencia da doença das mucosas pela presença de vírus não 
citopatogênicos. No casos da doença aguda severa são observadas baixa morbidade e 
alta mortalidade. 
A doença das mucosas acometem apenas os PI. A doença é invariavelmente 
fatal, especialmente em animais dos seis meses aos dois anos. Animais com mais de 7 
meses apresentam a forma respiratória, enquanto que animais mais novos apresentam o 
quadro entérico. A multiplicação viral leva a uma inflamação descontrolada e intensa 
viremia, que leva a destruição da resposta anti-viral. A enfermidade se caracteriza por 
febre, leucopenia, diarreia, inapetência, desidratação, lesões erosivas na boca e narinas. 
A morte ocorre em poucos dias. Na necropsia são observadas extensa destruição das 
placas de Peyer, bem como erosões longitudinais no esôfago (arranhaduras de gato). O 
conteúdo intestinal é aquosoe escuro, observando-se enterite catarral ou hemorrágica. 
Na Doença das mucosas crônica os sinais são inespecíficos. Os animais pode sobreviver 
por meses, mas acabam morrendo por debilidade progressiva. Esta forma da 
enfermidade é menos comum. 
O vírus possui intensos reflexos sobre a reprodução e incluem redução nas taxas 
de fertilidade, morte embrionária precoce, aborto e defeitos congênitos. A infecção 
aguda nos touros leva a alterações espermáticas (volume, densidade e anomalias). O 
BVDV pode persistir no sêmen por quase três anos. Animais PI geram filhotes PI 
especialmente pela contaminação dos oocitos. As lesões fetais incluem atrofia cerebelar, 
degeneração ocular, braquignatismo, formação de cistos no cérebro e hipoplasia 
cerebral. Alterações reprodutivas também foram descritas em determinadas situações 
em caprinos, ovinos e suínos. 
 
Diagnóstico 
 
A diarreia viral bovina deve ser pesquisada sempre que forem observadas 
alterações respiratórias, digestivas ou reprodutivas. A pesquisa do vírus deve ser 
realizada sempre no rebanho, contudo a pesquisa individual dos animais devem ocorrer 
26 
 
sempre em fêmeas com risco de desenvolverem animais PI, infecções secundárias 
associadas a imunossupressão e perdas reprodutivas agudas. O vírus pode ser 
identificado diretamente nos tecidos por técnicas de imunofluorescência e 
imunoperoxidase. Estas técnicas também são utilizadas para confirmar a presença do 
vírus não citopatogênico em cultivo celular. 
A pesquisa direta do vírus é feita a partir da capa de leucócitos no sangue. Esta 
pode ser realizada pelo cultivo do vírus em células, bem como pelas técnicas de RT-
PCR. A alta sensibilidade e especificidade (100%) da técnica de RT-PCR a torna a 
técnica ideal para o diagnóstico da doença, principalmente para os animais PI. Biópsias 
de tecido da orelha dos animais podem ser utilizados para técnicas de 
imunohistoquímica, ELISA de captura (direto) e RT-PCR. Estas amostras são muito 
eficientes para detecção dos animais PI. 
Testes de ELISA estão disponíveis para o diagnóstico da enfermidade, contudo 
se deve estar atento para o genótipo utilizado no preparo do teste. Da mesma forma 
animais PI não apresentam anticorpos para serem detectados nos testes convencionais. 
 
Controle e Prevenção 
 
A principal ferramenta para o controle da infecção é a utilização de vacinas. O 
uso das vacinas depende do grau de risco do rebanho e do histórico de ocorrência da 
enfermidade. O controle da diarreia viral bovina pela vacinação é muito importante para 
rebanhos abertos de alta rotatividade de animais. As vacinas podem ser mono ou 
polivalentes, vivas ou inativadas. A maioria das vacinas são importantes para proteção 
da doença clínica, porém não impedem a infecção fetal. Vacinas inativadas embora 
induzam uma reposta imune menos intensa, quando comparadas as vacinas vivas, são 
mais seguras, pois não existe o risco de formação de animais PI. No Brasil, as vacinas 
produzidas utilizam o genótipo 1. O controle da diarreia viral bovina sem vacinação 
envolve a manutenção do rebanho negativo pelo teste dos animais ingressantes na 
propriedade, bem como medidas de biossegurança. 
De qualquer forma a identificação e eliminação de animais PI é a principal 
estratégia, visando o controle da enfermidade. Sempre que a suspeita destes animais 
num rebanhos estes devem ser identificados e removidos. 
 
Referências 
27 
 
 
LAYON, S.R.; HILL, F.I.; REICHEL, M.P.; BROWNLIE, J. Bovine viral diarrhoea: 
Pathogenesis and diagnosis. The Veterinary Journal. V. 199, p. 201-9, 2014. 
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Clinical Food Animal, v. 31, p. 367-80, 2015. 
RIDPATH, J.F. Bovine viral diarrhea vírus: Global Status. Veterinary Clinical Food 
Animal, v. 26, p. 105-121, 2010. 
RIDPATH, J.F.; FLORES, E.F. Diarréia Viral Bovina in: FLORES, E.F. Virologia 
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ZACHARY, J.F.; MCGAVIN, M.D. Pathology basics of veterinary disease. 5 ed. St. 
Louis: Ed. Elsevier, 1321pp., 2012. 
SUCH, L.F.D. Diarréia viral bovina. In : RIET-CORREIA, F.; SCHILD, A.L.; 
CARMEN MÉNDEZ, M.; LEMOS, R.A.A. Doenças de ruminantes e equinos v. 1, 2 
ed. São Paulo: Varela, p.64-72, 2001. 
 
 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA 
 
Introdução 
 
A febre catarral maligna (FCM) é uma doença infecciosa, viral, pansistêmica, 
altamente fatal, com distribuição geográfica ampla. Além de bovinos, afeta diversas 
espécies de veados e, esporadicamente, outras espécies de ruminantes silvestres 
incluindo diversas espécies de cervídeos, bisões e búfalos e suínos. 
No Brasil, a doença é descrita desde 1924, tendo sido documentada em bovinos 
no Rio Grande do Norte, Rio de Janeiro, Bahia, Sergipe, na região Nordeste no Estado 
da Paraíba, Rio Grande do Sul, São Paulo, Paraná, Piauí e em cervídeos em cativeiro no 
Rio de Janeiro e em Mato Grosso. 
Dados da literatura indicam que a FCM é uma doença de ocorrência esporádica, 
mas que apresenta um importante desafio para o diagnóstico, uma vez que pode ser 
confundida com doenças de maior impacto econômico e de saúde pública, como a raiva, 
meningoencefalite por herpesvírus bovino-5, febre aftosa, estomatite vesicular, diarréia 
viral bovina e língua azul. Relatam a importância da confirmação da FCM para o 
28 
 
rebanho bovino do Nordeste e evidenciam a necessidade de alertar aos produtores para a 
adoção das medidas de controle adequadas, sendo a separação dos ovinos dos bovinos a 
única medida profilática eficiente, que perante a estrutura produtiva atual da região 
semi-árida, é difícil de ser adotada. 
 
Etiologia 
Até o momento, foram identificados quatro vírus do grupo da FCM que causam 
a doença nos animais: alcelaphine herpesvírus 1 (AlHV-1) (que induz a forma africana, 
ou FCM gnu-associada - FCM-GA); herpesvírus ovino-2 (OvHV-2) que induz a FCM 
ovino-associada (FCM-OA) - onde os ovinos são implicados como portadores do agente 
etiológico; o MCFV-WTD, que causa a FCM clássica em veados-de-cauda-branca 
(Odocoileus virginianus); e herpesvírus caprino tipo 2 ou CpHV-2, que é endêmico em 
cabras domésticas (Capra hircus). Em bovinos a febre catarral maligna pode acontecer 
epidemiologicamente pela forma africana, causada pela cepa viral AIHV-1 e a FCM 
ovino associada (FCM-OA), causada pela cepa herpesvírus ovino 2 (OvHV-2) e 
transmitida por ovinos, sendo a FCM ovino associada a forma que ocorre no Brasil. 
Os agentes etiológicos da FCM (AlHV-1 e o OvHV-2), são incluídos em um 
grupo de vários γ-herpevírus antigênica e geneticamente relacionados, o assim chamado 
“grupo de vírus da FCM”. Os vírus desse grupo são capazes de produzir infecção clínica 
ou subclínica em animais. Ao contrário de A1HV-1, que já foi isolado em cultura, os 
outros três agentes patogênicos da FCM são detectados apenas por técnicas moleculares 
como a reação em cadeia de polimerase - PCR. 
 
Epidemiologia 
 
A febre catarral maligna (FCM) tem distribuição mundial. Em bovinos a FCM 
pode acontecer epidemiologicamente de duas formas: a forma africana (conhecida como 
FCM-GA), causada pela cepa viral Alcelaphine herpesvirus 1 (AIHV-1) e a FCM ovino 
associada (FCM-OA), causada pela cepa herpesvírus ovino 2 (OvHV-2) e transmitida 
por ovinos. Sendo a FCM ovino associada a forma que ocorre no Brasil. A maioria das 
espécies de ruminantes, domésticos ou selvagens, possui seu radinovírus específico e é 
bem adaptada a ele; esses vírus induzem pouco ou nenhum efeito em seus hospedeiros 
naturais, mas podem causar doença quando afetam espécies diferentes pouco adaptadas. 
29 
 
Os gnus são os portadores assintomáticos da forma africana da doença, 
infectando-se durante os primeiros dois a três meses de vida, tornando-se virêmicos, 
eliminando o vírus AIHV-1 nas secreções oculares e nasais. Deste modo, a 
contaminação se dá por inalação de aerossóisou ingestão de alimentos contaminados. 
Os ovinos são os reservatórios da forma americana. A transmissão do OvHV-2 
para os bovinos e outros ruminantes ocorre está associada ao período perinatal dos 
ovinos, sendo que a maior concentração de carga viral nestes animais se dá entre 6 e 9 
meses de vida. 
A FCM em bovinos é uma doença de curso clínico rápido e quase 
invariavelmente fatal. Estes são considerados hospedeiros finais e raramente estes 
servem como fonte de contaminação. O índice de morbidade é variável. Geralmente 
ocorre na forma de casos isolados, entretanto surtos afetando mais de 50% dos bovinos 
de um rebanho podem ocorrer. O índice de mortalidade varia de 95 a 100%. Os surtos 
geralmente ocorrem no final do inverno, primavera e início do verão. Casos de bovinos 
que se recuperam de FCM têm sido descritos. 
 
Patogenia 
 
Ainda não se sabe ao certo como ocorre a patogênese das lesões vasculares. Os 
vírus não estão presentes nas lesões teciduais, indicando que o dano tecidual deve ser 
resultado da proliferação e disfunção de linfócitos T citotóxicos induzida pelo vírus. 
Embora não se conheça ao certo como os linfócitos TCD8 são recrutados e quais os 
danos teciduais, é conhecido que o infiltrado predominante nas lesões da forma aguda 
da doença é infectada por OvHV-2. Estas evidências sugerem uma probabilidade da 
patogênese ser primariamente relacionada à interação direta do vírus com as células, ou 
talvez, a resposta imunomediada contra as células infectadas. Este vírus tem um período 
de incubação de 3 a 10 semanas, podendo chegar a 200 dias. O curso da FCM 
geralmente é de 3 a 7 dias, raramente prolongando-se por mais tempo. 
 
Sinais Clínicos 
 
Os sinais clínicos mais comuns nos animais que apresentam a FCM são: febre, 
corrimento nasal e ocular seroso que costuma evoluir rapidamente para mucopurulento, 
opacidade bilateral de córnea, sialorréia, lesões erosiva-ulcerativas na cavidade oral e 
http://www.infoescola.com/citologia/linfocitos/
30 
 
diarréia. Entre os distúrbios neurológicos, incoordenação, agressividade, tremores 
musculares, decúbito esternal evoluindo para lateral permanente, opistótono, 
movimentos de pedalagem e depressão. Hematúria, desprendimento da capa córnea dos 
cascos e chifres e cegueira também podem ser observados. 
 
Diagnóstico 
A febre catarral maligna deve ser diferenciada das demais doenças vesiculares. 
As principais amostras a serem coletadas são o sangue (para isolamento viral e PCR-
leucócitos), linfonodos baço (para isolamento viral) e fígado, rim, olho, epitélio oral, 
bexiga e cérebro (histopatologia-OIE). A OIE define a análise histopatológica como 
teste ouro, contudo na rotina laboratorial outras técnicas também são empregadas. O 
diagnóstico geralmente é feito com base no histórico clínico, epidemiologia, achados 
clínicopatológicos e, em certos casos, através de sorologia e determinação genômica do 
DNA viral no sangue ou em fragmentos teciduais. 
 
Tratamento e Controle 
Não há um tratamento específico para Febre Catarral Maligna. Devem ser 
tomadas algumas medidas de controle, como minimizar o contato entre bovinos e 
ovinos, especialmente durante a fase de parição de cordeiros; não expor o gado a 
animais selvagens africanos. O controle dos fômites é muito importante especialmente 
se animais muito sensíveis estiverem em risco. Mesmo com o uso de drogas 
antimicrobianas e terapia suporte muitos animais irão morrer. Até hoje não foi fabricada 
uma vacina que seja eficiente no controle desta doença. 
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LÍNGUA AZUL EM OVINOS 
(Wilton) 
 
Introdução 
A LA foi primeiramente identificada na África do Sul, sendo conhecida como 
“epizootia catarral das ovelhas” ou “febre catarral”. A primeira descrição da doença foi 
feita pelo médico veterinário Hutcheon em 1902. O nome “Bluetongue” ou “Língua 
Azul” foi utilizado pelos fazendeiros africanos para descrever a língua cianótica dos 
ovinos afetados por esta infecção. A Língua Azul (LA) é também conhecida como 
Bluetongue (BT). Esta doença infecciosa não é contagiosa, sendo transmitida por um 
vetor (gênero Culicoides) que se alimenta do sangue do hospedeiro. Esta doença causa 
perda no rebanho, aumento da mortalidade, além de gerar um impacto socioeconômico 
em relação ao comércio internacional. 
O vírus da Língua Azul (VLA) infecta ruminantes domésticos e selvagens. Os 
ovinos são os mais afetados por esta doença. A raça do animal e a linhagem do vírus 
influenciam na manifestação dos sinais agudos da infecção, caracterizado por 
hiperemia, apatia, edema de face e pescoço, inflamação e erosão da mucosa bucal, 
cianose lingual (característica da doença), coronite, miosite e pneumonia. 
34 
 
 O VLA – Vírus da Língua Azul pertencente ao gênero Orbivírus, da família 
Reoviridae. Na microscopia o vírus se apresenta com um formato arredondado e um 
diâmetro de 68 a 70 nm. A morfologia do vírus é icosaédrica. É um vírus de RNA fita 
dupla, sendo caracterizado pela ausência de envelope. O vírus possui um genoma 
segmentado, com 10 segmentos. Como o vírus da influenza estes passam pelo processo 
de recombinação, associados a variação sorológica. Até o ano de 2008, foram descritos 
24 sorotipos do VLA no mundo. No Brasil dois sorotipos (4 e 12) foram identificados. 
 
Epidemiologia 
 O vírus causador da LA possui distribuição mundial, sendo mais comum em 
países de clima tropical, subtropical e regiões temperadas. Climas estes onde o vetor 
Culicoides se desenvolve bem. Hoje com as mudanças climáticas a distribuição do vírus 
mudou alcançando a Europa. Em 2006, o vírus se estabeleceu na Suiça, Reino Unido, 
Dinamarca e República Tcheca. Entretanto, este novo sorotipo foi caracterizado como 
menos virulento que os demais. Áreas endêmicas existem na África, Europa, Oriente 
médio, Américas e Ásia. 
 Os primeiros casos da doença surgiram em 1924, quando a doença matou cerca 
de 60-70% do rebanho de ovinos. A primeira evidência do VLA no Brasil foi relatada 
por em 1978, no qual os pesquisadores detectaram a presença de anticorpos fixadores do 
sistema complemento em bovinos e ovinos de São Paulo. A partir daí foi observado, a 
partir de um levantamento sorológico, que o vírus havia se difundido por todo o país. 
Foi observado que em regiões onde a temperatura e umidade são maiores o vetor tem 
dificuldade de adaptação e, consequentemente, o índice de prevalência da doença é 
menor. 
 A transmissão da LA ocorre por meio de um inseto hematófago do gênero 
Culicoides, conhecido popularmente como “mosquito-pólvora”. No inseto o vírus vírus 
se aloja nas glândulas salivares. Quando o mosquito se alimenta do sangue de um 
hospedeiro sadio, o vírus se replica nos nódulos linfáticos e se dissemina para outros 
órgãos por meio a circulação sistêmica. O vírus se associa á superfície das hemácias e 
das plaquetas, o que sugere a presença do vírus no sangue mesmo na presença de 
anticorpos neutralizantes. Estudos sugerem que o vírus pode está presente também no 
sêmen de bovinos e ovinos, o que pode alterar a qualidade do mesmo. 
 Os Culicoides não são voadores potentes e ficam perto do seu ambiente larval. A 
distância máxima que uma fêmea pode voar são 2Km. A maioria tem hábitos 
35 
 
vespertinos e noturnos. Os bovinos, apesar de apresentarem uma infecção assintomática, 
são considerados o principal reservatório dos vírus. Isso justifica a preferência de 
algumas espécies de Culicoides por bovino. Esta preferência do mosquito pode está 
relacionada com a sobrevida das hemácias, que é maior nesta espécie em comparação 
aos ovinos. No sangue dos bovinos, o vírus pode ser encontrado de 5-9 semanas. 
A taxa de morbidade nos ruminantes varia de menos de 5% a 30% e a 
mortalidade normalmente é menor que 30%. Em rebanhos altamente susceptíveis, a 
morbidade pode ser de 75% e a mortalidade alcançar 90%. O vírus é inativado a 50C 
por 3h, 60C por 15 minutos. O vírus é inativado por desinfetantes comuns como 
fenólicos, iodóforos e beta-propiolactona. O vírus é estável em pH entre 6 e 8. 
 
Sinais Clínicos 
 Os sinais clínicos dependem basicamente da espécie animal e do sorotipo viral. 
O período de incubação da enfermidade é de dois a dez dias. Os principais sinais 
observados nos ovinos são: congestão, edema e hemorragia, febre (41ºC), descarga 
nasal e salivação com hiperemia das mucosas nasal e oral, erosões e ulcerações orais, 
edema pulmonar, o qual é associado a morte dos animais. Cianose é o sinal associado à 
presença da característica “língua azul”. Hemorragias e lesões nos cascos podem ser 
descritas. 
 Nos exames post-mortem as lesões podem se apresentar com hiperemia, erosão e 
ulceração na mucosa do Trato Gastrointestinal (TGI), além de edema e hemorragia em 
linfonodos, em tecido subcutâneo, na artéria pulmonar, no pericárdio. Pode-se observar, 
também, necrose do músculo esquelético e cardíaco. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da LA é feito a partir da colheita do sangue total e na avaliação de 
alguns órgãos (baço, fígado, medula óssea, gânglios linfáticos) de animais mortos 
recentemente. O isolamento do agente pode ser realizado pela inoculação em ovo de 
galinha embrionado, seguido por uma cultura em células de inseto e de mamíferos. A 
identificação pode ser feita com a utilização de métodos imunológicos 
(Imunofluorecência, ELISA) e PCR (Reação em Cadeia da Polimerase), estes são 
utilizados para determinaçãodo sorotipo, enquanto que aqueles são eficientes para 
identificação de exposição do animal ao vírus e confirmação do diagnóstico clínico. 
 
36 
 
Medidas de controle e Tratamento 
A prática de sacrifício de animais infectados é questionável, uma vez que em 
algumas regiões existem altas taxas de infecção subclínica e o inseto possui um 
importante papel na disseminação da doença. Apesar dos bovinos serem considerados 
reservatórios do vírus, a criação conjunta desta espécie com ovinos é aconselhada 
devido a preferência do inseto por bovinos, constituindo, assim, uma medida de 
controle. Vacinas, embora úteis para reduzir os sinais clínicos e a disseminação viral 
não estão disponíveis no Brasil. 
 
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Ectima Contagioso 
(Samira Leal e Mateus Matiuzzi da Costa) 
 
 
Ectima contagioso é uma doença infecciosa conhecida como dermatite pustular 
contagiosa, boca crostosa ou boqueira. É uma enfermidade zoonótica de ovinos e 
caprinos causada por um poxvírus dermatotrópico. Os animais jovens são mais 
susceptíveis, embora os mais velhos também possam ser infectados. A doença é 
caracterizada pelo aparecimento de pápulas, vesículas, pústulas e formação de crostas 
na pele do focinho e lábios sendo menos fequente, em outros locais. 
 
 
Etiologia: 
 
O agente etiológico é um vírus muito resistente do grupo DNAvírus, pertencente 
à família Poxviridae, sub-família Chordopoxvirinae, gênero Parapoxvírus. O vírus 
possui um capsídeo oval e relativamente pequeno e conteúdo G+C elevado em relação 
38 
 
aos demais poxvírus. Também é conhecido como vírus da orf. O genoma do vírus é 
linear dupla fita e altamente homologo ao vírus da vaccínia. Liofilizado ou em 
congelamento a -20 ºC conserva-se por três anos e nas pastagens pode permanecer por 
um ano, apresenta resistência ao glicerol e ao éter. É sensível à temperatura de 60ºC por 
30 min e é destruído pelo fenol a 5%. Este tem grande facilidade de multiplicação no 
epitélio da pele e das mucosas da boca e do esôfago, sendo a pele desprovida de lã o 
principal local de desenvolvimento das lesões, na presença de pequenas soluções de 
continuidade ou ferimento. A partir daí, origina-se a lesão proliferativa do tecido 
epidermal. Os vírus de campo possuem grande variabilidade genética que tem sido 
descrita em vários estudos moleculares, contudo esta diferença genética não se reflete 
como variação antigênica. 
 
 
 Epidemiologia: 
 
A doença afeta principalmente ovinos, caprinos (onde as lesões são mais 
extensas) e eventualmente o homem, causando lesões nas mãos e nas faces. Casos 
esporádicos foram relatados em bovinos e caninos. As lesões são dolorosas, levando 
várias semanas para a cicatrização. Geralmente é aceito que o ectima ocorra em todas as 
regiões onde se criam ovinos e caprinos, sendo esta enfermidade mais comum no final 
do verão, no outono e no inverno no pastejo. A morbidade é alta, podendo chegar a 
100%, enquanto que a mortalidade é baixa (10%) e geralmente associada a 
complicações secundárias, como invasão das lesões primárias por larvas de moscas 
(miíases por Cochlyomia hominivora) e bactérias, como Fusobacterium necrophorum, 
Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. , sendo que nestes casos o número de 
animais mortos pode chegar a 50% do rebanho. 
Cordeiros de 3-6 meses são frequentemente afetados. Os adultos apresentam 
sinais clínicos e lesões menos acentuadas, nesses casos, ocorrem lesões nos tetos de 
ovelhas em aleitamento e na cabeça e orelha de carneiros. A menor incidência dos 
adultos se deve, provavelmente, à imunidade de vacinações prévias ou infecções 
passadas. 
O aparecimento de surtos normalmente é resultado da introdução de novos 
animais ou de participação em exposições agropecuárias. Sendo portas de entrada a 
pele, mucosa dos lábios, extremidade das patas e órgãos genitais. A transmissão se dá 
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por contato direto com animais infectados e os sadios, ou indireto, por meio de lesões 
causadas na pele e mucosa da boca dos animais por forrageiras grosseiras (se esta entra 
em contato com as crostas desprendidas no ambiente) ou instrumentos usados para 
descola, castração, tosquia e colocação de brincos, usados em animais enfermos. 
Devido a sua capacidade de ser conservado nas crostas, o vírus pode permanecer 
virulento nos lugares de pasto e nas criações de estábulo durante anos, especialmente 
durante o tempo seco. O vírus do ectima contagioso pode persistir por até 17 anos no 
ambiente em condições de baixa umidade. 
 
É possível que no semiárido pernambucano, aproximadamente 70% dos rebanhos 
caprinos e ovinos já tiveram contato com o vírus do ectima contagioso. Em uma 
pesquisa realizada no semiárido da Paraíba, foi possível verificar que a doença é 
endêmica no semiárido e que é necessária a vacinação sistemática dos rebanhos para 
diminuir os prejuízos econômicos causados pela mesma. 
 
Patogenia: 
 
O vírus penetra na pele ou junção mucocutânea dos lábios e focinho. O período 
de incubação varia de dois a seis dias. Após a replicação viral e destruição do tecido se 
formam pápulas e vesículas, que rapidamente progridem para pústulas e crostas, que 
podem rachar e apresentar sangramentos que atraem insetos. As lesões nos lábios levam 
a redução progressiva no peso. Nos casos não complicados a recuperação dos animais 
demora dias. A manifestação sistêmica