resumo fisiologia

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TIREOIDE 
• Em bocio a glandula aumenta seu tamanho e pode ser de dois tipos: toxico: quando a glandula 
aumenta seu tamanho mas a produção de hormonio também gerando toxicose ou atoxico 
quando a glandula aumenta seu tamanho mas não produz h tireoidiano 
• Hormonios tireoidianos: T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) 
• T3 é o biologicamente ativo pois tem mais receptor pra ele e T4 é o pro hormonio 
• Os hormonios são sintetizados no interior dos foliculos pela celulas foliculares formando 
coloides 
• Pra formar os hormonios tireoidianos precisa do iodeto e da tironina (que ta nas tireoglobulinas) 
• A maior fonte de iodo vem dos frutos do mar e sal de cozinha 
• Tireoglobulina é produzida no reticulo endoplasmatico rugoso e é transportado por vesiculas até 
o coloide, neLa tem residuos de tirosina onde o iodeto vai se ligar 
• Transporte do iodeto: iodeto é captura pela proteina NIS que por transporte contra gradiente de 
concentração usa o sodio, o iodeto entra e o equilibrio do sodio é mantido pela bomba de sodio 
e potassio; lá dentro o iodeto é transportado passivamente pela proteina pendrina até o 
coloide; lá o iodeto sofre uma oxidação pela TPO (tireoperoxidase) que usa um peroxidoso de 
hidrogenio que é produzido pela DUOX e adiciona esse iodeto nos residuos de tireoglobulina 
• Quando o iodeto se liga, a TPO vai começar a organificar os iodetos: 1 iodo liga a um residuo de 
tirosina forma 1 MIT; 2 iodos forma um DIT 
• Então ela faz o acoplamento desses iodetos: quando junta 1 DIT+1 MIT forma o T3 ou o Rt3; 
quando junta 1 DIT + 1 DIT forma o T4 e quando junto 1 MIT + 1 MIT forma o T2 
• Então, quando ocorre um estimulo de TSH pela hipofise, as membranas da célula vão englobar 
as tireoglobulinas num processo chamado de endocitose, onde ocorre a degradação por 
lisossomos, liberando DIT, MIT, T3 e T4 
• T3 e T4 vão pra circulação, onde a maioria fica ligado a TBG (proteina); 
• A proteina NIS pode ser inibida por perclorato e tiocinato que impedem a entrada de iodo, isso é 
usado em pacientes com hipertireoidismo 
• O PTU e MMI (metimasol) podem inibir a TPO impedindo todo o processo de organificação, 
oxidação e acoplamento dos iodetos 
• o T3 é mais importante poiis tem mais receptores de T3 no organismo, assim, as desiodases 
convertem T4 a T3 
• Eixo hipotalamo – hipofise – tireoide: em situações de frio, o hipotalamo libera TRH, que 
estimula na adenohipofise a liberação de TSH, que estimula a sintese e liberação de h 
tireoidianos pela tireoide 
• TETRAC: T4 e TRIAC: T3 
• Desiodinação: ativação: T4 sofre ação da D1 e D2 que retiram o iodo e formam T3; desativação: 
T4 sofre ação da D1 ou D3 criando T3 reverso, ocorre muito em animais desnutridos; D3 fica na 
placenta inativando o hormonio que chegaria pro feto, pois o excesso pode causar toxicose 
• Autoregulação: o iodo faz sua regulação em excesso, quando está em excesso ele inibe a sintese 
de h tireoidiano pois sobrecarrega a DUOX, NIS e TPO isso é chamado de efeito de Wolff 
Chaikoff 
• As tirosinas aumentam ou diminuem a transcrição genica 
• Efeitos do HT: aumenta a taxa de metabolismo basal relacionado a temperatura; poiis favorece 
processos de degradação, no tecido adiposo marrom ela aumenta a UCP1 que desacopla a 
cadeia de protons que formaria ATP na ATP sintase ocorrendo a formação de calor 
• Aumentam também a contratibilidade do coração pelos efeitos de aumenta a transcrição genica 
de miosina, aumentando a força de contração do m cardiaco o que potencializa os 
• Atua com o GH e IGF1 na formação do sistema nervoso e ossos 
• Regulação: hipotalamo libera TRH que estimula a adenohipofise que libera TSH que atua na 
tireoide liberando T3 e T4; quando tem altas concentrações de T3 e T4 ele inibe por feedback 
negativo tanto no hipotalamo quanto na adenohipofise 
• Concentração de TSH é maior a noite 
• Na deficiente de iodeto as células foliculares aumentam sua captação de iodeto 
• Na ausencia de iodeto, não ocorre a produção de T3 e T4, logo, não há o feedback negativo 
sobre TSH que aumenta, esse aumenta causa o bocio endemico 
• A ingestão excessiva de iodo faz o efeito de wolff chaikoff, onde a alta ingestão de iodo inibe as 
enzimas chaves do processo, diminuindo a secreção de T3 e T4 
• Hipertireoidismo: excesso de h tireoidianos (tireotoxicose), onde ocorre aumento da taxa 
metabolica basal, causando perda de peso, perda de gordura e massa muscular, fraqueza 
muscular, aumento da produção de calor, causando intolerancia ao calor causando sudorese 
excessiva, rubor, pois causa vasodilatação, excesso de h tireoidianos causa taquicardia pois 
potencializa os efeitos da adrenalina e noradrenalina no coração, insonia, agitação, nervosismos 
• Doença de graves: auto imune produz um anticorpo TSI que se liga ao receptor TSH, 
aumentando a produção de TSH, desencadeando aumento dos hormonios tireoidianos, ocorre 
também o aumento da tireoide pois desencadeia o crescimento da glandula, também apresenta 
a oftalmopatia de graves onde os olhos parecem saltar pra for a 
• TRATAMENTO PRA HIPERTIREOIDISMO: IODO RADIOATIVO: AO SER CAPTADO DESTROI AS 
CÉLULAS AOS POUCOS 
• • hipertireoidismo 
• - excesso de h tireoidianos causando tireotoxicose; ocorrendo aumento da taxa metabólica 
basal causando perda de peso devido a degradação de lipideos e proteínas , ocasionando perda 
de gordura e de massa muscular; aumento da produção de calor causando sudorese e aumento 
da ingestão de água; causa dilatação dos vasos sanguíneos causando rubor, ocorre um aumento 
do bombeamento de sangue do coração pelo estímulo da adrenalina e noradrenalina; no 
sistema nervoso Causa aumento da atividade cerebral, causando insônia e hipercinesia 
• • doença de graves 
• - sistema imune produz anticorpos que ligam no receptor do TSH e ativam o receptor 
aumentando a síntese e secreção de h tireoidianos; e como também aumenta a glândula 
tireóide ocorre o bócio; 
• • oftalmopatia de graves 
• - exoftalmia: olhos saltantes, devido a estimulação excessiva dos receptores de TSH; ácido 
hialurônico produz edema atrás dos olho 
• • adenomas: 
• - tratamento: drogas antitireoidianas; iodo radioativo: ao ser captado destrói as células da 
tireoide; remoção da tireoide; após o uso de iodo se deve fazer reposição de hormônios pra 
evitar um quadro de hipotireoidismo 
• • hipotireoidismo 
• - diminuição da TMB 
• - ganho de peso 
• - intolerância ao frio (palidez e pele fria) 
• - bradicardia: menor contratibilidade dos músculos cardíacos, diminuindo o bombeamento de 
sangue 
• - edema generalizado (mixedema): acúmulo de ácido hialurônico 
• - lentidão e sonolência 
• • hipotireoidismo congênito 
• - defeito no desenvolvimento da tireoide onde o bebê nasce sem tireóide ou mal formada, o 
bebê apresenta retardo no desenvolvimento do sistema nervoso e déficit do crescimento dos 
ossos logos que causa o cretinismo 
• - por isso é importante fazer o teste do pezinho pra já dosar a quantidade de h tireoidianos 
• • hipotireoidismo primário 
• - baixo nível de h tireoidianos ( não faz feedback negativo), ocasiona no aumento do nível de 
TSH e TRH 
• • tireoidite de Hashimoto 
• - sistema imunológico destrói as células da tireóide, causando inflamação da tireóide 
aumentando de tamanho causando bócio 
• • hipotireoidismo secundário 
• - falha de secreção do TSH 
• • hipotireoidismo terciário: 
• - falha na produção do TRH 
• - tratamento com levotiroxina (idêntico ao T4)