HAS SOI III

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3° período Eduardo Zanella Tx 
 
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APG 2 
 
1. COMPREENDER AS CAUSAS DA HAS SECUNDÁRIA 
2. ENTENDER AS COMPLICAÇÕES OCASIONADAS PELA HAS 
3. EXPLICAR COMO OCORRE AS HIPERTOFRIAS CARDÍACAS 
4. COMPREENDER OS TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS (MECANISMO DE AÇÃO) E NÃO 
FARMACOLÓGICOS DA HAS 
5. CITAR A IMPORTÂNCIA DO PACIENTE ADERIR AO TRATAMENTO 
 
 
1. COMPREENDER AS CAUSAS DA HAS SECUNDÁRIA 
 a elevação da pressão arterial em consequência de outra condição patológica. Contrariamente 
à hipertensão primária, muitas condições causadoras de hipertensão secundária podem ser corrigidas por 
cirurgia ou tratamento clínico específico. A hipertensão secundária tende a ser observada em pessoas com 
menos de 30 e mais de 50 anos de idade. Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem 
causar hipertensão significativa, assim como os agentes simpaticomiméticos (descongestionantes, 
anorexígenos), a eritropoetina e o alcaçuz (incluindo alguns tipos de tabaco para mascar contendo alcaçuz 
como um dos ingredientes). Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a doença renal (i. 
e., hipertensão renovascular), os distúrbios dos hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma, a 
coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais orais. 
Com o papel dominante assumido pelo rim na regulação da pressão arterial, não surpreende que a 
maior causa isolada de hipertensão secundária seja a doença renal. Diminuição na formação de urina, retenção 
de sal e água, além de hipertensão incluem as complicações comuns dos distúrbios renais agudos, como 
glomerulonefrite aguda, insuficiência renal aguda e obstrução aguda do trato urinário. A hipertensão também 
ocorre comumente com pielonefrite crônica, doença renal policística, nefropatia diabética e doença renal em 
estágio terminal. Em idosos, um início súbito de hipertensão secundária com frequência está associado à 
doença aterosclerótica dos vasos sanguíneos renais; 
A hipertensão renovascular se refere à hipertensão causada pela redução do fluxo sanguíneo renal e 
pela ativação do mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona. É a causa mais comum de hipertensão 
secundária, sendo responsável por 1 a 2% de todos os casos de hipertensão. Como consequência da diminuição 
do fluxo sanguíneo renal observada com a doença renovascular, o rim afetado libera quantidades excessivas 
de renina, aumentando os níveis circulantes de angiotensina II. A angiotensina II, por sua vez, atua como um 
vasoconstritor para o aumento da RVP, e como um estímulo para o aumento dos níveis de aldosterona e da 
retenção de sódio pelo rim. Um ou ambos os rins podem estar afetados. Com o envolvimento da artéria renal 
de um dos rins, o rim não afetado fica sujeito aos efeitos deletérios da elevação da pressão arterial; 
Dois tipos principais de doença renovascular foram descritos – aterosclerose da artéria renal proximal 
e displasia fibromuscular, uma doença vascular não inflamatória que afeta as artérias renais e os vasos da sua 
ramificação. A estenose aterosclerótica da artéria renal é observada com mais frequência em idosos, em 
particular naqueles com comorbidades da aterosclerose. A displasia fibromuscular é mais comum nas 
mulheres e tende a ocorrer nas faixas etárias mais jovens, frequentemente entre 30 e 50 anos de idade. Os 
mecanismos patogênicos não estão claros, contudo a incidência tende a aumentar na presença de fatores 
ambientais como o tabagismo. 
Distúrbios dos hormônios adrenocorticais > O aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais 
também pode ocasionar a hipertensão, em consequência da retenção renal de sal e água induzida por 
hormônios. O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva de aldosterona resultante de 
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hiperplasia adrenocortical ou adenoma) e níveis excessivos de glicocorticoides (doença ou síndrome de 
Cushing) tendem a elevar a pressão arterial; 
Feocromocitoma > O feocromocitoma é um tumor do tecido cromafínico, o qual contém células nervosas 
simpáticas que são coradas com sais de cromo e liberam catecolaminas. O tumor está mais comumente 
localizado na medula da suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os gânglios simpáticos, onde 
existe tecido cromafínico. Embora seja rara, a presença de um feocromocitoma pode causar crises 
hipertensivas sérias; 
Coarctação da aorta > A coarctação da aorta é uma condição congênita envolvendo um estreitamento na área 
do arco aórtico. O estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e isso eleva a pressão no 
ventrículo esquerdo, em uma tentativa de superar a resistência. Como as artérias subclávias tipicamente têm 
origem acima do ponto de estreitamento, o resultado é o desenvolvimento de hipertensão nos membros 
superiores e uma pressão arterial normal ou baixa nos membros inferiores. A coarctação pode ser reparada 
cirurgicamente, com o objetivo de remover a restrição ao fluxo pela aorta e normalizar a pressão arterial; 
Anticoncepcionais orais > O uso de anticoncepcionais orais é uma causa comum de hipertensão secundária 
em mulheres jovens. A causa do aumento da pressão arterial não está muito clara, embora haja indícios de que 
a causa provável seja a expansão do volume, uma vez que tanto os estrogênios quanto as progesteronas 
sintéticas contidas nas pílulas anticoncepcionais orais causam retenção de sódio. Felizmente, a hipertensão 
associada aos anticoncepcionais orais normalmente desaparece após a descontinuação do medicamento, ainda 
que isso possa demorar 3 meses. 
2. ENTENDER AS COMPLICAÇÕES OCASIONADAS PELA HAS 
Coração: cardiopatia hipertensiva descrita no objetivo acima. Pode levar a angina (dor no peito decorrente da 
insuficiência coronariana), doença arterial coronária, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias 
cardíacas e morte súbita. 
Vasos sanguíneos: A alta pressão do sangue é altamente lesiva as células endoteliais dos vasos sanguíneos. 
Isso provoca o desenvolvimento de aterosclerose nas grandes e médias artérias e arteriosclerose hialina e 
hiperplásica nas pequenas artérias e arteríolas. 
Arteriosclerose hialina: lesão do endotélio seguido do acumulo de proteínas plasmáticas junto ao 
extravasamento de proteínas do material extracelular produzidas pelas células musculares lisas em resposta 
ao estresse hemodinâmico da HA benigna. 
Arteriosclerose hiperplásica: na HA grave, a lesão do endotélio causa morte celular fazendo com que as 
células musculares lisas se proliferem criando lâminas concêntricas ao redor da íntima “aspecto casca de 
cebola”, espessando a parede do vaso e diminuindo a luz. As células musculares lisas possuem membranas 
basais espessadas, acompanhadas por depósitos fibrinoides e necrose da parede dos vasos. 
Aterosclerose: é uma lesão basicamente da íntima, composta de uma capa fibrosa e um núcleo ateromatoso, 
os constituintes da placa incluem células musculares lisas, matriz extracelular, células inflamatórias, lipídeos 
e restos necróticos. 
Rim: hipertensão crônica leva à nefroesclerose, causa comum de doença renal crônica. A lesão dos rins é 
produzida por diversos mecanismos. Uma das formas mais significativas de a hipertensão causar lesão renal 
é por hipoperfusão glomerular, a qual promove glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. Outro 
mecanismo estudado inclui a disfunção endotelial decorrente da elevação da pressão glomerular. O papel 
importante da hipertensão está na aceleração da evolução de outros tipos de doença renal, em particular da 
nefropatia diabética. 
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Cérebro: demência e comprometimento cognitivo são mais frequentes em hipertensos.A hipertensão, em 
particular a hipertensão sistólica, é um importante fator de risco para acidente vascular encefálico e hemorragia 
intracerebral em função, geralmente, do estreitamento e a esclerose das artérias penetrantes de pequeno calibre 
nas regiões subcorticais do cérebro. Acredita-se que essas alterações contribuam para a hipoperfusão, perda 
da autorregulação do fluxo sanguíneo e comprometimento da barreira hematoencefálica, finalmente levando 
à desmielinização da substância branca, atrofia da área cortical específica, causando doenças como a 
demência. 
Olho: a retinopatia hipertensiva afeta a retina induzindo uma série de alterações microvasculares. O olho de 
um hipertenso inicialmente apresenta aumento do tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar 
generalizado. Com a persistência da hipertensão, as alterações arterioscleróticas se agravam e incluem a 
hiperplasia da parede média, espessamento da íntima e degeneração hialina. A longo prazo, essas alterações 
podem causar lacerações arteriovenosas (AV) mais graves e cegueira. Aumentos agudos na pressão arterial 
podem levar a hemorragias, microaneurismas e exsudatos rígidos. Existe uma forte associação entre 
retinopatia e hipertensão. Esse órgão-alvo deve ser avaliado regularmente em pessoas hipertensas, para evitar 
a lesão ocular extensiva. 
3. EXPLICAR COMO OCORRE AS HIPERTOFRIAS CARDÍACAS 
O crescimento hipertrófico dos cardiomiócitos é a resposta primária pela qual o coração reduz o estresse 
na parede do VE imposto pela sobrecarga de pressão. Envolve a estimulação de cascatas de sinalização 
intracelular que ativam a expressão gênica e promovem a síntese proteica, a estabilidade proteica ou ambas, 
com consequente aumento do conteúdo proteico e do tamanho e organização das unidades geradoras de força 
(sarcômeros), que, por sua vez, levam a aumento do tamanho de cardiomiócitos individuais. Em muitos casos, 
mas não necessariamente em todos, a magnitude do crescimento dos cardiomiócitos determinará que a massa 
do VE aumente e, assim, a HVE se desenvolva. Além disso, há alterações nas proteínas sarcoméricas que 
regulam a rigidez passiva dos cardiomiócitos (por exemplo, titina). 
Os mecanismos pelos quais o estiramento mecânico dos cardiomiócitos é transduzido através da 
membrana celular não são claros. Eles provavelmente envolvem canais iônicos sensíveis ao estiramento, um 
trocador de Na+/H+, integrinas e moléculas que interagem com a integrina e outros sensores de estiramento 
internos e ligados à membrana em uma rede complexa que liga a matriz extracelular (ECM), o citoesqueleto, 
o sarcômero. Proteínas de manipulação de Ca2+ e o núcleo. Mecanismos humorais locais ativados em 
condições de sobrecarga de pressão, incluindo neuro-hormônios como catecolaminas e angiotensina II, bem 
como fatores de crescimento e citocinas liberadas por não cardiomiócitos, como fibroblastos, células 
vasculares e células sanguíneas, também podem desempenhar um papel na ativação da expressão gênica e 
promoção da hipertrofia do cardiomiócito por meio de receptores de membrana específicos, embora sua 
importância quantitativa não tenha sido determinada. Devido às inter-relações das respostas dos 
cardiomiócitos aos estímulos hipertróficos, é provável que envolvam mediadores comuns. Por exemplo, foi 
relatado recentemente que o MRTF (fator de transcrição relacionado à miocardina)-A medeia tanto o 
estiramento mecânico quanto a estimulação neuro-hormonal induzida por genes e respostas hipertróficas em 
cardiomiócitos. 
Evidências experimentais apoiam a noção de que a reprogramação genética associada à hipertrofia de 
cardiomiócitos não pode mais ser considerada como um processo adaptativo. De fato, as alterações genéticas 
que acompanham a hipertrofia de cardiomiócitos se traduzem em desarranjos no metabolismo energético, 
ciclo contrátil e acoplamento excitação-contração, citoesqueleto e propriedades da membrana. Essas 
alterações determinam a disfunção mecânica, que, por sua vez, fornece a base para o mau funcionamento dos 
cardiomiócitos, que está associado à HVE e predispõe o VE à disfunção diastólica ou sistólica. Por exemplo, 
a análise de achados experimentais sugere que o crescimento hipertrófico do cardiomiócito está associado a 
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alterações metabólicas que resultam em redução da oxidação de ácidos graxos e aumento do uso de glicose, 
disfunção da cadeia de transporte de elétrons mitocondrial e subsequente diminuição na produção de ATP. 
O remodelamento cardíaco ocorre principalmente pela ação de três hormônios, aldosterona, angiotensina-
II e noradrenalina, portanto, o pilar do tratamento está relacionado à inibição desse eixo. A noradrenalina gera 
injúria do miócito, pois, com o tempo o estímulo excessivo leva ao alongamento da fibra e hipofuncionamento 
dos receptores. O aumento muscular reduz a reserva coronariana e consequentemente auemnta o risco de 
isquemia nesse tecido. Com isso os betabloqueadores são fundamentais para evitar o remodelamento cardiaco. 
Exitem receptores beta-adrenérgicos tipo 1, que estão no miocárdio e possuem a função de controlar o 
cronotropismo e inotropismo, e existem receptores beta-adrenérgicos tipo II, que possuem a função de regular 
a musculatura lisa vascular e portanto influenciam a resistência vascular periférica 
 
Tipos de Hipertrofia: 
Hipertrofia concêntrica: novos sarcômeros em paralelo (transversal). Aumento de matriz extracelular, 
mitocôndrias e ribossomos. Parede mais grossa; 
Hipertrofia excêntrica: novos sarcômeros em série (longitudinal), parede mais fina. 
 
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4. COMPREENDER OS TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS (MECANISMO DE AÇÃO) E NÃO 
FARMACOLÓGICOS DA HAS 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: 
 Importante coadjuvante do medicamentoso, devendo ser indicado para TODOS os hipertensos; 
 Ganho ponderal está associado a um aumento da PA / obesidade central (aumento da CA); 
 A dieta mais ideal é a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) → rica em frutas, hortaliças 
e laticínios com baixo teor de gordura, e pobre em carne vermelha, doces e bebidas adoçadas; 
 Consumo de sódio: a meta é um máx. de 2 g/dia de sódio; 
 O consumo habitual e excessivo de álcool aumenta a PA (mecanismo: ativação adrenérgica central por 
efeito direto do etanol); 
 Prática de exercícios físicos; 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 De acordo com a literatura médica, existem cinco classes de anti-hipertensivos de 1a linha: 
1. Diuréticos (DIU); 
2. Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC); 
3. Inibidores da ECA (IECA); 
4. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA); 
5. Betabloqueadores (BB). 
 É bom lembrar que a maioria dos hipertensos necessitará de dois ou mais agentes anti-hipertensivos... 
 
DIURÉTICOS: 
 Preferência pelos tiazídicos em baixas doses, poucos efeitos colaterais; 
 De alça apenas em DRC avançada e/ou edema; 
Mecanismo de ação dos tiazídicos (HIDROCLOROTIAZIDA): 
 Principal efeito colateral é a hipocalemia → risco de morte súbita por arritmias; 
 
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Mecanismo de ação dos diuréticos de alça (FUROSEMIDA): 
 ao bloquearem a reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle, os DIU de alça 
promovem uma natriurese muito mais intensa que os tiazídicos; 
Mecanismo de ação dos diuréticos poupadores de K+ (ESPIRONOLACTONA): 
 bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona (é no túbulocoletor que ocorre a reabsorção de sódio em 
troca da 
secreção de K+ e H+, por ação da aldosterona). 
 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: 
 Bloqueiam canais de cálcio presentes na membrana de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de cálcio 
para o 
 citoplasma; 
 Di-hidropiridínicos (ANLODIPINA): são vasosseletivos → vasodilatação e redução da RVP; 
 Não di-hidropiridínicos (VERAPAMIL): são cardiosseletivos → redução do DC. 
 
INIBIDORES DA ENZINA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (CAPTOPRIL): 
 Reduzem a formação de angiotensina II a partir da angiotensina I, reduzindo também a degradação de 
bradicinina (vasodilatador endógeno), a qual é igualmente mediada pela ECA. O resultado final é uma 
vasodilatação arterial periférica (queda da RVP). 
 Principal efeito colateral é a tosse seca. 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (LOSARTAN): 
 Bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II (responsável pelos efeitos de vasoconstrição, proliferação 
celular e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal). Com isso os níveis de angiotensina II tendem a 
aumentar na circulação, o que acaba estimulando os receptores AT2, que possuem efeito vasodilatador. 
 
BETABLOQUEADORES (PROPRANOLOL): 
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 Bloqueio do beta-1 (coração) → diminuição do cronotropismo e inotropismo + ~diminui a secreção de 
renina; 
 Bloqueio do beta-2 (vasos, brônquios e hepatócitos) → vasoconstrição, broncoconstricção e inibição da 
liberação hepática de glicose estimulada por catecolaminas 
 
 
 
5. CITAR A IMPORTÂNCIA DO PACIENTE ADERIR AO TRATAMENTO 
A adesão abaixo do ideal, que inclui a falha em iniciar a farmacoterapia, em tomar os medicamentos com 
a frequência prescrita e em persistir na terapia a longo prazo, é um fator bem reconhecido que contribui para 
o mau controle da pressão arterial na hipertensão. Várias categorias de fatores, incluindo fatores demográficos, 
socioeconômicos, condições médico-comportamentais concomitantes, relacionados à terapia, à equipe de 
saúde e ao sistema, e fatores do paciente estão associados à não adesão. A importância da adesão ao tratamento 
da HAS é centrada, principalmente, na diminuição da mortalidade pela doença.