Avaliação e Manejo de pacientes com Hipertensão arterial

Prévia do material em texto

Avaliação e Manejo de pacientes com 
Hipertensão arterial 
 
Avaliação e Manejo de pacientes com 
Hipertensão arterial
Fisiologia da Regulação da Pressão 
Arterial 
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma 
doença crônico degenerativa não transmissível. 
Não tem caráter agudo. E se caracteriza por níveis 
pressóricos elevados. 
Não tem cura, porém tem controle. 
 
1) Equação da pressão arterial: 
PA = DC x RPT (resistência vascular periférica) 
Débito cardíaco → Volume sistólico x 
Frequência cardíaca, ou seja, tudo que debita 
do coração, o que é ejetado. 
Resistência Vascular Periférica (RPT) → 
A resistência vascular periférica é definida 
como a resistência desempenhada pelos vasos 
sanguíneos em relação ao fluxo sanguíneo. 
A resistência periférica descreve a quantidade 
de (ou a falta de) "elasticidade" nas paredes dos 
vasos. 
O raio interfere muito o cálculo por estar 
associado ao diâmetro dos vasos. 
 
 
2) Sistemas Reguladores da PA 
- Reflexo Barorreceptor (Neural) 
- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
(Hormonal) 
- Quimiorreceptores Centrais (sensíveis a 
mudanças na pressão parcial de C02) e Periféricos 
(sensíveis a mudanças na pressão parcial de 
O2)→ localizam-se na medula e respondem às 
alterações químicas no sangue. Esses receptores 
respondem a um aumento ou diminuição no pH e 
transmitem uma mensagem aos pulmões para 
modificar a profundidade e, em seguida, a 
frequência da ventilação, visando corrigir o 
desequilíbrio. 
- Barorreceptores Cardiopulmonares (detectam 
variações do volume sanguíneo) (excreção de sódio 
e água) 
 
 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
13 
3) Sistema Neural de Regulação: Reflexo 
Barorreceptor 
Os barorreceptores são sensores de pressão, 
localizados nas paredes do seio carotídeo e do arco 
aórtico. 
Eles transmitem informações sobre a pressão 
arterial aos centros vasomotores cardiovasculares 
no tronco encefálico. 
Os barorreceptores do seio carotídeo são reativos 
aos aumentos ou diminuições da pressão arterial, 
enquanto os barorreceptores do arco aórtico são 
principalmente sensíveis aos aumentos da pressão 
arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eles funcionam como mecanorreceptores, que 
percebem a variação da pressão arterial por meio do 
estiramento / distensão muscular . 
Os barorreceptores são reflexos rápidos visam 
manter a PA constante por meio de alterações nas 
aferências do sistema nervoso simpático e 
parassimpático. 
Trajetória do barorreflexo: 
a) Detecção de alteração na PA pelos 
barorreceptores. 
b) Estímulo é enviado ao tronco cerebral pelo 
nervo vago (que faz parte do parassimpático, 
logo, vai responder sobre alterações para mais/ 
aumentos) ou glossofaríngeo (responde em 
alterações para menos/ diminuição bruscas). 
c) Integração das informações detectadas no 
núcleo trato solitário (situa-se na parte caudal e 
dorsomedial do bulbo). O NTS é a principal 
região do sistema nervoso central que processa 
informação aferente visceral veiculada pelos 
nervos glossofaríngeo, facial, vago e trigêmeo 
→ vai comandar alterações nos centros 
motores. 
d) Ativação das fibras simpáticas ou das fibras 
parassimpáticas 
 
Parassimpático: as suas fibras terminam no nó 
sinoatrial; o que causa uma bradicardia (diminuição 
da frequência, e consequentemente temos a 
redução da pressão arterial. 
 
Simpático: vai atuar de 4 formas: 
1. Analogamente ao sistema nervoso 
parassimpático, o simpático também irá atuar no 
Nó sinoatrial aumentando a frequência cardíaca e 
consequentemente a pressão arterial. 
2. Também atua na musculatura cardíaca de forma 
a aumentar a força de contralidade do coração, e 
assim aumenta o débito cardíaco que reflete no 
aumento da pressão arterial. 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
14 
3. O mais importante, o sistema nervoso simpático 
possui fibras nas arteríolas (os vasos que mais 
contribuem para a resistência periférica total) e 
causa uma vasoconstrição na musculatura, 
aumentando assim a resistência periférica. A RPT é 
inversamente proporcional a quarta potência do 
raio, sendo assim há uma alteração mais 
significativa. 
4. Por último, atuam realizando uma vasoconstrição 
no leito venoso. 
(Um sistema tem o sinal aumentando enquanto o 
outro tem seu sinal diminuído). 
 
4) Sistema Hormonal de Regulação: Renina 
– Angiotensina - Aldosterona 
É um sistema lento da regulação arterial. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) regula funções essenciais do organismo, 
como a manutenção da pressão arterial, balanço 
hídrico e de sódio. A lógica fundamental que preside 
o funcionamento do sistema é responder a uma 
instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na 
perfusão tecidual sistêmica. 
Ele responde basicamente a redução da pressão 
arterial, tentando agir para elevar a pressão arterial. 
- Diminuição da pressão arterial que é detectada por 
mecanorreceptores nas arteríolas aferentes renais. 
- Os sinais detectados chegam as células da 
justaglomerular que por sua vez iniciam a secreção 
de renina. 
- A Renina circulante no plasma irá catalisar a 
transformação do Angiotensinogênio em 
Angiotensina 1 
- A Angiotensina 1 ao chegar nos rins e nos pulmões 
é transformada pela ECA em Angiotensina 2. 
 
A Angiotensina 2 realiza: 
- Vasoconstrição nas arteríolas. 
- Estimula a secreção da aldosterona que amplifica 
seu próprio efeito ao aumentar a retenção de sódio 
e de água -> aumenta o volume sanguíneo -> 
aumentando a pressão arterial. 
- Atua no hipotálamo estimulando a sede e a 
ingestão de água. 
- Atua no rim estimulando o trocador sódio-
hidrogênio, o que aumenta a reabsorção de sódio e 
bicarbonato que por sua vez aumenta a reabsorção 
de água e assim tem-se o aumento do volume 
sanguíneo e da PA. 
A aldosterona é um hormônio que estimula a 
retenção de sódio (sal) e a excreção de potássio 
pelos rins. 
A renina é liberada pelos rins, enquanto que a 
enzima conversora de angiotensina (ECA) é 
encontrada no endotélio vascular em vários 
https://pebmed.com.br/covid-19-modulacao-de-ace2-pode-explicar-a-origem-dos-efeitos-extrapulmonares/
https://pebmed.com.br/covid-19-modulacao-de-ace2-pode-explicar-a-origem-dos-efeitos-extrapulmonares/
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
15 
órgãos. É liberada pelos rins no vaso sanguíneo em 
caso de hipotensão ou de hipovolemia. 
→ No sangue, a renina quebra o Angiotensinogênio 
transformando-o em Angiotensina I, que migra pela 
circulação. 
→Ao passar pelos vasos pulmonares, a angiotensina 
I interage com a ECA presente nas células 
endoteliais, principalmente dos pulmões 
transformando-se em Angiotensina II. 
→ A angiotensina II vai para os rins via corrente 
sanguínea, onde, nos capilares dos túbulos dos 
néfrons, estimulará principalmente a constrição da 
arteríola eferente, resultando em aumento da TFG 
(Taxa de filtração glomerular), e, 
conseqüentemente aumentando a pressão. 
→Simultaneamente, a angiotensina II também se 
dirige ao córtex das glândulas suprarrenais (ou 
adrenais), estimulando a libertação do hormônio 
aldosterona, que se dirige aos rins, no túbulo 
contornado distal dos néfrons e estimula mais ainda 
a reabsorção de sódio e água, aumentando a 
volemia e a pressão. 
→Após realizar sua função, a angiotensina II é 
convertida em angiotensina III (inativa), e essa sofre 
ação de angiotensinases, sendo degradada em 
vários aminoácidos que serão reaproveitados pelo 
nosso organismo. 
 
 
Farmacologia dos Anti-hipertensivos 
A hipertensão arterial ou pressão alta, é uma 
doença que ataca os vasos sanguíneos, coração, 
cérebro, olhos e pode causar paralisação dos rins. 
Ocorre quando a medida da pressão se mantém 
frequentemente acima de 140 por 90 mmHg. 
Para ser caracterizada como doença é necessário ter 
uma pressão persistente acima de 140x90 mmHg. 
Possui etiologia multifatorial como: 
-Genéticos 
- Ambientais (Hipertensão primária/essencial, ou 
seja, sem causa definida) 
- 10% dos casos das doenças hipertensivas estão 
relacionadas a doenças renais, cardiovasculares, 
endócrinos etc. 
As drogas anti-hipertensivas ou atuam sobre o 
débito cardíaco ou sobre a resistência vascular 
periférica. 
2 mecanismos de regulação: 
- Barorreceptores do seio carotídeo (estimulam o 
sistema nervoso autônomo simpático) 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
16 
- Sistema renina-angiotensina- aldosterona 
 
São 6 classes farmacológicas: 
a) Antagonistas Adrenérgicos/ Simpatolíticos: os 
simpatolíticos atuam como antagonistas do 
sistema nervoso simpático, assim diminuem o 
tônus vascular simpático ou diminuem o débito 
cardíaco. Atuam reduzindo a hipertensão e 
diminuem as chances de angina ocasionada por 
exercícios. 
Exemplos: acebutolol, atenolol, betaxolol, 
bisoprolol, esmolol, metoprolol e nebivolol. 
Exemplos de agonistas alfa-2 adrenérgicos: são 
um grupo de medicamentos que podem prevenir 
o aumento da pressão arterial e da frequência 
cardíaca. Agonistas Alfa 2 (depressores do SNC) 
diminui a liberação de noradrenalina, um 
feedback negativo, assim reduz o tônus vascular 
simpático; fármacos como Metildopa e 
Clonidina. 
 
b) Beta bloqueadores: os receptores B1 estão 
presentes principalmente no coração e o seu 
bloqueio reduz a frequência cardíaca e da 
contralidade, assim diminuindo o débito 
cardíaco. O Receptor Beta2 também é 
responsável pela estimulação da produção de 
renina (elevando a pressão arterial), se você 
bloqueia o receptor B2 temos a inibição da 
produção de renina e assim a diminuição da 
pressão arterial. 
Exemplos: Propanolol (não seletivo), Atenolol 
(Beta 1 seletivo). 
 
c) Bloqueadores Alfa 1: presentes na 
musculatura lisa dos vasos, seu bloqueio realiza a 
redução do tônus vascular, dilatando os vasos. 
Exemplos: Prazosin e Doxazosin. 
 
d) Vasodilatadores de ação direta: ativam a 
guanilil-ciclase que transforma GMP em GMPc 
que é responsável por estimular a liberação de 
vasodilatadores como o óxido nítrico. 
NITROPRUSSETO DE NA+ este fármaco dilata 
tanto a arteríola (redução da resistência vascular) 
quanto a veias (diminuição do débito cardíaco) 
reduzindo de forma eficaz a pressão arterial. 
USADO EM EMERGÊNCIAS HIPERTERNSIVAS. 
 
e) Bloqueadores do canais de potássio: 
indiretamente bloqueia os canais de cálcio. 
Exemplo: Minoxidil (causa isortismo), Diazóxido. 
 
f) Bloqueadores do canal de Ca2+: 
redução/bloqueio da contração muscular, 
inclusive da musculatura lisa dos vasos, são 
usados como antiarrítmicos. 
Exemplos: Verapamil, Nifedina e Diltiazem. 
 
g) Inibidores da ECA (IECA): O principal é o de 
diminuir a produção de angiotensina II. Como 
consequência, pode-se observar a redução na 
produção de aldosterona. 
Exemplos: Captopril, Enalapril. 
 
h) Antagonistas do receptor de Angiotensina 
2/ BRA : têm ação vasodilatadora pelo bloqueio 
da angiotensina II. A redução da PA por esses 
fármacos é semelhante a dos IECA; são 
considerados opção terapêutica para pacientes 
com intolerância aos IECA e podem ser usados 
em associação com outros anti-hipertensivos. 
Exemplos: Losartana e Valsartana. 
 
 
 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
17 
Prevalência de diagnóstico de 
enfermagem na hipertensão arterial 
sistêmica 
Atualmente, a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
é mais prevalente em homens até os 50 anos, após 
essa idade, inverte-se a relação. 
No Brasil, a HAS afeta mais de 30 milhões de 
pessoas. 
Essa patologia é caracterizada como o fator mais 
importante para o risco de desenvolvimento das 
Doenças Cardiovasculares (DCVs). 
Os fatores que mais influenciam na instalação de 
HAS e das DCVs, destacam-se aqueles mutáveis 
(consumo de bebida alcóolica e tabagismo, 
sedentarismo, má alimentação, obesidade, uso 
excessivo do sal e dislipidemias) e não mutáveis 
(idade, gênero, etnia, hereditariedade). 
 
Fatores de risco à instalação da 
hipertensão arterial 
Os fatores de risco (FRs) são elementos que podem 
levar a uma doença ou podem contribuir para o 
adoecimento ou para o agravo da saúde. 
Considerando que a HAS é uma condição clínica 
multifatorial e que essa doença contribui para uma 
elevada mortalidade em todo o Brasil, conhecer os 
fatores de risco (FRs) torna-se essencial para a 
redução desse problema de saúde pública relevante. 
Os FRs podem ser agrupados em: 
- mutáveis → podem ser modificados ou atenuados 
por mudanças no estilo de vida como alterações no 
consumo de bebida alcoólica, tabagismo, 
sedentarismo, hábitos alimentares, presença de 
dislipidemias. 
- não mutáveis → não podem ser modificados, pois 
já fazem parte do indivíduo. Exemplo: idade, sexo, 
raça e história familiar. 
 
Etiopatogenia do quadro hipertensivo 
a) Ação do tabaco na gênese da hipertensão 
Quando uma pessoa fuma um cigarro, sua pressão 
arterial (PA) e sua frequência cardíaca (FC) 
permanecem elevadas por, aproximadamente, 15 
minutos. 
O tabaco (nicotina) é um potencial agente lesivo 
endotelial. 
A nicotina contida no tabaco, ao ser inalada, exerce 
uma ação agonista sobre os receptores da 
acetilcolina, determinando, mesmo em pequenas 
doses, vasoconstrição periférica e posterior 
aumento da resistência vascular. 
Ou seja, a nicotina possui um efeito colinérgico 
intenso sobre o sistema nervoso central, 
estimulando o aumento da produção de dopamina, 
adrenalina, vasopressina e outras endorfinas, tudo 
isso acarreta a elevação da FC e da PA. 
A Nicotina também potencializa os efeitos do 
sistema nervoso autônomo simpático por ocasionar 
elevação plasmática de epinefrina e norepinefrina. 
Tal fato se atribui à elevação das catecolaminas e da 
endotelina em virtude da estimulação da 
neurotransmissão simpática, atribuída a nicotina. 
A nicotina, portanto, atuará de três maneiras 
distintas, a saber: 
- Diretamente sobre o SNC 
- Estimulando a transmissão no gânglio simpático 
- Estimulando diretamente a liberação de 
catecolaminas pelas terminações nervosas das 
fibras simpáticas e pela medula adrenal. 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
18 
A Nicotina diminui de modo irreversível a ação do 
óxido nítrico sintetase (NOS) assim tendo efeito 
sobre a função endotelial e a aterogênese. 
Portanto, os efeitos da nicotina dificultam o 
processo das células endoteliais, em modular o 
tônus da musculatura lisa vascular, prejudicando o 
relaxamento muscular. Aumentando a resistência 
vascular e do Inotropismo cardíaco. 
 
b) Ação do estresse emocional na gênese da 
hipertensão 
O estresse está relacionado a suportar determinada 
carga, peso, tensão. 
Os agentes estressores podem afetar a homeostase 
interna. 
O estresse pode gerar uma agressão ao organismo 
que, consequentemente, poderá afetar os sistemas 
endócrino, metabólico, cardiovascular, imunológico 
e o aparelho digestivo, entre outros sítios orgânicos. 
Entre os eventos que podem atuar como agentes 
estressores, destacam-se os do meio externo como 
frio, calor, raiva, dor, traumas (biogênicos), e os do 
meio interno (psicoemocionais), os quais são 
intrínsecos a cada indivíduo, como por exemplo, a 
ansiedade. 
Possíveis mecanismos: 
- Ativação de mecanismos nervosos centrais com o 
envolvimento do hipotálamo e subsequente 
ativação do SNA-S, com o qual há reflexo sobre a 
glândula adrenal 
- Ativação de mecanismos nervoso centrais que 
acionam o hipotálamo, produzindo interação de 
respostas com partes superiores do SNC e 
manifestação de atividades e percepções mentais. 
 
c) Outros mecanismos de alteração 
Em função da atividade nervosa, a PA pode se 
elevar, já que há interação entre os diferentes 
mecanismos, os quais produzirão efeitos mais 
relevantes a seguir: 
➔ Produção e liberação excessiva de 
substâncias vasoconstritoras, como 
epinefrina, norepinefrina,corticoides e 
vasopressina; 
➔ Aumento do inotropismo e cronotropismo 
cardíaco; 
➔ Aumento da resistência vascular periféricas 
(RVP) decorrente da vasoconstrição; 
➔ Aumento da volemia; 
➔ Arteriosclerose pelo o aumento da RVP; 
➔ Movimentos inspiratórios profundos, assim, 
pela pressão negativa intrapulmonar 
existente no momento da inspiração, 
haverá incremento do retorno venoso (RV), 
determinando maior necessidade contrátil 
ao músculo cardíaco para propelir a 
volemia; 
➔ Aumento da FC por estímulo excitatório 
sobre o nódulo sinusal. 
 
d) Ação do consumo excessivo de sal na 
gênese da hipertensão 
A principal hipótese à gênese da hipertensão 
mediada pelo consumo excessivo de sal funda-se 
em uma causa genética. 
Na hipertensão genética sal-sensível, a capacidade 
renal em excretar o sódio encontra-se defeituosa. 
Para conseguir eliminar o excedente desse 
eletrólito, um mecanismo primário de elevação da 
PA é acionado até o ponto em que ocorra excreção, 
reestabelecendo o balanço entre a ingesta e a 
eliminação. Nesse caso, o consumo excessivo de 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
19 
sódio resultará na piora dessa resposta e, assim, 
ocorrerá a elevação sobreposta da PA. 
Os indivíduos que são particularmente sensíveis ao 
sódio na dieta são chamados de “sal sensíveis”. 
Estes obtêm maior grau de redução na pressão 
arterial (PA) com a restrição de sódio na dieta. 
Entretanto, a redução do sódio na dieta pode 
reduzir a PA tanto em hipertensos quanto em 
normotensos e melhorar a resposta à maioria das 
terapias anti-hipertensivas. 
Além da redução das cifras pressóricas, a redução 
do sódio na dieta pode reduzir o risco de doença 
cardiovascular. 
Portanto, recomenda-se reduzir a ingestão de sódio 
na dieta para todos os hipertensos. 
Na população geral, recomenda-se a redução do 
sódio na dieta com objetivo de prevenir a 
hipertensão e reduzir o risco de eventos 
cardiovasculares adversos. 
 
e) Ação do sedentarismo, da obesidade e da 
má alimentação na gênese da hipertensão 
É fato já conhecido que a falta de atividade física é 
elemento preponderante à instalação da obesidade, 
bem como da hipertensão. 
Portanto, o sedentarismo pode constituir-se em um 
fator predisponente para a obesidade. 
A obesidade tem se mostrado predominante e tem 
se observado maior depósito de gordura na região 
abdominal, a qual possui intensa atividade 
metabólica anormal, caracterizando a síndrome 
metabólica (ou plurimetabólica). 
Incluem-se como componentes clínicos da 
obesidade: 
- Intolerância à glicose; 
- Diabetes melito tipo 2; 
- Hipertensão; 
- Aterosclerose. 
O aumento da gordura abdominal (e também 
visceral) caracteriza-se por uma atividade 
lipogênica e lipolítica muito acelerada. 
Assim, há elevação dos ácidos graxos livres (AGLs) 
circulante, que, em níveis elevados na circulação 
portal, facilitam a síntese de triglicerídeos 
hepáticos, produzindo hiperlipidemia, resistência à 
insulina, intolerância à glicose, hipertensão e 
aterosclerose. 
A gordura abdominal (centrípeta) pode afetar o 
desempenho do ventrículo esquerdo (VE). Isso se 
explica pela ocorrência da elevação no índice de 
dimensão diastólica e do volume sistólico, 
refletindo em um estado hipervolêmico. 
 
Complicações da Hipertensão Arterial 
A permanência de índices pressóricos elevados no 
organismo por longo período de tempo cria um 
meio interno factível à instalação de complicações 
conhecidas como: 
- Doenças cerebrovasculares com a progressão aos 
acidentes vasculares encefálicos, sejam isquêmicos 
ou hemorrágicos; 
- Doença arterial coronariana com possível 
instalação do infarto agudo do miocárdio; 
- Insuficiência cardíaca; 
- Doença arterial obstrutiva periférica de membro 
inferior, a qual compromete a perfusão e a nutrição 
tecidual do membro inferior afetado. 
 
 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
20 
Conceitos Básicos 
Para o diagnóstico de HAS deve-se fazer um 
mapeamento da pressão arterial do paciente.. Um 
único valor isolado NÃO dá diagnóstico de 
hipertensão. 
Quando utilizadas as medidas de consultório, o 
diagnóstico deverá ser sempre validado por 
medições repetidas, em condições ideais, em duas 
ou mais ocasiões, e confirmado por medições fora 
do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se 
aqueles pacientes que já apresentem sinais e 
sintomas sugestivos de lesões de órgãos alvo. 
 
A Hipertensão ocorre por diversos fatores, 
genéticos/epigenética, ambientais, determinantes 
sociais etc. A combinação desses fatores leva a pessoa a 
ter problemas de saúde. 
A prevalência de hipertensão arterial se relaciona 
com o cuidado pessoal com a saúde, os homens 
possuem menos cuidado com a saúde e logo 
possuem o maior quantitativo dos casos de HAS. 
 
Mecanismo neural da PA: 
- Reflexo barorreceptor 
- SN Simpático (estimulante) 
- SN Parassimpático (inibitório/relaxante) 
 
Mecanismo humoral: Sistema Renina- Angiotensina 
– Aldosterona 
ADH/Vasopressina → aumenta a reabsorção renal 
de água e diminui a diurese. 
Aldosterona → liberada pela supra renal, ela 
aumenta a retenção de sódio e aumenta excreção 
de potássio, aumenta a captação de água. 
Angiotensina 2 → aumenta a reabsorção renal de 
água e faz vasoconstrição. 
Renina → as células justaglomerulares do rim 
liberam Renina que transforma Angiotensinogênio 
em Angiotensina 1 
ECA → enzima conversora da angiotensina 1 em 
Angiotensina 2 
 
❖ No detecção da diminuição da PA = 
Aumento da vasoconstrição, Aumento de 
sódio e água, Aumento da PA. 
 
❖ Na detecção do aumento da PA = 
Diminuição da reabsorção de sódio e água, 
Diminuição da vasocontrição, Diminuição 
da PA 
 
Fisiopatologia da HAS 
Mecanismo renal: 
- Retenção de Na e H20 
- Diminuição da superfície de filtração 
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
Mecanismo genético: risco genético é transmitido 
de forma poligênica, fenótipo hipertensivo. 
Fatores dietéticos e ambientais: consumo de sódio 
e potássio 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
21 
 
túbulo contorcido distal* 
 
 
Hipertensão Primária ou Essencial 
É a pressão arterial elevada (superior a 140/90 
mmHg sem qualquer causa identificável, sem causa 
definida. 
Compreende 90% dos casos de HAS. 
A hipertensão primária é a mais comum em adultos 
e está relacionada à predisposição genética, 
sobrepeso e obesidade, fatores ambientais e 
hábitos de vida não saudáveis. 
Os mecanismos subjacentes à hipertensão primária 
não estão totalmente elucidados. 
 
Hipertensão Arterial Secundária 
Forma de HA identificável, que pode ser tratada 
com uma intervenção específica, a qual determina a 
cura ou melhora do controle pressórico. 
A HAS é considerada secundária quando há uma 
doença de base ou causa subjacente à hipertensão. 
Dentre as causas mais comuns temos as doenças do 
parênquima renal, hiperaldosteronismo, 
hipertensão renovascular, afecções endócrinas, 
tumores (feocromocitoma e neuroblastoma) e uso 
de medicamentos ou drogas ilícitas que elevam a 
PA. 
A hipertensão secundária tem prevalência de 3 a 5 % 
em pacientes adultos, sendo mais comum em 
pacientes pediátricos, com sua prevalência variando 
conforme o local de atendimento da criança. 
Os portadores de HA Secundária estão sob maior 
risco de DCV e Doença Renal, apresentam maior 
impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais 
elevados e sustentados de PA, bem como por 
ativação de mecanismos hormonais e moleculares. 
Associada/relacionada a uma patologia. 
 
Pico Hipertensivo → Quadro agudo sendo então 
tratável. 
 
Estratificação de risco cardiovascular 
Quantificar a probabilidade de determinado 
indivíduo desenvolver Doença Cardiovascular (DCV) 
em um determinado período de tempo é parte 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
22 
essencial do processo e pode nortear estratégicas 
preventivas e de tratamento.Em indivíduos acima de 18 anos, a PA deve ser 
medida em toda consulta por profissionais da saúde 
devidamente capacitados. Recomenda-se, pelo 
menos, a medição da PA a cada dois anos para os 
adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e anualmente para 
aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg. 
A VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (2010) 
valorizou a estratificação de risco, baseada nos 
seguintes itens: 
• reconhecimento dos fatores de risco 
cardiovasculares, 
• fatores adicionais para a HAS, 
• identificação de lesões em órgãos-alvo e 
• identificação de lesões subclínicas destes órgãos. 
 
Os fatores de risco adicionais para a HAS 
representam: 
- Homens com idade acima de 55 anos e 
- Mulheres acima de 65 anos; 
- Tabagismo; 
- Dislipidemias, especialmente, triglicérides acima 
de 150 mg/dL, LDL-colesterol maior que 100 mg/dL 
e HDLcolesterol menor que 40 mg/dL; 
- Presença de diabetes mellitus e 
- História familiar prematura de doença 
cardiovascular (em homens com idade menor que 
55 anos e mulheres com idade menor que 65 anos). 
A idade, o sexo, o nível pressórico arterial elevado, o 
tabagismo, a dislipidemia e o diabetes são 
sabidamente os principais fatores de risco clínicos 
para se desenvolver DCV. 
A estratificação (que se dá por pontos em tabelas) 
avalia o risco do paciente de ter um evento 
cardiovascular. Por isso as condições associadas 
devem ser identificadas. 
AVC hemorrágico → grandes riscos de sequelas. 
AV isquêmico → formação de trombos, riscos 
cardiovasculares. 
 *Paciente diabético tem risco cardiovascular 
DOBRADO* 
Exame ideal de urina→ não ter proteína, nem 
glicose e nem sangue. 
 
Tratamento medicamentoso (parte 2) 
Mais comuns: diuréticos tiazídicos, bloqueadores de 
angiotensina, bloqueadores do canais de cálcio e 
betabloqueadores. 
- Hidroclorotiazida, principal antidiurético 
Tiazídico. 
- Diuréticos de alça são mais potentes, utilizados 
em pacientes congestos, como de Insuficiência 
renal crônica, Insuficiência cardíaca e Estados de 
edema. Ex: Furosemida e Bumetanida. 
- Pacientes que fazem uso de antidiurético podem 
ter um desequilíbrio hidroeletrolítico, assim pode-se 
fazer uso associado dos Diuréticos poupadores de 
potássio. Ex: Espironolactona 
- Bloqueadores dos canais de cálcio como di-
hidropiridínicos; Anlodipino e Nifedipina, possuem 
efeitos adversos como edema. Evitar o uso em 
pacientes com insuficiência cardíaca. Pode provocar 
edema de membros inferiores. 
BRAS e IECAS não podem ser prescritos para 
gestantes. 
Obs: Três drogas são usadas classicamente 
no tratamento de crises hipertensivas na 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
23 
gestação: Labetalol (bloqueador adrenérgico), 
Nifedipina ( bloqueador dos canais de cálcio) e 
Hidralazina (diurético tiazídico). 
 
- Inibidores da enzima de conversora da 
angiotensina (IECA) mais utilizados é o Captopril e 
Enalapril. 
- Bloqueadores dos receptores de Angiotensina 2 
(BRAS) o mais usado é a Losartana. 
- Betabloqueadores não cardiosseletivos (pulmão 
e coração) como o Propanolol. 
- Betabloqueadores cardiosseletivos como o 
Metoprolol. 
- Simpatolíticos de ação central temos Metildopa e 
Clonidina. 
- Vasodilatador direito temos a Hidralazina uso 
endovenoso tem ação mais direta. 
Cadernos de Atenção Básica – nº 15 Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
 
Diagnóstico de Enfermagem (NANDA 
2021-2023) 
• Estilo de vida sedentário - 00168 
• Comportamentos ineficazes de manutenção da 
saúde - 00292 
• Gestão ineficaz da saúde - 00078 (antigo 
“controle ineficaz de saúde) (não aceita ou não 
trata a doença) 
• Risco de pressão arterial instável 
• Conhecimento deficiente - 00126 (informações 
incorretas ou insuficiente, interesse insuficiente) 
(paciente não tem conhecimento do risco da 
patologia) 
• Dor aguda - 00132 
• Ansiedade - 00146 (estressores e necessidades 
não atendidas, inquietação etc) 
Pico hipertensivo + ausência de diurese eficaz → 
pode levar a lesão de órgão alvo (p. ex: Rim), é 
caracterizado como Emergência Hipertensiva. 
A Estratificação de risco pode ser feito pelo 
enfermeiro e por outros profissionais. 
ANGINA → administração de opioide ou outros 
analgésicos. 
Inflamação → controle da dor com analgésicos. 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA → Não há danos aos 
órgãos-alvos (cérebro, coração, rins e pulmões). 
Dandara Leal,2022 
 Dandara Leal,2022 
24 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVA → Há DANOS 
nesses órgãos. 
 
Sintomas: 
HAS Primária → crise silenciosa 
HAS Secundária → sintomas estão associados com 
doenças subjacentes. 
Crise hipertensiva → confusão mental, tontura, 
cefaleia, dor torácica, dispneia. 
Tratamentos: mudanças no estilo de vida (dieta e 
afins), exercícios físicos, redução do estresse, 
tratamento medicamentoso. 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria 
de Atenção à Saúde. Departamento de 
Atenção Básica. Hipertensão arterial 
sistêmica para o Sistema Único de Saúde / 
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à 
Saúde, Departamento de Atenção Básica. – 
Brasília : Ministério da Saúde, 2006. 58 p. – 
(Cadernos de Atenção Básica; 16) (Série A. 
Normas e Manuais Técnicos) 
2. Oficina-3-Estratificacao-risco-clinico-
para-HAS-e-DRC (documento em word) 
3. Aula ministrada pelo professor Tiago de 
Oliveira Nogueira