Insuficiencia Renal Aguda e Fisiologia Renal

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Natália Fortuny – Medicina UAM 
FISIOLOGIA RENAL 
É comum ter apenas um rim, ao 
invés de dois, por defeito 
embrionário, geralmente, descobre 
por US de rotina. 
Localização: é retroperitoneal 
(posterior), bem fixo (é uma forma 
do corpo se proteger contra 
certos impactos, logo, não é 
comum ter dor no rim, a não ser 
que tenha uma inflamação 
envolvida – cálculo, nefrite, tumor). 
Tamanho do rim adulto: homem 11 - 12cm e mulher 9,5 - 11cm. 
• Doença renal crônica: pacientes que perdem a função 
renal definitiva, por exemplo, os hipertensos, um dos 
sinais clínicos é a redução do rim, sendo relacionado com 
doenças crônicas (paciente perde massa renal). 
• Doença renal aguda: paciente não perde massa renal, 
ou seja, ele não reduz de tamanho. 
 
• Córtex: parte funcional do rim, que produz substâncias 
• Pirâmides: são as confluências dos tubos renais 
• Papilas: a urina que é formada, cai nos cálices pela papila 
renal. É o local onde as pirâmides renais se confluem. 
➢ Abuso de anti-inflamatório (Ex: Aspirina): causa 
necrose de papila, causando uma insuficiência renal 
grave. Muitas vezes o uso é proposital como forma 
de suicídio. 
• Artéria renal: 
• Veia renal 
• Ureter 
• Parênquima renal é a junção do córtex (região externa) 
+ medula (interna), sem os cálices. 
➢ Importância do parênquima renal: no exame de 
TC ou US é avaliado a normalidade essa estrutura. 
No laudo desses exames, pode estar descrito: 
“parênquima renal com aumento da 
ecogenicidade/parênquima renal afilado/ 
parênquima renal com textura normal”. 
➢ Doença crônica ou Diabetes: você perde 
tecido/massa do parênquima renal, (tecido fibrótico 
– parênquima renal hiper ecogênico ou 
heterogêneo ou afilado). 
Sistema coletor do rim: 
• Cálice menor 
• Cálice maior 
• Pelve renal: se há obstrução de ureter, a pelve dilata, 
causando hidronefrose ou dilatação pielocalicial. E quanto 
maior a dilatação da pelve, maior grave é, pois, o rim vai 
comprimir o parênquima renal, causando insuficiência 
renal. 
Causas obstrução de ureter: 
• Cálculos renais obstrutivos 
• Hiperplasia prostática: a próstata 
aperta a uretra, a urina não escoa 
pela uretra, causa o bexigoma e 
dilata o rim - dilatação pielocalicial 
bilateral. 
• Estenose JUP (junção ureter-pélvica): consiste no 
estreitamento no estreitamento da junção entre a pelve 
renal e o ureter, ducto este responsável por permitir a 
passagem da urina em direção à bexiga. 
 
• Estenose JUV (junção ureter-vesical): é o 
local onde o ureter une-se a bexiga 
urinária. A junção uretrovesical possui um 
mecanismo de válvula que permite a 
passagem da urina do ureter para a 
bexiga, impedindo o fluxo contrário, ou seja, da bexiga 
para o ureter. 
• Tumores externos que comprimem ureter (útero, 
ovário etc.) 
* 
• Elimina água e toxinas (produtos resultantes do 
metabolismo - ureia e creatinina). 
• Equilíbrio corporal de líquidos e sais minerais 
• Ativação de vitamina D 
• Produção hormônio (eritropoetina, renina) 
• Controle hidroeletrolítico 
• Controle volêmico através do sódio e água 
• Equilíbrio ácido básico (pH) 
• Produção de hormônios 
Constantemente produzimos energia via metabolismo e, 
consequentemente, o rim gera produtos finais (toxinas). 
Lei Homeostase: quantidade digerida de algo + quantidade 
produzida, tem que ser igual a quantidade excretada + quantidade 
consumida. Ou seja, tudo que entra, tem que sair e ser 
metabolizado. Não é interessante para o organismo acumular 
toxinas. Os órgãos típicos para eliminação de toxinas: pulmão 
fígado e rim → o que entra, tem que sair. 
Toxinas que produzimos: CO2, excesso de mineral (cálcio, 
potássio, magnésio, sódio) → perdemos essas toxinas pela urina, 
suor, respiração e fezes → principais meios de produção e 
excreção de toxinas. 
• Produtos nitrogenados: são derivados de proteínas 
(amônia, urina etc.). E quem elimina ureia é o rim. 
• Paciente com insuficiência renal → excesso de ureia → 
hálito urêmico, náusea, soluço, sonolência, vomito → 
“paciente em uremia” (excesso de ureia) → consumo 
proteico/ureia/amônia. 
• “Flapping”: paciente tem muita toxina. 
Obs: para quem tem uma pré-disposição renal, a água em 
excesso é deletéria, pois acaba forçando o órgão e vai acumulando 
por conta desse excesso, havendo risco até de edema agudo de 
pulmão, pois o rim não dá conta do trabalho. 
CASO CLÍNICO: paciente possui uma dieta rica em sal, gordura, 
proteina e aditivos, ele ingere muito mais do que necessita. Em 
decorrência disso: 
• Aumenta produtos do metabolismo 
• Aumenta atividade de excreção (rim tem que trabalhar 
muito mais já que tem muito mais toxina proveniente do 
metabolismo). 
Esse estava estável, mas depois de um certo tempo, esse 
paciente chega no PS com: edema, falta de ar, sonolência, acidose, 
náusea, sem apetite, potássio alto, calculo renal. Com exames 
laboratoriais alterados. E todas essas intercorrências se deram por 
conta do quadro evolutivo do paciente, em que ele desenvolveu: 
DM, hipertensão, dislipidemia, e foi perdendo a função renal (corpo 
entra em desequilíbrio). Se perda de função renal definitiva: a 
conduta é dialise. 
Diálise ou terapia renal substitutiva: é o nome genérico que se dá a 
qualquer procedimento que promova a remoção das substâncias 
tóxicas que ficam retidas quando os rins deixam de funcionar 
adequadamente → seria a “filtragem do sangue”. 
Função dialise: 
• Eliminação de líquidos. Se uma pessoa normal urina cerca 
de 1.5 litros/dia um paciente em hemodiálise pode 
necessitar de retirar por cada sessão de hemodiálise, por 
exemplo, 3.0 a 4.5 litros. 
• Controlo ácido-base. O doente insuficiente renal crónico 
em diálise apresenta acidose metabólica. Necessita de 
receber bicarbonato na diálise, através do líquido 
dialisante, por um mecanismo de difusão. 
• Eliminação de potássio. Em níveis elevados (acima de 7.0 
mEq/litro) pode provocar paragem cardíaca. A diálise 
permite a sua eliminação através do mecanismo já 
referido de difusão. 
• Eliminação de restos do metabolismo proteico. Os 
doentes em diálise apresentam valores de ureia elevados 
no seu sangue. No caso da hemodiálise, esses valores 
são reduzidos de forma significativa em cada sessão de 
diálise e voltam a subir até à sessão seguinte. Esta 
oscilação de valores tem um aspeto gráfico parecido 
com os dentes de uma serra de corte comum. 
Eritropoetina: transforma células vermelhas imaturas em maduras, 
ajudando a manter as hemácias maduras. Portanto, se o paciente 
tem insuficiência renal, ele pode ter anemia ferropriva. 
Calcitriol ou 1,25-dihidroxicholecalciferol: a vitamina D ao passar pelo 
rim, ela se transforma em calcitriol (vitamina D ativa) cuja função é 
absorver cálcio da dieta e regular a quantidade de cálcio no osso. 
Portanto, se o paciente tem doença renal avançada, ele vai 
desenvolver uma perda de mineralização óssea, mais fraturas 
denominada hiperparatireoidismo secundário. 
Sistema SRAA: são reações químicas que ocorrem pra ajudar a 
controlar a PA. 
 
Quando a PA cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg 
ou menos), os rins liberam a enzima renina no sangue: 
 
• A renina divide o angiotensinogênio em (proteína que 
circula no sangue) angiotensina I. 
• Angiotensina I: se mantém relativamente inativa, é dividida 
em partes pela enzima de conversão da angiotensina 
(ECA), a angiotensina II. 
• Angiotensina II: faz com que as paredes musculares das 
pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a 
PA. E ela também provoca a liberação do hormônio 
aldosterona pelas glândulas adrenais e 
da vasopressina (hormônio antidiurético - ADH) pela 
hipófise. 
• Aldosterona e a vasopressina: fazem com que os rins 
retenham sódio (sal). Além disso, ela faz com que os rins 
excretem potássio. 
• O aumento de sódio faz com que a água seja retida, 
aumentando, assim, o volume de sangue e a pressãoarterial. 
20% do DC passa pelo rim. Depois do pulmão, o rim é o órgão 
que mais recebe sangue do coração. Por isso o rim é 
extremamente sensível a perfusão sanguínea. 
• Débito cardíaco (DC): é a medida (calculada em L/min) 
do sangue/fluxo sanguíneo produzido pelo coração a 
cada batimento. 
• DC normal do adulto é 4-5L por min e 20% desse 
sangue passa pelo rim → 130L de plasma é filtrado pelo 
rim (você filtra o seu plasma 60x por dia). 
Taxa de filtração glomerular normal: é quanto, por minuto, que o 
rim faz a filtragem do sangue, é a potência de filtração dos rins. 
• Taxa normal do rim: 100 - 120 ml de sangue por minuto. 
Existe uma relação direta entre coração e rim: insuficiência 
cardíaca → DC alterado (ao invés de ser 5L, passa 2L pelos 
rins)→ perfusão alterada → paciente com risco de ter uma 
insuficiência renal, pois se filtra menos, com isso se a capacidade 
renal → síndrome cardiorrenal (se tem uma doença cardíaca, 
onde se perfunde menos o rim, piorando a função renal, piorando 
o coração; se tornando um ciclo vicioso). 
O que o rim tem a ver com o coração? Os rins removem 
resíduos presentes no sangue, auxiliando no controle da pressão 
arterial e beneficiando o coração. Por outro lado, os rins são órgãos 
muito vascularizados e precisam que o sangue circule 
adequadamente para funcionar. Rins e coração trabalham sempre 
em parceria, desempenhando funções que se complementam 
NÉFRON 
O néfron é a parte funcional do rim, sendo essencial para a 
produção da urina. Ele é constituído por um longo túbulo, 
denominado de túbulo néfrico, e pelo corpúsculo renal. 
• Cápsula de Bowman ou glomerular: formação do filtrado 
glomerular 
• Glomérulo: filtração 
• Túbulo contorcido proximal (TCP): 
• Alça descendente de Henle: 
• Alça ascendente de Henle: 
• Túbulo contorcido distal: 
• Túbulo coletor: 
 
Processos que o glomérulo participa: depois da filtração, excreção 
e concentração, a urina é formada 
1- Filtração. 
2- Excreção. 
3- Reabsorção. 
4- Concentração. 
Glomérulo: função de filtração (algo sai do sangue e cai na cápsula 
de bowman). Se filtra pequenas moléculas, sendo elas: água, 
glicose, potássio, sódio etc. O glomérulo é enovelado pois serve 
para aumentar a superfície de contato entre as substâncias e 
permitir uma melhor filtração. 
Cápsula de bowman ou cápsula glomerular: o líquido cai 
diretamente na cápsula e esse líquido é chamado de filtrado 
glomerular (não é xixi ainda). Esse filtrado passa pelo túbulo renal. 
Túbulos renais: função de excreção; reabsorção e concentração. 
Quando o filtrado glomerular cai nos túbulos renais, ele realiza a 
excreção (tira do túbulo e volta para o sangue, realizando a 
reabsorção). 
Obs: 90% da filtração é reabsorvida (você reabsorve para o 
sangue de acordo com a necessidade do organismo). 
 
• Reabsorção: ocorre no túbulo contorcido proximal (TCP) 
• Excreção: molécula organica, potassio, creatinina, 
medicamentos de acordo com a necessidade. 
➢ Exemplo de excreção: furosemida/lazix (diurético) 
é excretada/secretada na alça de henle (exemplo 
de excreção). 
• Concentração: no final do túbulo renal, o organismo é 
capaz de diluir ou concentrar a urina. 
➢ Atividade física: existe mais sudorese (perde mais 
água pelo suor). Com isso, o organismo reabsorve 
mais água, com isso, a urina fica mais concentrada 
➢ Hormônio ADH: age no túbulo renal pra 
concentrar ou diluir a urina. 
➢ Alimentação rica em sal: se bebe mais agua por 
conta da quantidade de sódio na alimentação, com 
isso, urina mais, urina fica mais diluida. 
 
A arteríola aferente (chega) se enovela formando a arteríola 
eferente (sai). É uma entrada e saída só. 
Para se filtrar todas as substâncias, é necessária uma pressão boa 
dentro do vaso, denominada pressão de filtração. 
Exemplo: paciente traumatizado → hemorragia pela artéria femoral 
PA: 7/4→ perfusão do glomérulo diminuída → com modo de 
compensar, o rim dilata a entrada e fecha a saída para manter a 
pressão no interior do vaso, mantendo uma filtração mínima. 
Obs: esse paciente que está com hemorragia, urina pouco e tem 
uma filtração mínima por conta da ativação do sistema SRAA., 
mantendo assim, o funcionamento básico do rim. 
• Hormônio que faz vasodilatação da arteríola aferente: 
prostaglandina (abre aferente). 
• Hormônio que faz vasoconstrição da arteríola eferente: 
angiotensina II (fecha eferente). 
• Aldosterona: reabsorção de sódio. 
* 
? 
• FG = kf x PEF 
• PEF = (pressão hidrostática capilar – pH cápsula 
Bowman) – pressão oncótica. 
Taxa de filtração glomerular (TFG) ou (FG) é a medida da 
depuração de uma substância que é filtrada pelos glomérulos e 
não sofre reabsorção/secreção tubular, por isso é usada como 
avaliação da função renal. 
KF: permeabilidade seletiva: 
• Relacionada com a superfície dos glomérulos (nº; 
tamanho e superfície): quanto mais glomérulo tiver, mais 
filtração haverá. 
• Ela depende da pressão de sangue dentro do capilar 
glomerular, denominada pressão efetiva de filtração (PEF) 
• Kf: 12,5ml/min x mmHg 
PEF: pressão efetiva de filtração: ela depende das diferentes 
pressões no glomérulo e no espaço na cápsula de bowman. Obs: 
ambas as pressões existem nos compartimentos intravascular e 
intersticial. 
• Pressão hidrostática: é uma força exercida pelos líquidos 
que tende a expulsar o líquido de seu compartimento. 
➢ Favorece filtração (empurra íons para fora). 
➢ Pressão positiva de 60mmHg. 
• Pressão oncótica: é uma força que atrai água para o 
compartimento. 
➢ Onde é mais concentrado é no vaso. 
➢ A água vai do menos concentrado para o mais 
concentrado. Existe uma pressão oncótica que 
traz a água de volta. 
➢ Pressão negativa/contra de 32mmHg (se 
contrapõe a filtração). 
• Pressão capsular: é uma força que atrai água para a 
cápsula de bowman. 
➢ A capsula de bowman é um espaço que contém 
liquido no seu interior e possui sua pressão capsular, 
que apesar de ser menor, empurra de volta tais 
moléculas de volta. 
➢ Pressão negativa/contra de 18mmHg (se contrapõe 
a filtração). 
Qual dos seguintes itens provocaria aumento do ritmo de filtração 
glomerular (RFG)? 
a) Hiperproteinemia 
b) Calculo uretral 
c) Constrição arteríola aferente 
d) Constrição da arteríola eferente: fecha a saída, aumenta 
a pressão hidrostática, filtrando mais. 
e) Vomito e diarreia 
Letra A: Com o aumento de proteina no sangue, o sangue fica 
mais concentrado, aumentando a pressão oncótica (ao invés de 
ser 32, passa a ser 40mmHg), portanto, a resultante é menor. 
• Hiperproteinemia (dieta proteica) prejudica a filtração se 
o paciente tiver uma doença renal base. Além disso, 
pode favorecer a formação de cálculo renal. 
• Doença renal crônica tem uma dieta hipoproteica. 
Letra B: A filtração vai ser reduzida, pois fechou o ureter, a urina 
não escoa, aumentando a pressão capsular, acumulando liquido na 
cápsula de bowman. Esse cálculo está obstruindo o escoamento da 
urina. 
Letra C: A constrição da arteríola aferente (entra o sangue) causa 
uma redução da pressão hidrostática, reduzindo a filtração. 
Letra E: Vai reduzir a perfusão renal, reduzindo a pressão 
hidrostática. É necessário realizar hidratação para aumentar a 
volemia e aumentar a pressão hidrostática no rim. 
• Hipoperfusão renal: vomito e diarreia excessivo → 
hipotensão → hipoperfusão renal → reduz pressão 
hidrostática → paciente não vai urinar pois cai a filtração, 
logo, é preciso hidratar o paciente para aumentar a 
volemia e a pressão hidrostática no rim. 
* 
 
CASO CLÍNICO: a situação de uma idosa, hipotensa, desidratada, ou 
situação de um paciente em choque hemorrágico ou paciente 
atleta que ficou muito tempo sem água: são situações clássicas de 
cair a diurese, urinar menos e piorar a função renal agudamente: 
• Hipotensão 
• Hipovolemia 
• Choque 
Nesses casos acima, se altera a perfusão renal e não os númerosde glomérulos, por conta da hipovolemia/desidratação/perda 
sanguínea. Para o rim voltar ao normal e o paciente urinar 
normalmente, é preciso dar volume com o objetivo de restaurar a 
volemia renal do paciente. 
Se perde volemia, perde função renal. Se for perda aguda, pode 
estar relacionado com hemorragia, hipotensão e hipovolemia. A 
perda de volemia é uma situação potencialmente reversível se o 
profissional agir rápido. Caso demore muito, a situação pode se 
tornar crônica e criar sequelas diante do estresse. 
 
Antes do médico fornecer soro/volemia, o próprio rim tem seu 
mecanismo de defesa para manter uma filtração renal básica: toda 
vez que tem hipoperfusão renal, o glomérulo através da macula 
densa percebe essa variação de perfusão renal. Com isso, ela ativa 
renina para ativar o SRAA, onde haverá vasodilatação da arteríola 
aferente e vasoconstrição da eferente. Além disso, a aldosterona 
vai reabsorver sódio para subir a PA e melhorar a perfusão renal 
→ situação de má perfusão renal. 
O primeiro passo de todo caso clínico é pensar na hipótese 
diagnostica (HD) e solicitar exames!! 
CASO CLÍNICO 1: paciente, 85 anos, internado no PS devido a uma 
fratura de colo de fêmur, aguarda CC na ortopedia, 2 dias sem 
jejum, não recebe soro, PA: 8/4, colega prescreve voltarem 
(diclofenato – antiinflamatório) para dor, paciente não está urinado. 
• Mecanismo renal para compensar a hipoperfusão: para o 
rim compensar o mecanismo, ele libera prostaglandina na 
via aferente (vasodilatação) e libera aldosterona na 
eferente (vasoconstrição). 
• Anti-inflamatório: inibe prostaglandina, logo, inibe o 
mecanismo compensatório do rim e acelerou a perda de 
função renal. A outra opção, nesse caso, é dar outro 
remédio para alívio da dor. 
• CUIDADO: anti-inflamatório acelera perda de função renal 
(insuficiência renal). 
CASO CLÍNICO 2: paciente diabética, hipertensa há 20 anos, bem 
hidratada e estável, PA 13/8→ ela tem uma função renal alterada 
pela hipertensão e diabetes (problema hemodinâmico) → lesão 
glomérulo (tem menos massa glomerular funcionante) → risco de 
fibrose do vaso → quadro vai evoluindo →glomérulo vai perdendo 
função (quadro crônico avançado) → se torna um problema de 
lesão estrutural, ou seja, não é mais um problema dinâmico por 
conta da evolução. 
• Obs: diabetes e hipertensão são as doenças definitivas 
que causam perda de função renal. 
CASO CLÍNICO 3: paciente lúpica → lesão renal aguda → a curto 
prazo pode ser reversível hemodinamicamente, mas se demorar 
muito, se torna crônico e o problema se torna estrutural. 
 
Medicações em uso: buscopam (antiespasmódico) e rocefin: 
(antibiótico) 
Pontos importantes: sonolência, PA baixa, desidratação e debito 
colostomia alto 
• Fator de risco de alteração estrutural renal: HAS, 
próstata (fator de risco) 
• Fator de risco hemodinâmico: pressão 9/6 paciente 
hipotenso 
• Sinal de insuficiência renal positivo: débito colostomia 
3500ml em 24h (100ml em 12h), sendo sinal de oligúria + 
PA baixa + desidratação 
➢ Oliguria: paciente tem diminuição da diurese 
(urina menos do que 0,5ml/kg/h). 
➢ Oligúria é sinônimo de insuficiência renal. 
➢ EX: se o paciente pesa 80kg, ele deveria urinar 
por hora → 0,5 x 80 = 40ml/h x 12h = diurese 
dele é 480ml em 12h 
Oligúria é excreção de urina < 500 mL/24h em adulto, ou < 0,5 
mL/kg/h em adulto ou criança (< 1 mL/kg/h em neonatos). 
HD: essa paciente provavelmente tem insuficiência renal aguda pela 
evidência clínica e possui oligúria de 100ml em 12h, sendo uma 
diurese insatisfatória. 
Exame pra avaliar função renal: 
• Creatinina (marcador de função e lesão renal) 
• Ureia 
• Dosar eletrólitos (principalmente sódio e potássio). 
Resultado do exame: 
• Creatinina elevado (2,0mg/dL). 
• Ureia elevada (198mg/dL) 
• K+ baixo (3,0) 
• Sódio alto (150mg/dL) 
• Hb normal (14) 
• Não tem leucocitose 
• Bilirrubinas, TGO, TGP normais 
Pelos exames e história clínica, conseguirmos confirmar a 
insuficiência renal do paciente. Assim que afirmamos a lesão, temos 
que analisar se o quadro é agudo ou crônico. Nesse caso clínico, 
suspeitamos de uma lesão aguda porque a estrutura do rim está 
normal (tamanhos, parênquimas basais) e os sinais clínicos do 
paciente são suspeitos (PA baixa, desidratado). 
Quadro agudo X crônico: 
• Agudo: é reversível, tem perda rápida de função renal 
e é reversível, você trata e o paciente melhora. 
➢ Ureia é muito mais alto do que a creatinina 
(não obrigatório, mas é indicativo) 
• Crônico: paciente vai perdendo a função renal 
lentamente (5-30anos), é irreversível e grande parte do 
tempo o paciente é assintomático, só tem sintoma em 
fase avançada. É um paciente com DM, cardiopata etc. 
É um paciente que você acha ou com alteração de US 
ou proteinúria (marcador de doença crônica) 
Obs: se a creatinina anterior dele fosse alta também, possivelmente 
esse paciente possa ter alguma hipertensão, sendo sugestivo de 
um quadro crônico. Por isso que seria bom solicitar exames 
anteriores pra confirmar essa hipótese. 
Qual o diagnóstico mais provável para a disfunção renal? 
a) Doença renal crônica 
b) Insuficiência renal aguda pós renal 
c) Insuficiência renal aguda renal (associado ao uso do rocefin) 
d) Insuficiência renal aguda pré-renal 
Baseado no caso anterior e na sua hipótese diagnostica, qual a 
conduta inicial? 
a) Retirar buscopan imediatamente por sua nefrotoxicidade 
b) Retirar rocefin imediatamente por sua nefrotoxicidade 
c) Iniciar hidratação endovenosa e observar diurese e 
repetir creatinina 
d) Indicar hemodiálise 
INSUFICIENCIA RENAL 
Crônica (DRC): 
• Perda de função renal lenta e progressiva 
• Sinais e sintomas de uremia avançada (anemia) 
• Antecedentes de HÁ, DM, nefropatia, doença valvar 
• US: rins contraídos ou hipoecogênicos 
• (exceção e a nefropatia diabética) 
Aguda (IRA): 
• Perda de função rápida 
• Sinais e sintomas sistêmicos 
• Causa reversível 
• Sem lesão renal definitiva 
• Ureia muito elevada 
Classificação: 
• Injuria renal aguda 
• Doença renal aguda 
• Doença renal crônica 
Diagnóstico IRA: é clínico, pela história e pelos exames laboratoriais. 
–
1. Pré-renal (relacionada ao fluxo sanguíneo): o rim não tem 
nenhuma alteração, é um problema hemodinâmico onde o 
paciente teve a redução da filtração renal pois o rim está mal 
perfundido. Se você restabelecer a volemia do indivíduo, o rim 
volta. Não tem nenhuma lesão estrutural do rim. 
• Urina muito pouco → oliguria 
• Presença de alteração hemodinâmica 
• Estrutura renal intacta 
CASO CLÍNICO: paciente hipovolêmico + hipotenso + queda da 
diurese. Hidratação SF:0,9% 1000ML ABERTO; PA 11x7 acordado; 
diurese 900ml clara; hidratação de manutenção; exames de 
controle (creatinina 1,3 e ureia 96) → HP: IRA pré-renal, pois é um 
problema hemodinâmico. O rim em si, não estava alterado. 
Etiologia IRA pré-renal: 
• Absoluta: perde volume para o meio externo 
(colostomia, vomito, diarreia, hemorragia). É tudo perda 
absoluta de liquido para o meio externo. 
• Relativa: é quando o volume sai do vaso para fora do 
vaso, por exemplo, o paciente hepatopata que tem 
barriga grande perde o liquido para a cavidade abdominal 
(a água saiu do vaso e foi para o interstício, não para 
fora). 
• Perda de volume efetivo intravascular: 
➢ Trauma 
➢ Queimadura 
➢ Sangramento 
➢ Pancreatite 
➢ Perdas para o interstício e espaço peritoneal 
➢ Náuseas e vômitos 
 
2. Renal intrínseca (distúrbios renais): presença de alteração 
estrutura renal (por exemplo, alguma infecção presente). É 
um quadro intrínseco. 
CASO CLÍNICO: paciente desidratado + hipotenso + queda da 
diurese + febre + leucocitúria. Hidratação: SF 0,9% 1000ML 
ABERTO + antibiótico; PA 13x7 ainda sonolento; diurese 100ml.; 
hidratação de manutenção; exames de controle (creatinina 3 e 
ureia 150) → HD: IRA intrínseca que é quando já tem umaalteração do tecido renal. 
 
Necrose tubular aguda: é a lesão renal causada pelo dano às 
células tubulares do rim (células renais que reabsorvem o líquido 
e os minerais da urina quando ela se forma). É um subtipo de IRA 
intrínseca, então todo paciente que tiver IRA intrínseca, vai 
acabar tendo a necrose, é a principal. 
CASO CLÍNICO: 
 
• HD: infecção com foco urinário associado com febre, 
hipotenso e fadigado. Além disso, suspeitamos IRA agudo 
pois não tem doença previa, o US está normal e no 
momento tem uma doença ativa que, aparentemente, é 
a infecção. 
• Pré renal grave + drogas nefrotóxicas = IRA intrínseca = 
NTA 
• Conduta: hidratar, retirar nefrotóxicos, tratar infecção, 
suporte geral 
• Recuperação mais lenta da função renal (2-3 semanas) 
• Pontos que chamam atenção: amicacina EV; ibuprofeno; 
PA 9x6; FC 110; febre e desidratação. 
 
3. Pós-renal (obstrução da saída): 
• Impossibilidade de escoamento 
• Doenças presentes como por exemplo: calculo renal 
–
Fatores de risco: idosos e doenças bases. 
Após 7 dias de uso do fármaco: paciente continua urinando e o 
potássio é baixo. 
• Injuria tubular direta (fármaco é endocitado pela TP) 
• IRA não-oligúrica, hipocalemia e hipomagnesemia 
➢ Devido a lesão tubular 
➢ Perda de líquidos eletrólitos 
• Suspensão da droga: regeneração tubular progressiva 
• Doença autolimitada 
ATENÇÃO!!!! A lesão dos aminoglicosídeos é especificamente no 
tubo proximal renal. 
Risco: idosos, desidratação, comorbidade renal. 
Obs: os anti-inflamatórios de uso tópico não tem problema pois a 
dose de absorção é pequena. 
 
• Sódio: no 1º caso ele precisa reter sódio pois não é 
interessante o paciente perder mais água pois ele já 
está muito desidratado e no 2º caso ele não tem a 
capacidade de reter o sódio. 
• Osmolaridade urinaria: no 1º caso por incapacidade, a urina 
vai estar muito concentrada e no 2º caso vai estar baixa. 
• Sedimento urinário (exame de urina): 
➢ Cilindros são células que se formam e se agrupam 
na urina. Os cilindros podem ser fisiológicos e 
patológicos. 
▪ Cilindros hialinos são normais 
▪ Cilindros granulosos são patológicos 
João 85 anos DPOC, correção de fratura em fêmur há 1 mês 
recebendo alta em boa estado geral com as seguintes medicação: 
enalapril 5 mg 12/12 hs (usava há 5 anos) e tylex 30 mg 12/12 hs; 
Antecedente Hiperplasia prostática benigna e hipertensão arterial; 
dá entrada hoje no PS por diminuição importante diurese. 
• PA 14x8 FC 55 hidratado Bexigoma. 
• Exames: C=9,0 mg/dL (era 1,3 há 1 semana) ; U= 256 
mg/dL 
Pergunta: qual a sua hipótese diagnóstica principal para a disfunção 
renal? 
• Paciente tem insuficiência renal pois o paciente não está 
urinando 
• Paciente não tem sinal de hipovolemia, não tem 
hipotenso e não está instável. Logo, pode não ser pré-
renal. 
• Pode ser um pós renal pois o abdome do paciente tem 
uma massa palpável mole com bexigoma. Com isso, foi 
feito um US e notou-se uma dilatação bilateral bexigoma: 
 
• Conduta: desobstruir, passar sonda vesical → paciente 
passou a sonda vesical → urinou 2,5L. 
• Preto no US: urina 
• Diagnostico: IRA pós renal