Lesão Renal Aguda

Prévia do material em texto

1 Fisiologia – Vitor Benincá 
 
 
 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
OLIGÚRIA: 
Volume urinário inferior a 400ml em 24 horas 
Volume urinário inferior a 0,5ml/kg/h > 6 horas 
(Bom para descobrir mais rápido em casos de 
pacientes graves) 
POLIÚRIA: Volume urinário superior a 2.500ml 
em 24 horas 
ANÚRIA: Volume urinário inferior ou igual a 
100ml em 24 horas 
 
 
A absorção de água nos rins ocorre nos túbulos. 
O primeiro problema é a diminuição da TFG, mas 
muitas vezes a diminuição não é suficiente para 
baixar significativamente a passagem de água 
para os túbulos. 
Se a deficiência foi no tubo, não haverá 
reabsorção de água 
Nem sempre que há uma lesão renal aguda 
haverá uma insuficiência renal aguda (última 
etapa da lesão). 
Lesão Renal Aguda: Lesão direta ou indireta ao 
rim, com comprometimento funcional podendo 
ser de caráter temporário 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Renal Aguda: Comprometimento 
funcional ou orgânico do rim acometendo 
disfunção renal com grau maior de 
irreversibilidade, estágio final da agressão 
 
CALCULAR FUNÇÃO RENAL 
Clearence De Creatinina 
 
Usado para a insuficiência. Na lesão renal não dá 
para calcular, pois altera com frequência. 
Portanto não se usa a fórmula para lesão renal 
aguda. 
 
Lesão Renal Aguda 
Queda abrupta (horas a dias) da TFG 
Aumenta morbimortalidade do paciente, podendo 
elevar o risco em até 30-50% 
Muito comum no âmbito de terapia intensiva. 
 
TIPOS DE LESÃO 
Lesão pré-renal (mais comum): 
Redução da perfusão renal, isto é, de eventos 
que culminam em diminuição do volume 
circulante, como no caso de desidratação (p. ex., 
diarreia, vômitos, febre), sangramentos (choque 
hemorrágico), uso de diuréticos e insuficiência 
cardíaca. 
Caracteriza-se por redução da excreção urinária 
de sódio e de água, com elevação da Osm 
urinária 
Facilmente reversível, desde que os fatores 
precipitantes sejam rapidamente corrigidos. 
Taxa reversão é nas primeiras 48 horas. Acima 
disso, pode ser insuficiência 
Lesão Renal Aguda 
 
2 Fisiologia – Vitor Benincá 
 
Se o rim começa a ser hipoperfundido, o rim ativa 
o mecanismo de feedback tubuloglomerular. Há 
uma queda da PA, o rim começa a produzir 
renina → angiotensina II. Essa faz vasoconstrição 
+ estímulo da suprarrenal a liberar aldosterona, 
que retém sal e água 
 
 
A vasoconstrição é sobretudo na arteríola 
eferente 
 
O aumento da resistência de saída, aumenta a 
pressão no glomérulo, aumentando a TFG. As 
prostaglandinas fazem uma vasodilatação da 
arteríola aferente, auxiliando a aumentar a 
pressão glomerular e a TFG. 
Os IECAs interferem a formação da enzima 
conversora de angiotensina, inibindo a 
vasoconstrição da arteríola eferente. Isso diminui 
a pressão do glomérulo. Isso força menos 
proteína a sair do glomérulo. (efeito 
antiproteinúria). Portanto, IECA não deve ser 
usado em lesão renal aguda. 
O uso de AINEs inibe a formação de 
prostaglandinas, impedindo sua ação na 
vasodilatação da arteríola aferente. 
 
Lesão Renal Intrínseca 
Em estados de choque, há liberação de 
catecolaminas (Adenosina, Noradrenalina), 
provocando vasoconstrição da arteríola aferente 
(principalmente) e eferente. Isso aumenta 
bastante a pressão. 
Com o predomínio desses hormônios 
vasoconstritores, há diminuição da perfusão e 
lesão. Não há ATP suficiente para os numerosos 
transportes ativos do néfron. 
 
Na lesão pré-renal, as células lesadas começam 
a se desprender, pois está em falta de ATP, há a 
perda de cilindros hialinos (descamação das 
células). Com isso, haverá células mais 
complexas e cilindros granulosos (morte da 
célula). 
Com a perpetuação da lesão, haverá obstrução 
dos túbulos pelas células que se desprenderam 
(semelhante a um trombo). Com essa esfoliação 
das células, começa a ter uma insuficiência renal. 
Assim, a lesão pré-renal se torna renal. 
 
 
3 Fisiologia – Vitor Benincá 
Lesão Renal Aguda Intrínseca 
Classificada de acordo com o principal local 
afetado: glomérulo, túbulos, interstício e vasos. 
Principal e mais frequente causa de necrose 
tubular aguda (NTA) é isquêmica e o seu 
principal fator causal tem origem pré-renal, como 
consequência da redução do fluxo sanguíneo não 
revertida, especialmente se houver 
comprometimento suficiente para provocar a 
morte das células tubulares (e formação do 
“trombo”). Assim, haverá morte do túbulo e a 
urina provavelmente estará volumosa e diluída. 
Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas 
são as mais frequentes na LRA renal. Os agentes 
nefrotóxicos incluem principalmente antibióticos 
aminoglicosídeos, contrastes radiológicos e 
quimioterápicos, além de pigmentos (p. ex., 
mioglobina) e venenos ofídicos. 
 
Lesão Pós Renal 
Obstrução das vias urinárias, que pode ser 
observada em qualquer nível do trato urinário, 
porém, no acometimento de ureteres, depende 
da presença de obstrução bilateral. A obstrução 
pode ser causada por hiperplasia prostática 
benigna, neoplasia de próstata ou bexiga, 
distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica, 
cálculos renais bilaterais (geralmente no ureter), 
fibrose retroperitoneal, HPV, entre outros. 
Quando faz lesão unilateral por cálculo, o 
paciente previamente saudável, dificilmente 
causará insuficiência renal. Se for bilateral ou 
paciente com rim único, o cálculo pode causar 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Início da agressão → Oligúrica/Poliúrica → 
Oligúrica* → Poliúrica → Recuperação 
(geralmente se manifesta numa forma poliúrica e 
depois se normaliza) 
7 – 21 dias entre as fases (o período é maior 
conforme o grau de agressividade. O paciente 
saudável pode recuperar a função renal nesse 
período) 
Azotemia (Acúmulo escórias hidrogenadas) x 
Uremia (causada pelo azotemia = manifestações 
relacionadas) 
O estágio final é anúria 
Alteração no balanço da H2O e Na 
Aumento de K (potássio) – Lesão muscular, 
catabolismo, shift (troca) intracelular (H+ entra na 
célula e K+ sai) - Principal causa de 
mortalidade. Causa arritmia pela 
hiperpotassemia (aumento intravascular, que é 
extracelular). O SRAA está danificado, então não 
haverá absorção de sódio e excreção de potássio 
e hidrogênio. 
Hipocalcemia / Hiperfosfatemia 
Acidose Metabólica (1° Ânion Gap normal → AG 
aumentado) 
Associação com infecção *Principal causa de 
mortalidade extra-renal 
Quadros de congestão (Derrame pericárdico, IC, 
Anasarca) 
Encefalopatia urêmica (ureia >300). Quadro 
semelhante de AVC 
 
4 Fisiologia – Vitor Benincá 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é dado pelo critério da CrS ou pelo 
débito urinário. 
Isso é diagnóstico de lesão, se esse estágio 
durar mais de 48h, há uma insuficiência aguda. 
Paciente que fica em anúria por 12h, dificilmente 
há retorno da função renal 
 
A creatinina é absorvida no glomérulo, já da ureia 
é nos túbulos. 
Por isso se a IRA é pré-renal, há problema na 
absorção de creatinina, por isso haverá uma 
relação ureia/creatinina aumentada, pois haverá 
absorção de ureia, mas de creatinina não. FE 
sódio estará menor que um, pois esse continua 
sendo absorvido normalmente no túbulo. A FE de 
ureia segue o mesmo comportamento. Com isso, 
a osmolalidade estará aumentada, pois a água 
está sendo absorvida normalmente pelos túbulos. 
Assim, a urina estará bem concentrada. 
Na IRA renal, a relação ureia/creatinina estará 
diminuída, pois a ureia também não será 
reabsorvida (é pelo túbulo, mas está 
“danificado”). 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Nem sempre é possível suspender os 
medicamentos, por isso deve-se suspender se 
possível 
Evitar hiperglicemia, pois o paciente fica 
hiperosmótico (o cálculo inclui a glicose), assim, 
o paciente tentará urinar mais para eliminar a 
glicose. 
Evitar cateteres em veia subclávia se possível. 
Pois pode fazer trombose. 
Pré-renal: Reposição volêmica e controle de 
distúrbios hidroeletrolíticos (30ml/kg). 
Se esses tratamentosnão der certo, terapia de 
substituição renal → diálise 
 
URGÊNCIAS DIALÍTICAS 
Hipercalemia refratária 
Acidose Metabólica refratária (diminuição do 
bicarbonato) 
Hipervolemia sem resposta a diuréticos. Paciente 
anúrico, mesmo recebendo terapias de reposição 
de volemia. 
Uremia grave com complicações neurológicas / 
cardíacas / digestivas (sangramento) 
 
 
 
 
 
 
 
5 Fisiologia – Vitor Benincá 
Caso Clínico 
Paciente do sexo feminino, 42 anos, sem 
precedentes mórbidos, diz somente beber pouca 
água apesar de comer bastante comida salgada 
Dá entrada no pronto socorro com queixa de há 3 
dias estar com dor lombar mais à D, pico febril de 
38°C em casa e notou sua urina um pouco mais 
escurecida e “diminuída” 
Ao exame físico: Regular estado geral, lúcida e 
contactuante, orientada em tempo e espaço 
ACP sp ABD RHA+ doloroso à palpação flanco 
D, com PPL + a D 
PA 84 x 62 FC 122 TEC (tempo de enchimento 
capilar) ~4 segundos, normal é menor que 3. Isso 
indica uma má perfusão. 
 
Diagnóstico sindrômico de sepse 
 
1. Quais as primeiras medidas que você faria 
para essa paciente? 
Reposição de volume (melhorar perfusão), 
Antibioticoterapia empírica Ceftriaxona 
(devido à sepse) 
2. Quais exames você pediria? 
Creatinina, EQU, hemocultura, TSA, 
hemograma, eletrólitos, gasometria. 
Resultado exames 
24mil leuc; Hb 11; Creatinina 3; Ureia 186; 
Pot 5,8; Sódio 140; pH 7,31; 
3. Acrescentaria algum exame de imagem? 
US, TC 
4. Você planejaria internar essa paciente? 
UTI preferencialmente 
 
 
Cálculo de aproximadamente 2cm. 
É um lesão pré-renal, renal e pós-renal, pois a 
relação ureia/creatinina (186/3) >40