Lesão Renal Aguda

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Lesão Renal Aguda (LRA) 
 
Anatomia e fisiologia renal 
 Localização rins 
 Espaço retroperitoneal, um de cada lado da 
coluna vertebral, sendo que seu eixo longitudinal 
fica paralelo ao m. psoas maior 
 Posição ortostática: margem superior está no 
nível de L1; margem inferior está em L4 
 Posição decúbito dorsal: margens superiores em 
T12 e inferiores em L3 
 Rim direito: 1cm menor, mais caudal que o 
esquerdo 
 Hilo renal: parte medial côncava. Possui: artéria 
renal, veia renal, vasos linfáticos, plexos nervosos 
e ureter 
 Pelve renal: hilo renal expandido para dentro do 
seio renal 
 Cápsula renal: membrana fibroelástica que 
envolve os rins. Adere-se à pelve e aos vasos 
sanguíneos na região do hilo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Néfron 
 Unidade funcional do rim 
 Formado por: 
 Corpúsculo renal (cápsula de Bowman + 
glomérulo) 
 Túbulo proximal 
 Alça de Henle 
 Túbulo distal (TD) 
 Parte do ducto coletor (DC) 
 Podem ser classificados como (maioria é alça curta e cortical): 
 Superficiais, corticais e justamedulares (12%)  Quanto ao comprimento da alça de Henle: 
curta e longa 
 Possui estrutura renal micro 
 No período pré-natal há uma pré-criação da quantidade de néfron, que permanecerá a mesma quantidade 
durante toda a vida (durante a vida irão ocorrer perdas irreversíveis) 
 Glomérulo 
 Há formação de uma rede de capilares especializados (tufo glomerular), os quais são nutridos pela arteríola 
aferente e drenados pela arteríola eferente. O tufo glomerular fica sobrenadante em uma estrutura gelatinosa 
denominada mesângio (é o que dá a estrutura do tufo glomerular) 
 Barreira de filtração glomerular (parede do capilar glomerular) 
 Dividida em: 
- Camada endotelial 
- Membrana basal glomerular: é intermediaria e possui base de colágeno IV 
- Camada de podócitos (células epiteliais): parte visceral da capsula de Bowman 
 Permite que algumas estruturas passem (< 2 
nanômetros) quando vêm do sangue: 
proteínas de baixo peso molecular, 
aminoácidos, eletrólitos. Estruturas de 2 a 
4nm passam parcialmente; já estruturas 
>4nm (exemplo: imunoglobulinas) não 
passam e ficam retiradas na circulação 
sanguínea 
 Toda estrutura que foi filtrada na cai no 
túbulo. Divisão dele: túbulo contorcido 
proximal, alça de Henle, túbulo intermediário 
(uma mistura de alça de Henle com túbulo 
distal), túbulo contorcido distal e ducto 
coletor 
 Lesões nessa região causam lesões 
nefróticas e nefíticas 
 Resultado do filtrado inicial (que ocorre na 
barreira de filtração glomerular) começa a 
sofrer alterações a partir de cada seguimento 
do túbulo (o que sai dessa região é um filtrado 
inicial mais grosseiro, que não é tão 
balenceado em relação a eletrólitos, 
bicarbonato, por exemplo) 
 Túbulo contorcido proximal 
 É a parte que tem mais função de reabsorção 
(estruturas que caem aqui devido ao primeiro 
processo de filtração e dali são reabsorvidos 
para a corrente sanguínea, devido à 
proximidade com os vasos) e secreção 
(substâncias que vem da corrente sanguínea o 
que passou pela filtração glomerular + o que 
tem secreção direta no túbulo) 
 Faz troca de sódio, cloreto, potássio, glicose, 
fósforo, aminoácido.Ou seja: Disfunção no 
túbulo contorcido proximal  alteração de 
eletrólitos e substâncias no organismo 
 Alça de Henle 
 Troca de sódio, potássio e cloreto 
Envelhecimento 
leva a diminuição 
de peso renal 
 
 
 “A transição entre o túbulo contorcido proximal é o segmento delgado da alça de Henle marca a divisão entre 
as faixas externa e interna da zona externa da medula” 
 Túbulo Contorcido Distal 
 Troca de sódio, potássio, cloreto e um pouco de água 
 Possui a mácula densa: faz leitura de sódio  retém sódio e não deixa a água ser liberada do organismo (em 
processo de desidratação há resposta fisiológica). Através da liberação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona controla o sódio (se é necessário reter ou liberar) 
 Nessa região há uma estrutura que tem receptores osmóticos e de pressão, que se comunicam com a 
arteríola eferente. Ou seja, alterações da quantidade de sódio/pressão, são identificadas pela mácula densa, 
que entendem se o corpo está com mais água ou mais sódio (quando chega maior quantidade de sódio, 
significa que água está em pouca quantidade no organismo, e vice-versa) 
 Ducto coletor 
 Em cada ducto coletor tem a ligação de 2 néfrons 
 Saída da urina praticamente formada, sendo o último processo de regulação 
(liberação ou absorção) de água 
 Possui os canais de aquaporina: regulados pela ADH/vasopressina (hormônio 
regulador de água – faz a regulação dos canais de água no ducto coletor: retém 
ou libera água) 
 Falta de água: ADH alta, pressão baixa sódio alto (pensar que falta água para 
diluir o sódio)  canais de aquaporina se abrem a água volta para corrente 
sanguínea  retém água 
 Corpo entende que falta água no organismo (pressão baixa, sódio alto): 
vasopressina age e abre os canais de aquaporina, reabsorve água e não elimina 
(não forma urina) (se necessário a vasopressina fecha também, ou seja, é uma 
via de mão dupla) 
 
 
Avaliação de função renal 
 Taxa de filtração glomerular (TFG): faz a avaliação da função renal 
 Soma da taxa de filtração de todos os glomérulos funcionantes (nº néfrons: 860.000/rim) 
 Rins captam 180L plasma filtrados/dia (aproximadamente 125mL/min) 
 Variações: idade, sexo (homem perde mais função renal que mulher), tamanho corpóreo 
 Cálculo de clearance 
 Clareamento de uma substância no sangue pelo rim (quanto o rim consegue limpar do sangue uma certa 
substância) 
 Estimativa da TGF: excreção renal de uma substância por unidade de tempo 
 Padrão ouro para clearance: ser uma substância que tenha no sangue e seja 100% filtrada pelo rim: inulina 
 Clearance de inulina 
 Polímero de frutose livremente filtrada pelo glomérulo sem interferências tubulares (toda inulina chega no 
glomérulo e passa pelo néfron, sem que o túbulo reabsorva de volta para o sangue ou que nenhuma inulina do 
sangue seja secretada no glomérulo/néfron) 
ADH é liberada por osmorreceptores e 
barorreceptores 
Osmorreceptores/receptores de osmolaridade: 
quando o sangue tem uma osmolaridade maior (menos 
água e mais soluto)  estimula ADH  resulta em 
retenção de água 
Barorreceptores: são estimulados devido 
hipotensão, sangramento, perda de volemia  abre os 
canais de aquaporina para reter água e reestabeecer 
circulação sanguínea 
 
 
 Ou seja: toda inulina que for injetada no paciente e que sai na urina é a capacidade do rim de fazer filtração 
 Ponto negativo: é um método inviável pois usado apenas em modelos experimentais  é um produto 
exógeno, ou seja, inulina é injetada no paciente por bomba de infusão e mede em 24h o quanto ela sai na urina 
(necessário ficar monitorando por 24h e é de alto custo) 
 É padrão ouro devido seu mecanismo, mas não é usada na rotina de avaliação renal 
 Cistatina C 
 Substância endógena: proteína produzida por todas as células nucleadas, sofrendo filtração renal 
 O produto que chega no túbulo sofre reabsorção tubular: nada de cistatina sai da urina (fica no sangue), ou 
seja, sua dosagem é sérica e não urinária 
 É usada em casos específicos 
 Limitadores: 
 Doença tireoidiana 
 Tabagismo 
 Uso de corticoides 
 Creatinina 
 O valor da creatinina não diz muito se não olhar o paciente por inteiro (pode ser baixo para um idoso ou alto 
para um jovem, e vice-versa) 
 Quanto maior a massa muscular do paciente, maior sua capacidade de formar creatinina (metabolismo 
muscular: creatinina + fosfocreatina + creatinina) 
 Possui filtração glomerular e sofre secreção tubular: parte da creatinina vem do sangue para o túbulo 
 Quanto mais creatinina no sangue significa que há algo de errado que está fazendo ela se acumular. Hipóteses: 
 Produção excessiva Ingestão maior de substância que seu princípio ativo, ao ser metabolizado, vai virar creatinina 
 Rim não está secretando (é uma substância secretada pelo rim) 
 Limitações da creatinina (aumento do valor de creatinina não significa necessariamente 
que a filtração está inadequada, pode ser devido outros fatores): 
 Variação com dieta: dietas hiperproteicas aumentam 
 Variação com composição muscular 
 Secreção tubular aumenta com produção 
 Aumento com certas medicações (ex: trimetoprim – antibiótico que aumenta a secreção tubular) 
 Medida do Clearance de Creatinina 
 Urina 24h: avaliação de eliminação, a partir da quantidade sérica, em um volume urinário 
em determinado período de tempo 
 TFG =
CrU x Vol (mL)
CrP x Tempo (24h)
 = X mL /min que o rim filtra (sendo CrU: creatinina urinária; CrP: 
creatinina plasmática) 
 Estimativa do clearance de creatinina 
 Cockroft-Gault (usada nos anos 60: não mais usada devido ao grande número de obesos) 
 
 
- TFG =
(140−idade)x Peso (kg)
Cr x 0,72
; se mulher x(0,85) 
 MDRD (anos 90): população com doença renal crônica, não diabéticos 
 CKD-EPI (mais atual) 
- Pacientes com e sem doença renal 
- Diagnóstico inicial ou de agudos 
 
 
Creatinina uriáaria e creatinina plasmática 
 
 
ID: JGP, 76 anos, sexo masculino, 105kg 
QP: diarreia há 1 semana 
HDA: paciente com 7 dias de início de quadro diarreico importante, sem muco ou sangue, com diversas 
evacuações ao dia e evolução para queda do estado geral e prostração 
AP: HAS há 6 anos; dislipidemia 
EF: REG, sonolente, corado, desidratado, afebril. PA 90x60mmHg, FC 120bpm, FR 18irpm. Exame abdominal 
sem alterações, ausculta cardíaca e pulmonar sem alteração, extremidades sem edemas, tempo de 
enchimento capilar > 3 segundos 
ELab: Cr 1,8mg/dL 
Sonda vesícula de demora: 10mL diurese em 2h 
Conduta: 
 De acordo com a fórmula de Cockcroft e Gault: TFG= 68,87Ml/min 
 De acordo com CKDEPI: TFG = 41,4mL/min/1,73m 
 
 
Lesão renal aguda 
Resumindo: Para entender função renal (taxa de filtração glomerular) 
 Cistatina C: quando é necessário entender a função renal de uma pessoa com extremo de 
massa corpórea (pessoas muito musculosas que tomam suplementos) + idosos com pouca 
massa muscular/sarcopênico + hepatopatas que tem massa muscular prejudicada pela 
disfunção hepática 
 Medida do Clearance na urina (24h) 
 
 
 
 Síndrome clínica caracterizada pela queda abrupta de função renal 
 Diagnóstico: creatinina e volume urinário (aumento de creatinina sérica de mais que 
0,3mg/dL em 48h ou aumento de 50% de creatinina sérica ou oligúria) 
 Ureia é usada para entender a repercussão da disfunção renal em relação à escore 
nitrogenada, ou seja, a disfunção está sendo tão grande que a ureia está em quantidades muito 
grandes. Por isso, a ureia é usada para indicar diálise e entender o grau da repercussão 
 Escores usados: usam o mesmo nível de volume urinário no tempo, mas usam diferentes 
variações de nível de creatinina para definir o grau de disfunção renal 
 KDIGO (mais atual e mais utilizado) 
 Grau 1 
 Creatinina basal (normal do paciente) aumentada de 1,5 a 1,9x em 7 dias OU 
 Queda de volume urinário (<0,5mL/kg/h) nas 6 a 12h de avaliação do paciente 
 Grau 2 
 Creatinina basal que aumenta 2 a 2,9x OU 
 Queda de volume urinário (<0,5mL/kg/h) ≥ 12h de avaliação 
  Grau 3 
 Aumento de 3 na creatinina basal OU 
 Creatinina que seja > 4mg/dL (independete da basal) OU 
 Paciente que tem indicação de realizar terapia renal substitutiva (hemodiálise) OU 
 Volume urinário < 0,3 por mais que 48h ou nenhum volume de diurese por mais de 12h 
 
 
 Epidemiologia 
 Incidência variável conforme o serviço: pode chegar a 60% nas UTIs de alta complexidade (sepse, choque, 
cirurgia cardíaca, uso de medicações, pré-eclâmpsia, nefrites, etc) 
 Sepse é uma causa muito comum de lesão renal. Se não fazer pacote de 1ª hora rapidamente, paciente pode 
ter grande piora rapidamente 
 Divisão didática (porém, durante avaliação e diagnóstico pode não ser tão clara, sendo 
possível, muitas vezes, classificar o paciente em mais de uma divisão) 
 
 
 Insuficiência renal aguda (IRA) pré-renal: causas de hipovolemia, disfunção cardíaca, síndrome pré-renal, 
trombose de veia renal, oclusão de dissecção de artéria renal 
 IRA renal: há muitas causas, de acordo com o segmento do néfron (imagem abaixo) 
 IRA pós-renal (tudo que está abaixo do rim/filtração renal): obstrução de bexiga, tumor de pelve, tumor de 
bexiga, hiperplasia prostática, fibrose retroperitoneal 
 Causa multifatorial, de diagnóstico etiológico muitas vezes, retrospectivo 
 
 
 A filtração ocorre por conjunto de mecanismos regulatórios: 
 O sangue vai ser filtrado ou não dependendo do limite de pressão dentro do local (se for muito alta, não consegue 
passar; mas se for muito fraca, vai passar mas não vai ter contato com a barreira a ponto de ser filtrado). Ou seja, 
o glomérulo tem o “trabalho” de saber o valor da pressão interna do glomérulo, para que tenha essa constante 
para que a substancia e a filtração seja preservada (uma constante) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesão 
renal 
aguda pré-
renal 
 Causas comuns 
 
 
 Perdas pelo TGI: vômitos volumosa, diarreia volumosa, drenagem nasogástrica prolongada 
 Perda cutâneas: grandes queimados, sudorese 
excessiva 
 “Sequestro” de fluido ao 3º espaço: pancreatitie aguda, 
trauma muscular maciço 
 Outros 
 Redução do débito cardíaco na IC  perda da 
perfusão renal ou congestão sistema  síndrome 
cardiorrenal 
 Vasodilatação sistêmica na sepse  distribuição do 
débito cardíaco para leitos vasculares extrarrenais 
(ocorre perda de permeabilidade vascular, não 
chegand líquido na estrutura renal) 
 Causas pré-renais não revertidas acarretam em 
perpetuação de injúria e necrose tubular aguda (NTA) 
com injúria de células tubulares 
 Alterações de volemia por causas diversas: perfusão renal prejudicada por queda da pressão de filtração 
glomerular 
 Mecanismos compensatórios de função renal (processos de regulação que o glomérulo usa 
para manter a taxa glomerular): 
 Dilatação arteriolar aferente: liberação de prostaglandinas vasodilatadoras (para chegar mais volume, mesmo 
que tenha pouco, para melhorar a pressão) 
 Constrição da arteríola eferente por liberação de angiotensina II: ocorre vasoconstrição (ocorre pressão 
retrógrada) para que a pressão fique mais constante para conseguir manter a filtração 
 Mecanismo que ocorre em pressões médias arteriais 80-150mmHg 
 Medicações que atuam sobre estes mecanismos, podem atrapalhar o processo adaptativo 
 Paciente que tem piora de função renal mas tenta compensar com medicação (abrindo aferente e fechando 
eferente), se der um AINE e bloquear e prostaglandina, há piora 
 Caso use captopril, inalapril ou losartana (IECA/BRA-II) atrapalha o processo de constrição da arteríola 
eferente pois são vasodilatadores 
 Exemplo: AINES (constrição arteriolar aferente) / IECA e BRA-II (dilatação da arteríola eferente) 
Lesão Renal Aguda Intrínseca – Necrose tubular aguda 
 É responsável pela maior parte dos casos de lesão renal aguda intra-hospitalar 
 Resultado de injúria isquêmica prolongada, com depleção celular de ATP e dano tubular 
 Queda do fluxo sanguíneo renal em 30-50% 
 Segmentos S3 do túbulo proximal e segmento medular 
ascendente da alça de Henle são os mais vulneráveis pois 
estão em constante carência de O2 
 Túbulo contorcido proximal é separado em 3 segmentos (S1, S2, S3), 
pois cada segmento faz mais troca de determinada substância do que 
outro (funcionalidade). Alça de Henle possui ramo descendente grosso e 
Necrose tubular aguda: termo que remete a um padrão 
histológico específico (não quer dizer que toda lesão renal 
aguda intrínseca é por necrose tubular aguda). Atualmente 
a tendência é falar mais a associação/especificaçãona 
causa de mecanismo de lesão. Exemplo: lesão renal aguda 
séptica, lesão renal aguda isquêmica, lesão renal aguda 
tóxica 
 
 
fino e, depois da alça, há um ramo ascendente grosso e outro fino (imagem ao lado). As regiões mais 
comprometidas são: S3, ramo grosso ascendente medular 
 Características histológicas típicas 
 Vacuolização celular 
 Perda da borda em escova nas células tubulares (superfície 
especializada que facilita as trocas que tem que fazer). Iquemia 
prolongada ou apoptose celular faz com que a borda vá morrendo, 
levando a camada celular a ficar cada vez mais fina e mais pobre. O fluido 
celular em uma célula normal passa sem nenhuma dificuldade, ao 
contrário de quando há lesão em borda de escova 
 Descamação de células tubulares por morte ou lesão direta 
 Ligação destes com proteínas de Tamm-Hosfall: proteína de 
proteção tubular que ficam dentro do túbulo. Quando 
algumas substâncias passam pelo túbulo em excesso (Hb, ácido úrico, mioglobina, alguma 
proteína que não devidamente filtrada ou está em excesso no sangue), a proteína gruda nela 
para fazer a proteção, formando os cilindros 
 Formação de cilindros e obstrução tubular: proteínas de Tamm-Hosfall + agente estranho 
que não deveria estar no túbulo. É a forma desses cilindros que são analisadas, pois indicam 
algum padrão de doença 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FENa: fração de excreção de sódio 
 Usada para diferenciação entre lesão pré-renal ou necrose tubular aguda 
 FENa = 
[
𝑈
𝑆
]𝑁𝑎
[
𝑈
𝑆
]𝐶𝑟
 𝑥 100% 
 Concentração de sódio na urina-soro em relação à concentração de creatinina na urina-soro, fazendo uma 
estimativa da função tubular. Ou seja, a partir de secreção de sódio e creatinina na urina e no sangue, entende-
se se o túbulo está fazendo o processo de absorver ou não (faz divisão para virar porcentagem) 
 FENa < 1% indica túbulo funcionante, com absorção de sódio 
 
 
 FENa > 3% indica túbulo doente, sem absorção de sódio 
 Muita interferência no meio intra-hospitalar: sepse, exposição ao contraste, IC, cirrose, entre outros 
Lesão renal aguda pós-renal 
 Qualquer substância que faça obstrução ao curso urinário baixo 
 Causas obstrutivas são comuns e passíveis de correção 
 As causas são divididas: 
 Intratubular: precipitação de cristais insolúveis para dentro do túbulo (oxalato, ácido úrico, aciclovir) ou de 
proteínas (hemoglobina, mioglobina [rabdomiólise], paraproteinas). Necrose de papila 
 Extrarrenal: obstrução do sistema coletor em qualquer ponto (pelve 
renal, ureteres, bexiga, uretra) – tumores ginecológicos, litíase, 
hiperplasia prostática, fibrose retropeitoneal 
 Causas pós renais devem ser sempre descartadas em 
pacientes com lesão renal aguda 
Avaliação diagnóstica 
 Função renal: pesquisar a função renal devido classificação 
KDIGO 
 Creatinina basal: piora entre 24 e 48h depois do surto 
 Quem é o paciente? Está desidratado? Indicado fazer 
hidratação pra ver se a creatinina melhora 
 Urina 1: solicitar em qualquer paciente com lesão renal aguda, para entender mais ou menos 
onde está o foco (devido nível de proteína que sai na urina, cilindros... etc) 
 US aparelho urinário: objetivo de entender se é processo obstrutivo ou se o paciente é 
crônico 
 Complementares (FO, ECO): feito de acordo com a indicação  pacientes com disfunção 
cardíaca pode ser indicado um ECO; já pacientes com crise hipertensiva, deve-se fazer exame 
de fundo de olho (FO) 
 
 Exames laboratoriais 
 Urina 1 
 Leucocitúrias 
 Hematúrias 
 Proteinúrias 
 Cilindros: estruturas que se unem aos túbulos à proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina), formando 
diferentes estruturas com significados clínicos variados 
 USG do aparelho urinário 
 Aumento de ecogenicidade (inespecífico) 
 Sinais de pielonefrite (borramento de gordura) 
Causas pós-renais devem ser sempre 
descartadas em pacientes com lesão 
renal aguda 
Proteinúria 
Proteína glomerular: mais volumos (proteína vem do sangue e passa 
pela barreira de filtração, mas se a barreira estiver comprometida, a 
proteína sai de forma maciça). Valores podem variar: >2g ou até mesmo 
>15g 
 Proteína tubular: valores, geralmente, de 1g, podendo chegar até 1,5g 
 
 
 
 Avaliação de cronicidade (rins pequenos, menor relação corticomedular) 
 Sinais de obstrução (hidronefrose) 
 Rim normal: entre 11 e 13cm. É possível ver a diferenciação entre córtex e medula renal (quando é crônico não 
é possível ver) 
Tratamento 
 Tratamento direcionado para a causa-base 
 Compreender o contexto clínico/cirúrgico e determinar causa mais provável 
 Tratar etiologia: 
 Determinar necessidade de: 
 Suspenção de medidas tóxicas 
 Otimização da hidratação 
 Antibioticoterapia na sepse 
 Compensações cardíaca e hepática 
 Desobstrução da via urinária 
 
Funções do rim 
 Filtração: retirada substancia e retirada de água 
 Controle hidrolítico: controle de eletrólito, sódio, potássio 
 Controle ácido-básico (produção HCO3- e excreção H+) 
 
Diálise 
 Feito em pacientes com: 
 Acidose 
 Distúrbios de Eletrólitos (principalmente por K+: o aumento/diminuição do K+ extracelular; 
quando está baixo é feita reposição, quando está alto é necessário) 
 Intoxicação por drogas 
 Uremia (sonolência, flapping [alteração de reflexo], soluço, vômitos, etc) 
 É uma terapia renal substitutiva (substitui a função renal) 
 Pode ser feita de duas maneiras: 
 Hemodiálise (geralmente usada em pacientes agudos). O sangue do paciente é tirado e 
passa por uma membrana de filtração (simulação do rim) – através de um cateter (retira o 
sangue do paciente; o cateter tem uma parte que retira o sangue e outra que volta com o 
sangue já filtrado). Dura 4h por sessão e 3 dias/semana (para paciente crônico) 
 Diálise peritoneal (usada geralmente em pacientes crônicos). Há um cateter (pelo abdome) 
e fica perto do peritôneo. Um liquido é injetado e faz troca com os pequenos vasos do 
peritôneo. É feito por uma fístula (conexão entre veia e artéria para que no ponto da conexão 
ocorra um fluxo mais forte) 
 
 
 A máquina possui o capilar (estrutura chave) que possui estruturas “furadas” para manter 
uma permeabilidade entre o sangue e o fluido a ser filtrado. Há um filtro que faz um “banho 
de dialise”, que entra no capilar, junto com o sangue do paciente, e por meio das membranas 
de contato, o líquido e o sangue farão trocas  processo chamado de DIFUSÃO (meio de troca/ 
banho da dialise) 
 Convecção/arraste de água: o sangue passa pelo capilar com uma certa velocidade e leva 
água (e outras substâncias)