AHIM- Anemia hemolitica imunomediada

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Hemólise extravascular – IgG (mais comum – 80 a 90% 
dos casos) 
Hemólise intravascular – presença de grandes quantidades 
de IgG e/ou IgM e ativação da cascata complemento (mais 
grave) 
Hemólise intravascular com aglutinação (alta mortalidade) 
 
 Destruição das hemácias circulantes por 
anticorpos e/ou sistema completo 
 
Reação imunológica do tipo II (IgM que causa 
destruição das hemácias) 
 
 
 
 
 
 
 É um dos distúrbios imunológicos mais 
frequente (assim como a síndrome de 
Evans, trombocitopenia idiopática) 
 O tempo de evolução normalmente é 
agudo 
 
Essa doença é dividida em primária 
(idiopática ou autoimune) e secundária. 
Características: 
É uma anemia tipicamente regenerativa, mas 
pode também se apresentar como anemia 
arregenerativa quando a destruição ocorre na 
medula óssea. 
 A medula precisa começar a produzir 
hemácia. 
 Quem faz a medula compreender, é a 
hipóxia. 48-72 horas até a medula 
perceber que caiu o ht e começar a repor. 
 Espatomegalia ou lise das hemácias 
 
Ocorre a destruição precoce das hemácias 
em razão da presença de anticorpos 
patogênicos que se ligam a epítopos nas suas 
membranas; as principais imunoglobulinas 
(Ig) responsáveis por esse processo são IgG, 
IgM, IgA com ou sem a ativação do 
complemento (C3) 
 Hemólises intra e/ou extravasculares 
podem acontecer em AHIM, mas as 
extravasculares predominam, sendo o 
baço e o fígado os órgãos primários da 
eritrofagocitose. (urina com cor de coca-
cola). O paciente pode não responder. Ter 
em mente que a intravascular é pior que a 
extravascular) 
 
 
 
Associação anemia hemolítica X trombocitopenia 
Imunomediada: 
 Alguns cães possuem apenas a 
trombocitopenia. 
 50% podem desenvolver anticorpos para 
hemácias e plaquetas (síndrome de 
Evans) 
 
Classificação da AHIM 
AHIM- Hemólise 
 Intravascular → compete em 10% dos 
casos. É aguda. Tem lise da membrana 
das hemácias: hemoglobinemia; 
hemoglobinúria; bilirrubinemia) 
 Extravascular → compete em 90% dos 
casos, é crônico. Tem aumento da 
fagocitose (fígado, baço, medula óssea); 
(Bilirrubinemia; Bilirrubinúria) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AHIM – causa 
Primaria: doença autoimune porque o animal 
começou a produzir muitos anticorpos. Difícil 
gatos terem a primária e não tem pré-
disposição racial em felinos. 
 Anticorpos específicos contra hemácias; 
 Estímulo para a produção de anticorpos 
não é indicada. 
 Ac se ligam na membrana eritrocitária. 
 Normalmente ocorre me cães de raça 
pura, fêmea, adulto jovem. 
 Ocorre principalmente em cães e as raças 
com alta prevalência são Cocker Spaniel, 
Sheepdog, Collie, Poodle, Springer 
Spaniel, Irish Setters, Bichon Frisé, 
Pinscher miniatura, Schnauzer miniatura; 
Secundária: a anemia tem uma causa para 
estar acontecendo. Normalmente em animais 
de grande porte. Suspeitar em animais idosos 
(cães e gatos) 
Anemia hemolítica Imunomediada 
Esses antígenos podem facilitar a lise 
intravascular dos eritrócitos ou a fagocitose 
e destruição extravascular pelo sistema 
monocítico-fagocítico (no fígado e no baço) 
o que resulta em uma hemólise 
extravascular. 
 Infecção: babesiose, erliquiose, 
leishmaniose, Dirofilariose, leptospirose, 
Ancylostoma caninum, mycoplasma 
(felino), Felv 
 Neoplásicos: Hemangiossarcoma, linfoma, 
leucemias, fibrossarcoma, carcinoma 
gástrico, sarcoma difuso. 
 Medicamentos: sulfas (indução na 
produção de IgM), penicilinas, 
cefalosporinas (hemólise extravascular - 
ades(Só relato de casos mostram anemia 
secundaria por medicações) 
 Inflamação crônica 
 Vacinação recente 
 
Pastor Alemão: é ruim por ser um cão grande 
e o custo é maior. 
 
Manifestações clínica: 
 
Depende de: 
 Causa de base 
 Tipo e da intensidade da hemólise. 
 É crônico ou agudo 
 Ativação dos mecanismos compensatórios 
(FC e FR) 
 Gravisade da hipóxia tecidual e da causa 
de base da AHIM 
 
Manifestações clínicas-extravascular 
 Letargia; 
 Fraqueza; 
 Mucosas pálidas; 
 Murmúrio cardíaco→ sopro anémico, o 
sangue está tão fino que começa a vazar 
das válvulas; 
 Pirexia/febre; 
 Anorexia; 
 Linfonodomegalia; 
 Hepato/esplenomegalia; 
 
Manifestações clínicas- intravascular 
 Êmese/ hematêmese 
 Diarreia (melena) 
 Choque 
 Icterícia (ocasional) 
 Taquicardia e taquipneia; 
 Dispneia (tromboembolismo); 
 Síncope 
 Sinais de CIVD (distúrbio de coagulação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Não existe um padrão-ouro para o 
diagnóstico da AHIM. 
Hemograma com contagem plaquetária, 
dosagens de proteína total e demais 
componentes bioquímicos séricos, urinálise, 
contagem de reticulócitos (classificação da 
anemia em regenerativa ou não regenerativa), 
exame detalhado do esfregaço sanguíneo, 
testes de coagulação e exames para a 
determinação da causa de base da anemia 
hemolítica. 
 teste de autoaglutinação macroscópica e 
microscópica, pesquisa de esferócitos, 
teste de fragilidade osmótica, teste da 
antiglobulina direta – TAD (teste de 
Coombs) e quando possível a citometria 
de fluxo 
 Contagem plaquetária: AHIM, muitas vezes, 
cursa com trombocitopenia imunomediada 
(síndrome de Evans); assim, deve-se fazer a 
contagem plaquetária. Casos mais graves são 
acompanhados de coagulação intravascular 
disseminada, agravando ainda mais o quadro 
da AHIM e piorando o prognóstico. 
 
Hematológico: 
 Anemia – reticulocitose 
 Anemia + trombocitopenia 
 Presença de esferócitos no esfregaço 
(acima de 5 por campo) 
 Leucocitose por neutrofilia com ou 
sem desvio a esquerda 
H
e
m
ó
lis
e
 e
x
tr
a
v
a
s
c
u
la
r 
 
Autoaglutinação 
macroscópica em tubo de 
ensaio (A) e em lâmina (B) 
de um cão com anemia 
hemolítica imunomediada 
primária/não associada. 
 Monocitose 
 
Urinálise: 
Bilirrubina acima de 5 → animal tem mais 
chance de morrer. 
 Verificação de bilirrubinúria decorrente 
de hemólise extravascular, 
hemoglobinúria causada por hemólise 
intravascular e lesão renal. 
Lactato: quando tem muito, significa que o 
organismo está sofrendo. 
 
Esfregaço sanguíneo 
Auto aglutinação – macroscópica e 
microscopia 
 Hemácias em Roleaux 
Auto aglutinação – não dissolve em solução 
salina 
➔ 2 gotas salina em 2 gotas EDTA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Em caso de dúvida entre autoaglutinação 
e presença de rouleaux, deve-se lavar as 
hemácias com solução salina, centrifugar, 
descartar o sobrenadante, colocar uma 
gota do sangue na lâmina 
com lamínula e refazer a 
leitura no microscópio 
 
Lesões teciduais 
(necróticas) parecem ser 
secundárias a hipoxia 
anêmica, doença 
tromboembólica ou a 
ambas 
 
 
 
 
 
Complicações: 
 
 Insuficiência renal: hemoglobinúria 
induzindo nefropatia ou isquemia 
secundaria á hipóxia. 
 Tromboembolismo pulmonar: 
hipercoagulabilidade 
 Ulcera gástrica: terapia esteroidal, hipóxia, 
êmese. 
 Sepse: secundaria a imunossupressão (do 
tratamento) 
 CIVD 
 
Tratamento 
 
Necessário distinguir entre primaria e 
secundaria 
 A primaria requer terapia 
imunossupressora agressiva. 
 A secundaria raramente responde bem 
sem que a causa primária seja eliminada 
e, em alguns casos, pode piorar com 
terapia imunossupressora. 
 
Terapia imunossupressora: 
 
Glicocorticoides 
Prednisolona 2 a 4 mg/kg/SID ou BID 
 Para prurido 0,5-1 (cão 
 Prednisolona é o tratamento de eleição. 
 Em gato é sempre prednisolona. 
 Ajuda a tirar da crise hemolítica. E só tira 
quando o paciente estabilizar da anemia, 
muitas das vezes demora muito para 
retirar. 
 
Dexametasona: 0,5 –1 mg/kg (mais efeitos 
gastrointestinais) 
 
 Aumento do Ht ocorre em 3-7 dias 
 Manter a dose eficaz até estabilizar o Ht 
em cerca de 30% 
 Efeitos colaterais PU/PD/PF 
 Glicemia e enzimas hepáticas 
 
Ácido micofenólico 
 Micofenolato de sódio – myfortic 
 Micofenolatode mofetila – Cellcept 
 
Dose: 10-30 mg/kg/SID ou BID 
 
 Age na biossíntese das purinas 
(diminuição da proliferação de linfócito B e 
T) 
 Não associar com Azatioprina 
 Efeitos colaterais: raros 
 Gastroentestinais: diarreia e leucopenia 
leve; Mais comuns com o de mefetila. 
 
Leflunomide 2mg/kg/VO/BID: 
Inibe a ativação de linfócitos B e T; suprime a 
produção de imunoglobulinas; interfere na 
adesão celular. 
 Efeitos colaterais raros: anorexia, êmese, 
leucopenia leve (mielosupressão) 
 
Azatioprina 2 mg/kg/dia/VO 
Suprime a resposta celular mediada por 
linfócito T e B 
 Efeitos colaterais: pancreatite, êmese, 
hepatotoxicidade, supressão de medula 
óssea, queda de pelos. 
 
Ciclosporina 5-10 mg/kg/SID ou BID 
Atua sobre a resposta celular 
Bloquria a produção de interleucinas pelos 
linfócitos T ; Reduz a produção de Ig pelos 
linfócitos B 
 Efeitos colaterais: sintomas em trato 
gastrointestinal, dermatite 
linfoplasmocitária, tremores involuntários, 
hiperplasia gengival. 
É desaconselhado pelo consenso. 
 
Imunoglobulina intravenosa humana 
Ausencia de 2 imunossupresores 
combinados. 
 Dose 0,5-1,5 g/kg – infusão por periodo de 
6 a 12h – normlamnete dose única, pode 
se repetir após 2 a 6 semanas. 
 Aplicação previa de difenidramina 
(2mg/kg/sc) 
 Custo elevado. 
 Ocupação e bloqueio dos receptores para 
a porção Fc dos Ac nos macrófagos do 
baço, medula óssea e fígado impedindo a 
citólise. 
Raros efeitos colaterais; boa eficácia 
terapêutica; consenso não recomenda como 
primeira linha de tratamento. 
 
 
 
 
Profilaxia do trombo 
 
 Ácido acetil salicilico – 0,5-2 mg/kg/SID 
(eficacia duvidosa) → efeitos 
gastrointestinais. 
 Heparina sódica – não fracionada (ampla 
variação de doses) – 100-300 UI/kg/sc a 
cada 6-8horas. 
 Enoxeparina – heparina de baixo peso 
molecular – 0,8 mg/kg/SC – a cada 8h 
 Clopidogrel (plavix) antiplaquetário – 10 
mg/kg (inicial – 24h) e depois 1-4 
mg/kg/SID (manutenção) → suspender em 
caso de cirurgia (48 a 72h antes) 
 Rivaroxabana (Xerelto) -- 1-2 mg/kg a 
cada 24h 
Cuidado quando houver trombocitopenia 
abaixo de 30mil plaquetas. 
 
Fluxograma para diagnóstico de AHIM em 
cães e gatos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fluxograma para tomada de decisão na ausência de 
resposta ao tratamento imunossupressor inicial 
com glicocorticoides em cães com AHIM 
primária/não associada.