Trombose

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Cecília M.R 
Trombose 
 Trombose venosa profunda 
 Tromboembolia pulmonar 
Embolia pulmonar 
• Obstrução de vasos da circulação arterial 
pulmonar causada pela impactação de 
partículas; 
• A maioria dos casos é devido à Trombose 
Venosa Profunda, cuja complicação aguda é 
Tromboembolismo Pulmonar; 
• A circulação pulmonar é um filtro – todo o 
sangue do corpo passa por ela → impede que 
êmbolos do sistema venoso alcancem a 
circulação periférica; 
• EP é muito comum! Muitas passam 
despercebidas por serem pequenos; 
• As manifestações clínicas são muito variáveis 
→ tamanho do êmbolo + função 
cardiorrespiratória individual(patologias 
respiratórias) 
• Apenas anamnese e achados físicos não são 
suficientes → Necessidade de exames 
complementares diante de suspeita; 
QUANDO PENSAR EM TEP? Diante de todo paciente 
com FATORES DE RISCO, que apresenta ALTERAÇÃO 
CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA! 
Etiologia 
• + de 90% dos êmbolos pulmonares vem das 
veias profundas dos MMII; 
• TVP com maior risco de embolia → iliofemoral 
(50% cursam com TEP); 
• Risco de TEP na TVP de panturrilha é baixo → 
embolos muito pequenos, pois tem calibre 
pequeno e consequentemente formam 
trombos pequenos; 
• NO ENTANTO → a TVP de panturrilha é a 
principal causa de TVP iliofemoral. Fenômeno 
de propagação do embolo: formado na 
panturrilha, mas quando chega na circulação 
ilifemoral pode aumentar devido ao maior 
calibre das veias; 
TRÍADE DE VIRCHOW: 
• São os pré-requisitos da TVP; 
• Na vigência de qualquer um dos fatores, 
teremos favorecimento da trombogênese: 
1. ESTASE – (sangue parado) gerando hipóxia 
intravascular; 
2. LESÃO VASCULAR – disfunção endotelial; 
3. HIPERCOAGULABILIDADE – (estado que favorece a 
formação de um coagulo) hereditária ou adquirida( 
pacientes com câncer, gravidez); 
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS: 
• Pré disposição a formar trombos; 
• Excesso de fatores pró-coagulantes; 
• Deficiência de fatores anticoagulantes; 
• Combinações dessas anomalias; 
• Pode causar TVP espontânea, mas quase 
sempre é desencadeada por um fator de risco 
adquirido; 
• Os fatores de risco ditos “clássicos” são os 
grandes determinantes da ocorrência de TEV, 
inclusive nos pacientes com trombofilia!!! 
Fatores de risco 
TEV prévio: 
• Um dos mais importantes; 
• TEV prévio diante de fatores de risco 
temporários → baixa taxa de recorrência; 
• TEV prévio idiopático ou fatores permanentes 
(paraplegia) → até 30% nos próximos 10 anos; 
IDADE: 
• Quanto maior a idade, maior a chance de 
adquirir outros fatores de risco; 
OBESIDADE: 
• Facilitador da TVP e do TEP; 
• Lesão endotelial por conta do estado 
inflamatório do corpo e sedentarismo 
• Associada a outros fatores, o risco aumenta 
MUITO (obesidade + Anticoncepcionais); 
TABAGISMO: 
• Potencializa o risco oferecido por outras 
condições; toxinas geram lesão endotelial 
• Mulheres tabagistas em uso de ACO: aumento 
de quase nove vezes no risco de TEV; 
TRAUMA: 
Cecília M.R 
• Tudo se encaixa na tríade de Virchow: estase – 
imobilização, lesão endotelial – pelo próprio 
trauma, hipercoagulabilidade – resposta 
inflamatória sistêmica; 
• Incidência de TVP confirmada por exames de 
imagem: TCE = 54%; fratura de bacia = 61%; 
fratura tibial = 77%; fratura de fêmur = 80%... 
CIRURGIA NOS ULTIMOS 3 MESES: 
• As de maior risco são as ortopédicas, 
oncológicas, grandes cirurgias vasculares e 
neurológicas; 
IMOBILIZAÇÃO E VIAGENS PROLONGADAS: 
• A imobilidade se faz presente em todas as 
doenças com potencial debilitante... 
• Talas e gessos; 
• As viagens prolongadas tornam-se fator de 
risco quando associadas a outros fatores de 
risco: obesidade, tabagismo, trombofilia... 
• Atualmente se acredita que o risco de TEV só 
se torne significativo com viagens superiores a 
8h; 
CÂNCER: 
• Secreção de fatores pró-coagulantes pelo 
tumor (principal); 
• Presença de cateteres venosos implantáveis 
(pode lesionar a veia) 
• Algumas quimioterapias podem induzir a 
formação de coagulos (ex.: tamoxifeno, no Ca 
de mama); 
• Compressão vascular pelo tumor; 
• Cirurgia; 
• Paciente acamado. 
GRAVIDEZ, USO DE ACO E TRH: 
• Mais comum no puerpério do que no pré-natal; 
• Maior risco associada à cesariana (período 
maior de restrição no leito); 
• Principal causa de mortalidade materna em 
partos de nascidos vivos; 
• Estase: compressão da VCI pelo útero; 
• Lesão endotelial: traumatismo da superfície 
uteroplacentária durante o parto (pior com o 
uso de fórcipe, extração a vácuo e cesárea) – 
por isso que o TEP é mais comum no pós-parto; 
• Hipercoagulabilidade: abundância dos fatores 
devido a uma resposta natural ao excesso de 
hormônios femininos (ACO); 
VIDA SEDENTÁRIA 
Fisiopatologia 
• A embolia ocorre quando o trombo se desloca 
do seu local de origem (face interna de uma 
valva), indo parar na circulação pulmonar; 
• Trombos em sela → impactam na bifurcação 
da artéria pulmonar; 
• Na maioria das vezes → embolia múltipla 
(êmbolos com várias idades, passaram 
despercebidos...); 
Consequências pulmonares da embolia: 
• Regiões bem ventiladas e mal perfundidas (não 
chega sangue) → Aumento do espaço morto 
fisiológico( áreas do pulmão de recebem 
oxigênio, mas não ocorre troca gasosa) 
• Áreas distantes da hipoperfusão →^queda na 
produção de surfactante( evita o colabamento 
dos alvéolos) → atelectasia( colabamento); 
• COMO? Isquemia → mediadores inflamatórios 
→ inibição dos pneumocitos tipo II (produz o 
surfactante) + broncoespasmo difuso; 
• Principal consequência → HIPOXEMIA; 
• As áreas bem perfundidas ficam 
HIPOVENTILADAS; 
• Shunt direita-esquerda intrapulmonar → 
sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem 
receber oxigênio e vai para o AE; 
Taquidispneia: 
Mediadores inflamatórios estimulam os receptores J 
alveolares → hiperventilação → alcalose respiratória; 
 Consequências cardiocirculatórias: 
• Aumento da resistência vascular do pulmão 
(devido ao trombo) → Hipertensão pulmonar 
aguda; 
• A própria obstrução mecânica aumenta a 
pressão pulmonar; 
• Mediadores inflamatórios → vasoespasmo 
• Hipoxemia → efeito vasoconstrictor. 
- Consequências ao ventrículo direito: 
• Aumento da pós carga → dilatação (frank 
Starling); 
• Disfunção isquêmica do VD (dilatação extrema 
dificulta o fluxo coronariano); 
• Diante de alta demanda miocáridica → 
Provável infarto agudo de VD! 
Cecília M.R 
• Embolia maciça = colapso circulatório agudo = 
hipotensão + choque (débito esquerdo 
diminuído); 
• Queda do débito sistólico direito + diltação do 
VD + Abaulamento do septo para o VE → queda 
do enchimento diastólico do VE; 
- COR PUMONALE AGUDO = GRANDE CAUSA DE ÓBITO 
NO TEP. 
INFARTO PULMONAR: 
• Apenas 5-7% dos TEP; muito difícil 
• Tecido pulmonar é irrigado por uma circulação 
dupla: artérias pulmonares + artérias 
brônquicas; 
• Septos alveolares recebem O2 direto do ar; 
CONSEQUÊNCIAS DA TVP: 
• Obstrução profunda → aumento da pressão 
nos vasos → danifica as valvas → 
incompetência valvar; 
• Sindrome pós-flebítica → edema crônico 
unilateral, dermatite ocre e varizes; da 
profunda vai evoluir pra superficial 
• Pode surgir úlcera de estase. 
Manifestações clínicas 
• A clínica de TVP foi verificada apenas em 47% 
dos indivíduos com TEP: dor, edema, eritema e 
tromboflebite; 
• O principal sintoma em portadores de TVP é 
uma dor na perna que vai aumentando ao 
longo dos dias; 
• A maioria não apresenta sinais ou sintomas; 
- Sinal de Homans (dor a dorsiflexão do pé) → baixa 
sensibilidade e especificidade; pouco usado; 
- Phlegmasia Alba Dolens → dor, edema, 
empastamento + palidez 
- Phlegmasia Cerulea Dolens → cianose (hipóxia de 
estase), subsequente à anterior. Evolui de uma pra 
outra; 
- Principal sintoma de TEP → dispneia súbita 
inexplicada; 
- Quando colapso circulatório → dispneia, taquipneia, 
distensão jugular, B3 e VD palpável no precórdio;- “Sempre desconfie de TEP em todo o paciente com 
dispneia súbita que mantém os ‘pulmões limpos’ na 
ausculta do tórax!” 
Diagnóstico 
• Sempre será preciso realizar certos exames 
complementares; 
• Nem toda dispneia é TEP, nem toda dor na 
perna é TVP → Inúmeros diagnósticos 
diferenciais por serem sintomas gerais 
frequentes em diversas patologias; 
• O Escore de Wells avalia tanto a probabilidade 
de TVP quanto de TEP: 
PROBABILIDADE DA TVP: 
• Moderada/alta = acima de zero 
• Baixa = abaixo ou igual a zero 
 
 
Probabilidade de TEP: 
• Moderada/alta: > 4 
• Baixa: > 4 
Cecília M.R 
 
Esse avalia apenas TEP: 
➢ igual a 9: alta probabilidade 
• 5-8: intermediária 
• < 4: baixa probabilidade 
Exames complementares 
• O melhor método não invasivo para TVP é o 
duplex-scan de MMII; 
• Diante de uma suspeita de TEP, o encontro de 
uma TVP dá por encerrada a investigação 
diagnóstica → O TTO é o mesmo; 
- Dosagem do D-Dímero: 
• Menor que 500 ng/dl, num contexto em que a 
probabilidade não é alta, EXCLUI TEV(não serve 
para diagnosticar, mas sim para excluir) 
• Possui elevado valor preditivo negativo em 
pacientes com baixa probabilidade pré-teste 
de TEP; 
• Muito sensível, mas pouco específico; 
• É um produto de degradação da fibrina; 
- RX de tórax e ECG; 
- Duplex-scan de MMII (ultrassom) 
• Principal critério ultrassonográfico → perda da 
compressibilidade vascular; 
• Não colabamento do lúmen quando 
pressionamos o transdutor contra a pele do 
paciente; 
Tratamento 
Anticoagulantes: 
• Reduz a taxa de mortalidade em cerca de 80-
90%; 
• Capacidade de evitar a recorrência do TEP; 
• Eles inibem a continuidade do processo 
trombótico, virando a balança para o lado da 
fibrinólise(se inibe a coagulação, vai acabar 
estimulando a anticoagulação que é a 
fibrinólise) 
• Uso de medicações parenterais ou com os 
novos anticoagulantes orais (inibidores diretos 
da trombina ou do fator Xa), cujo início de ação 
é imediato; 
• Na TVP isolada, tal medida não é necessária → 
pode ser tratada no ambulatório. Mas o TEP 
não! 
Dois tipos de heparina: 
 Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina): 
• anticoagulação de pacientes com TEP que se 
mantêm hemodinamicamente estáveis; 
• Seu componente ativo é o antifator Xa; fator 10 
converte a pró trombina em trombina, que 
converte o fibrinogênio em fibrina; 
- Heparina Não Fracionada: 
• Anticoagulante de escolha para tratar os 
pacientes com TEP que apresentem 
instabilidade hemodinâmica; 
• Inibe indiretamente a trombina por atuar como 
co-fator da antitrombina (AT). 
• Mais segura em paciente instáveis 
- Varfarina: inibição dos fatores de coagulação vitamina 
K-dependentes (II, VII, IX e X). Se liga na vitamina para 
não formar os fatores; 
- Trombolíticos: 
• reduzem de maneira efetiva a quantidade, ou 
melhor dizendo, a “carga” de trombos 
formados; 
• A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA estão 
liberadas para uso; 
• Atuam ativando o plasminogênio tecidual (que 
degrada o trombo), e podem ser ministradas 
até 14 dias após o início do episódio de TEP; 
• A única indicação absoluta para o uso de 
trombolíticos no TEP é presença de 
instabilidade hemodinâmica