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Doenças Exantemáticas
Pediatria I (Universidade de Marília)
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Doenças Exantemáticas
São aquelas doenças que evoluem com rash cutâneo. Podem ser virais, bacterianas, alérgicas, enfim, por várias
causas. A primeira coisa a saber nas doenças exantemáticas é diferenciar os tipos de lesão de pele.
Classificação dos exantemas:
 Exantema maculopapular 
 Morbiliforme: pequenas maculos-pápulas eritematosas,
avermelhadas, permeadas por pele sã, podendo confluir (os
pontinhos se juntam, gerando lesões maiores). As máculas são
manchas planas na pele e as pápulas são um pouco mais elevadas. As
manchas somem à digitopressão;
 Urticariforme: erupção papulo-eritematosa de contornos
irregulares, mais frequentes em reações medicamentosas,
alergias alimentares (urticária). São placas mais elevadas,
grandes, ficam quentes;
 Exantema papulovesicular : presença de pápulas e lesões elementares de conteúdo líquido (vesícula). A
pápula é uma bolinha elevada de conteúdo sólido. Já a vesícula parece uma bolhinha, cheia de líquido
dentro. A pústula é uma vesícula com pus dentro. As crostas aparecem após ruptura de uma vesícula,
caracterizada por casquinhas parecendo feridinhas.
 Exantema petequial ou purpúrico : alterações vasculares com ou sem distúrbios de coagulação. São
caracterizados por petéquias, caracterizadas por pontinhos vermelhinhos (ex: prova do laço). Para diferenciar
de exantema morbiliforme é só fazer digitopressão, pois a petéquia não some à digitopressão. Correspondem
a doenças mais graves. As púrpuras são petéquias confluídas, formando lesões maiores. Nesses casos, as
doenças são mais graves (ex: púrpura de henoch schonlein, idiopática, meningococcemia).
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 Mácula: manchas planas, juntinhas da pele;
 Pápula: bolinha elevada de conteúdo sólido;
 Vesícula: bolhinha cheia de líquido dentro;
 Pústula: parece uma vesícula, porém tem pus ao invés de água;
 Crosta: casquinhas, geralmente aparecem após rompimento de vesículas.
CASO 1
Gabriela, 5 anos, procura atendimento médico devido a quadro de prostração e febre há 4 dias chegando a 40ª C,
associado ao quadro apresenta conjuntivite não purulenta, tosse produtiva, coriza hialina.
No exame físico apresenta exantema maculopapular eritematoso em face, retroauricular, nuca e tronco. Em
orofaringe apresenta maculas brancas com halo eritematoso em face interna nas bochechas.
1) Qual o provável diagnostico? Sarampo
2) Quais os dados da história que permitem este diagnóstico? Característica do exantema, locais, febre,
conjuntivite, manchas de Koplic (patognomônico)
3) Quais as principais complicações dessa doença? Otite, pneumonia, encefalite e panencefalite
SARAMPO
Doença endêmica. A doença estava erradicada, porém, em 2018 ocorreu surto de sarampo no mundo por queda da
cobertura vacinal na Europa, Venezuela, e acabou chegando no Brasil. Diante desse surto, o MS começou a classificar
os casos suspeitos:
Caso suspeito: todo indivíduo que, independente da idade e situação vacinal, apresentar febre, exantema maculo
papular, acompanhado de um ou mais dos seguintes sintomas: tosse, coriza, conjuntivite.
É uma doença de notificação compulsória, tanto a suspeição quanto a confirmação.
Caso suspeito  notificar em 24h  investigar em até 48h  vacinação de bloqueio em até 72 horas (ex: se teve um
caso em uma escola, vacinar todos da escola; se teve um caso em uma casa, vacinar todos da região).
Etiologia: doença viral aguda, causada pelo Morbilivirus (família Paramixoviridae) RNA vírus. 
Transmissão: aerossóis respiratórios e contato direto com gotículas infecciosas.
Pústulas
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Faixa etária: todas, principalmente pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença. As pessoas que já tiveram
a doença têm imunidade adquirida.
Quadro clínico: 
 Febre alta (acima 38,5ª C), tosse proeminente secretória, coriza, conjuntivite não purulenta com fotofobia
bilateral;
 Após 3 a 5 dias, aparece um exantema maculopapular de progressão crânio caudal, começando atrás das
orelhas, em seguida se espalhando para o resto do corpo (face, tronco, pernas, membros), não poupa a
região palmo plantar;
 Temperatura diminui 3 a 4 dias após o aparecimento do exantema (caso não haja infecção bacteriana
secundária);
 Exantema desaparece após 5 – 6 dias, seguido por uma descoloração da pele e descamação fina;
 A tosse pode persistir por 1 a 2 semanas;
 Manchas de Koplic (enantema patognomônico, geralmente antecede o exantema 1 a 2 dias). são pontinhos
brancos na mucosa oral, na face interna das bochechas;
 Podemos ter a fácies sarampenta: face de criança gripada, conjuntivite não purulenta, lacrimejando, coriza.
Transmissibilidade: 4 a 6 dias antes até 7 dias após o aparecimento do exantema, sendo o período de maior
transmissibilidade 2 dias antes até 2 dias após o aparecimento do exantema. O vírus vacinal não é transmissível,
mesmo que apresente exantema após vacina (não precisa de isolamento nem bloqueio). Isso é importante para saber
o tempo que vai manter o isolamento da pessoa infectada.
Diagnóstico laboratorial: 
 Sorologia (IgG, IgM) para anticorpos específicos (Elisa) em amostra coletada até 28 dias após o início do
exantema, que é o tempo que o IgM permanece positivo;
 Isolamento viral (RT-PCR) = swab de nasofaringe.
Tratamento: Não há tratamento específico. Tratamento sintomático, se tiver com tosse, febre e o que incomoda o
paciente. É fundamental vitamina A em pacientes de região endêmica de hipovitaminose A.
Prevenção: vacina!!
 Vacina: triplíce viral (SCR): 1ª dose (SCR) 12 meses; 2ª dose (SCRV) 15 meses.
̵̵ 12 m - 29 anos: 2 doses
̵̵ 30 – 49 anos: 1 dose SCR
̵̵ Profissionais da saúde: 2 doses SCR
 Vacina crianças dose zero: a partir dos 6 meses, foi adicionada há 2 anos por conta do surto de sarampo que
ocorreu. Agora que não tem mais surto, só se faz em caso de viagem internacional para áreas de risco, ou
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dose extra;
 CI: gestantes, lactentes menor que 6 meses, imunocomprometidos (vacina feita com vírus vivo, não pode ser
feita em pacientes com a imunidade comprometida por risco de soro conversão). A vacina é feita com ovo de
galinha. Tem gente que tem alergia à ovo, mas as chances de ter reação é muito pequena, não sendo
contraindicação. Se houver dúvida, pode fazer vacinação no hospital com supervisão.
Complicações: 
 Pessoas mais susceptíveis: crianças menores de 5 anos, imunocomprometidos, gestantes e adultos com mais
de 20 anos;
 Otite média aguda, broncopneumonia (mais frequentes e menos graves)  suspeitar se a febre persiste;
 Encefalite aguda: lesões cerebrais graves e definitivas;
 Panencefalite Esclerosante Subaguda (PESA): doença degenerativa do SNC (deterioração comportamental,
cognitiva, intelectual e crises convulsivas), que geralmente ocorre 7 a 10 anos após a infecção pelo sarampo.
Conduta para indivíduos susceptíveis, contactuantes de um caso de sarampo:
 Indivíduos imunocompetentes, susceptíveis (maior de 6 meses, não vacinados ou que tenham recebido
apenas 1 dose da vacina, exceto gestantes): vacina triplíce viral em até 72 horas após a exposição;
 Indivíduos imunocomprometidos, grávidas susceptíveis e lactentes menores de 6 meses: imunoglobulina (IM
ou EV) nos primeiros 6 dias após o contato (dose 0,5 ml/kg IM, máximo 15 ml).
CASO 2
João, 6 meses procura atendimento com história de febre alta chegando a 39ª C durante 3 dias, na ocasião procurou
atendimento médico sendo feito diagnóstico de infecção de garganta (sic) e prescrito Amoxicilina. A febre cedeu no
segundo dia do uso do antibiótico, porém a criança evoluiu com um exantema em troco não pruriginoso. 
1. Diagnóstico
2. Agente etiológico
3. Dx diferencial
EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA)
Muito comum no pronto socorro. Pode ser confundido com reação à Amoxicilina.
Etiologia: doença viral de evolução benigna, causada pelo herpes vírus humano 6 e 7 (família Herpesviridae).
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Transmissão: contato com secreções, gotículas respiratórias no ar.
Grupo etário: crianças menores de 4 anos, principalmente entre 6 meses e 2 anos (geralmente lactentes).
Período de incubação: aproximadamente 5 a 15 dias.
Quadro clínico: 
 Febre de 39,5 a 40,5°C inicia-se abruptamente e persiste por 3 a 5 dias, sem qualquer localização dos
sintomas ou sinais (queixa de febrão apenas nessa fase, sem outros achados)  nesses casos é comum o
médico procurar um foco e acabar receitando um antibiótico por via das dúvidas, pois pode ter hiperemia de
orofaringe, de membrana timpânica ou linfonodomegalia;
 Não obstante febre alta, a criança em geral está alerta e ativa, embora convulsões febris possam ocorrer;
 Linfadenopatias cervical e retroauricular desenvolvem-se com frequência;
 A febre, em geral, cede rapidamente no 4º dia e, quando isso ocorre, uma erupção macular ou
maculopapular aparece de forma proeminente no tórax e no abdome e, em menor extensão, na face e nas
extremidades, pode durar de algumas horas a 2 dias e não ser relatada em casos leves. Coincidentemente, a
febre cede no mesmo momento que começa com um antibiótico, e é quando aparece o exantema, o que
causa confusão com reação ao antibiótico;
 Em 70% das infecções por HHV-6, não ocorre o exantema clássico.
Para evitar o uso de antibiótico desnecessário, em caso de dúvida, colher hemograma. Se tiver padrão viral, realizar
conduta expectante.
Prevenção e tratamento: 
 Tratamento sintomático: orientar a mãe que não tem nada a fazer, esperar a febre e as lesões cederem, o que
ocorre até uma semana;
 Não existe vacina disponível.
RUBÉOLA
Etiologia: doença exantemática aguda, de evolução benigna, causada pelo Rubivirus (família Togaviridae).
Síndrome da rubéola congênita: infecção durante a gestação, pode evoluir com aborto, natimorto, malformações
congênitas (cardiopatias – persistência do canal arterial e/ou estenose de artéria pulmonar-, cataratas, surdez). É a
principal preocupação da rubéola, a transmissão durante a gestação, por isso deve fazer acompanhamento pré-natal
com sorologias na mãe.
Transmissão: contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas.
Grupo etário: todas as pessoas não vacinadas e que não tiveram a doença.
Quadro clínico:
 Febre baixa;
 Exantema maculopapular e puntiforme difuso de evolução crânio caudal, com início na face, couro cabeludo
e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros;
 Linfadenopatia retroauricular principalmente, occiptal, cervical posterior (importante para diferenciar da
roséola);
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 Geralmente a febre e a linfadenopatia antecedem o exantema;
 Adolescentes e adultos: podem apresentar período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dor generalizada
(artralgia/ mialgia), conjuntivite, coriza e tosse (semelhante ao sarampo);
 Sinal de Forschheimer: petéquias no palato que coalescem e formam placas vinho, coincide com o exantema.
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) IgG, IgM em amostra coletada até 28 dias após
o início do exantema (até quando IgM permanece positivo).
Tratamento: sintomático, não há tratamento específico. Evitar contato com gestantes.
Prevenção: vacina (SCR- tríplice viral), com 12 meses e 15 meses. Grávidas não podem tomar, pois é vírus vivo e pode
passar para o bebê, causando a rubéola congênita. Não existe bloqueio pós exposição.
DOENÇA DE NOTIFICAÇAO COMPULSÓRIA!!!
CASO 3
Vitória, 7 anos, procura atendimento com história de febre há 2 dias (38 -38,5ª C),
mal estar, cefaléia e há 1 dia iniciou com aparecimento de lesões papulares e
vesiculares, de início retroauricular evoluindo para tronco. Refere prurido intenso
nas lesões.
1. Diagnóstico? Varicela
2. Agente etiológico? Vírus varicela zoster
VARICELA
Também conhecida como catapora. A lesão descrita é bem comum dessa doença.
Etiologia: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo Vírus Varicela – Zoster.
Transmissão: aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou contato com líquido das lesões cutâneas. Enquanto tem
vesícula transmite, quando está na fase de crosta já não transmite mais.
Grupo etário: mais comum na infância, mas pode acometer pessoas não vacinadas e que não tiveram a doença em
qualquer idade.
Costuma determinar imunidade duradoura, porém pode se manifestar como herpes zoster, pela reativação do vírus
latente em gânglios do sistema nervoso. Por uma baixa imunidade, estresse, pode ocorrer reativação.
Período de incubação: 2 semanas (10 -21 dias).
Tempo de contágio: 2 dias antes do exantema até a formação de crostas, altamente transmissível.
Isolamento: respiratório e contato (em pacientes mais graves, internados).
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Quadro clínico: 
 Febre, cefaleia, astenia, irritabilidade;
 Rash cutâneo de evolução crânio caudal (começa retroauricular, vai para face, pescoço, tronco posterior e
anterior e depois vai para os membros), pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para pápulas,
vesículas, pústulas e crostas, sendo típico a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução
concomitante (pleomorfismo, tem mácula, pápula, vesícula e crosta ao mesmo tempo);
̵̵ Diagnóstico diferencial: se acomete só extremidades (áreas expostas), pensar em prurigo estrófulo
(picada de inseto); se pegar mãos, pés e boca pensar na síndrome mão-pé-boca;
 Pode acometer mucosas (boca, orelha, bumbum, pênis e vagina); Evolução benigna com duração em torno de 10 dias (atestar de 10 a 14 dias);
 Herpes zoster: ocorre anos após a exposição ao vírus, apresenta vesículas agrupadas sobre base eritematosa,
associada a sensação de dor, queimação e aumento da sensibilidade local, ocupando um ou mais
dermátomos, frequente em região dorsal e lateral do corpo. É um monte de vesícula (sem pleomorfismo)
com muita dor e queimação. O líquido dessas vesículas também transmite o vírus.
Herpes Zoster
Complicações:
 Pneumonia viral ou bacteriana secundaria;
 Encefalite (acomete cerebelo causando ataxia cerebelar, sonolência, coma);
 Infecções bacterianas secundárias (Strepto e Staphilo), pode ocorrer celulite, impetigo, escarlatina;
 A doença pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou recém nascidos (pessoas com
imunidade mais baixa);
 Varicela progressiva: sepse pelo varicela zoster (hemorrágica);
 Síndrome de Raye (se associada ao AAS) : degeneração gordurosa do fígado associada a encefalopatia grave.
Paciente evolui com vômitos incoercíveis, rebaixamento do nível de consciência, hepatomegalia, insuficiência
hepática, hipoglicemia, aumento das transaminases, esteatose hepática, com letalidade de 50%.
Diagnóstico: Geralmente é clínico. Muito difícil colher exame para confirmação.
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 Sorologias (IgG e IgM)
 PCR (no líquido das vesículas)
Tratamento:
 Sintomático;
 Prurido: cremes e soluções (talco mentolado, pasta d’água, banho de permanganato), anti-histamínicos. Esses
medicamentos não interferem no curso da doença, porém aliviam a coceira que pode ser intensa e causar
escoriações e cicatriz;
 Cuidados de higiene com água e sabão (evitar infecção secundária das lesões);
 Antivirais (casos de maior risco de complicação ou na presença de doença mais grave)  Aciclovir;
 Antibiótico se infecção secundária.
Prevenção: vacina ou imunoglobulina. A vacina é a tetra viral (SCRV) aos 15 meses e reforço aos 4 anos só de
varicela.
Cuidados com contactuantes:
 Imunoglobulina (VZIG) 125U cada 10kg dentro de 48 a 96h após a exposição;
 Crianças imunocomprometidas que não tiveram catapora e que tiveram contato com doente;
 RN cuja mãe teve varicela 5 dias antes ou 48 horas após o parto, pois ocorre risco da síndrome da varicela
congênita;
 Prematuros cuja mãe não teve varicela e teve contato com doente;
 Prematuros < 28 semanas;
 Gestantes susceptíveis (síndrome varicela congênita: mal formações, hipoplasia de membros, corioretinite,
hidrocefalia, retardo mental, catarata congênita).
CASO 4
Lucas 9 anos procura atendimento médico com história de febre alta há 3 dias e dor de garganta. Há 1 dias evoluiu
com lesões vermelhas pelo corpo.
Ao exame encontramos:
ESCARLATINA
Etiologia: Streptococcus pyogenes (beta hemolítica do grupo A e B)  origem bacteriana!!
Transmissão: contato com secreções respiratórias.
Faixa etária: crianças de 2 a 10 anos (escolares e pré-escolares).
Período de incubação: 2 a 5 dias para faringite; 7 a 10 dias para infecções de pele (impetigo).
Transmissibilidade: 
 Desde o pródromo até 24 -48 horas do antibiótico;
 10 a 21 dias em pacientes não tratados e sem complicações.
Quadro clínico:
 Concomitante ou após faringoamigdalite membranosa ou impetigo;
 Febre alta, mal estar, adenomegalia submandibular, cefaleia;
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 Exantema eritematoso puntiforme (pele áspera, aspecto de lixa) muito frequente no tronco;
 Palidez perioral (sinal deFilatov), hiperemia nas áreas de flexão (sinal de Pastia);
 Língua em framboesa (hiperemiada);
 Descamação laminar intensa de mãos e pés (dedos em luva), inicia após 1 semana. Com a regressão do
exantema também pode ocorrer descamação da pele.
Complicações:
 Podem ocorrer dentro de 1 a 5 semanas;
 Glomerulonefrite aguda;
 Febre reumática aguda;
 Tardias: coreia de Sydenham e cardiopatia reumática.
Diagnóstico: geralmente é clínico, mas pode fazer o teste rápido de Streptococcus (aglutinação de látex), colhido da
secreção de orofaringe.
Tratamento: 
 Antibiótico: Penicilina Benzatina, dose única, IM (Benzetacil);
 Se alergia à penicilina: Macrolídeo.
Prevenção: não tem vacina.
CASO 5
Rafaela, 13 anos é atendida em pronto atendimento com quadro de febre, odinofagia, adinâmia há 1 semana.
Procurou atendimento médico e feito diagnóstico de amigdalite sendo prescrito Amoxicilina. Após introdução do
antibiótico evolui com exantema. Ao exame apresenta gânglios cervicais aumentados, presença de placas
esbraquiçadas em orofaringe e esplenomegalia.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Etiologia: doença viral causada pelo Epstein-Baar vírus (90%).
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Transmissão:
 Pessoa a pessoa por meio do contato com a saliva da pessoa infectada (doença do beijo);
 Criança pequena: contato com saliva em objetos e mãos.
Faixa etária: crianças e adolescentes.
Período de incubação:
 4 a 6 semanas;
 O início dos sintomas pode ser súbito ou gradativo.
Período de transmissibilidade: prolongado, podendo-se estender por 1 ano ou mais.
Quadro clínico:
 50% dos casos a infecção é subclínica ou assintomática;
 Sintomas gerais: fadiga, mal estar;
 Febre;
 Linfoadenopatia (movéis e não aderidos);
 Amigdalite membranosa (exsudato branco acinzentado, presença de petéquias em palato);
 Esplenomegalia (50%), hepatomegalia (10%);
 Exantema máculo-papular (aparecimento do exantema após uso de antibiótico: penicilinas, cefalosporinas e
seus derivados).
Diagnóstico:
 Clínico + hemograma com linfocitose (atipia linfocitária);
 Confirmação: testes sorológicos 
̵̵ Sorologia para detecção de IgM anti cápside viral – anti VCA (fase aguda)
̵̵ IgG anti antígeno nuclear – anti EBNA (fase convalescente)
Prevenção: não há vacina. Orientar aos contatos próximos e minimizar o contato com a saliva do indivíduo infectado.
Tratamento: não há tratamento específico.
CASO 6
Felipe, 11 meses apresenta história de febre alta e irritabilidade há 6 dias. Ao exame físico apresenta exantema
polimorfo, lábios vermelhos e fissurados, língua em framboesa, hiperemia conjuntival, edema nas mãos e pés.
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DOENÇA DE KAWASAKI
Etiologia e forma de transmissão: desconhecida (resposta imune patológica desencadeada por agentes ambientais
ou infeccioso em indivíduos geneticamente predispostos).
Faixa etária: crianças abaixo dos 5 anos (50% dos casos < 2 anos).
Sexo: Discreto predomínio no sexo masculino.
Definição: é uma vasculite sistêmica, aguda, autolimitada, com predomínio de vasos de médio calibre, caracterizada
por febre alta e prolongada ao início e pelo risco de anormalidades coronarianas em cerca de 25% dos pacientes não
tratados e 4% daqueles tratados.
É uma das vasculites primárias mais comuns na infância, representa a principal causa de cardiopatia adquirida em
crianças nos países desenvolvidos e cerca de 5% das doenças coronarianas em adultos.
Quadro clínico: A DK se apresenta sob 3 fases clínicas: 1) aguda, 2) subaguda e 3) convalescença.
1) Fase aguda: febre alta persistente com duração superior a 5 dias, com má resposta a antipiréticos, elevação
das provas de atividade inflamatória (VHS, PCR), leucocitose com neutrofilia e manifestações clínicas:
 Exantema (90%) polimórfico, mais frequente maculo- papular, raramente vesicular ou bolhoso;
 Exantema pode ser confluente em região perineal, seguida de descamação do local; Alterações orais (80-90%): lábios eritematosos e fissurados, língua em framboesa, eritema difuso da
orofaringe (sem exsudato);
 Conjuntivite bilateral não exsudativa e indolor (85%);
 Extremidades (80%): edema do dorso das mãos e pés acompanhados de eritema palmo plantar. A
partir do 10ª dia de doença ocorre uma descamação laminar que se inicia na região periungueal;
 Linfadenopatia (50%), cervical, unilateral, 1,5 cm e com regressão em 3 a 4 dias de doença;
 Artrite (nas 3 fases da doença): poliartrite de pequenas articulações (fase aguda) ou oligoartrite de
grandes articulações (fase subaguda);
 Trato gastrointestinal (raro): insuficiência hepática, colestase, pancreatite;
 Aparelho urinário: uretrite, proteinúria, piúria estéril;
 SNC: meningite asséptica (irritabilidade, convulsão, ataxia, acometimento de pares cranianos);
 Cardiovascular: miocardite, derrame pericárdico, arritmias, acometimento valvar mitral e/ou aórtico,
insuficiência cardíaca).
2) Fase subaguda :
 Após cerca de 7 a 10 dias de febre;
 Inicia descamação perineal e periungueal;
 Ectasias ou ANEURISMAS CORONARIANOS e a trombocitose (plaquetas>);
 Pode haver ectasia e aneurismas de outros vasos de médio calibre (celíaca, mesentérica, renal,
femoral, ilíaca, braquial e axilar), bem como trombose e infarto agudo do miocárdio.
3) Fase de convalescença :
 Ocorre normalização do VHS/PCR, da contagem de plaquetas e a regressão da maioria dos
aneurismas.
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Complicações: ANEURISMA DE CORONÁRIA.
Diagnóstico diferencial: Doenças febris agudas que cursam com exantema, linfadenite e alterações de mucosas como
as infecções bacterianas (escarlatina, meningite, endocardite, adenite bacteriana, síndrome do choque tóxico
estreptocócico ou estafilocócico), virais (mononucleose, adenovirose, arboviroses, sarampo), farmacodermia e outras
vasculites de vasos de médio calibre.
Diagnóstico: Diagnóstico é essencialmente clínico.
Critérios diagnósticos da doença de Kawasaki:
 Febre de duração > 5 dias acompanhada de 4 dos seguintes sinais:
̵̵ Hiperemia conjuntival bilateral;
̵̵ Alterações orais (eritema labial e/ou fissura labial e/ou eritema difuso de orofaringe e/ou língua em
framboesa);
̵̵ Alterações de extremidades (edema de mãos e pés e/ou eritema palmo plantar e/ou descamação
periungueal);
̵̵ Exantema polimorfo;
̵̵ Adenomegalia cervical com diâmetro superior a 1,5 cm.
Laboratorial: 
 Elevação das provas de atividade inflamatórias (VHS, PCR), normalizam em 6 a 10 semanas;
 Anemia aguda;
 Leucocitose com neutrofilia (>15.000/mm³);
 Plaquetose (>450000/mm³);
 Elevação de transaminases (TGP>50U/L);
 Hipoalbuminemia (<3g/dl);
 Piúria estéril (>10000 leucócitos);
 Hiponatremia;
 Meningite asséptica;
 Ecocardiograma com Doppler: realizado no momento da suspeita diagnóstico, repetido em 1 a 2 semanas e
6 a 8 semanas de evolução. Se houver aneurisma coronariano deve ser realizado 2x/semana até
estabilização do lúmen das artérias coronarianas acometidas.
Tratamento:
 Imunoglobulina humana intravenosa (2g/kg em infusão contínua de 10h), realizada até o 10º dia de febre.
Terapia precoce (primeiros 10 dias da doença, preferencialmente entre o 5ª e 7ª dias) reduz a incidência dos
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aneurismas coronarianos de 20 a 30% para 4 a 5%, porém deve ser administrada mesmo passados os 10 dias,
enquanto houver febre e elevação de VHS e PCR;
 AAS: dose anti-inflamatória (30-50 mg/kg/dia 6/6h, máximo 500mg 6/6h) até que o paciente esteja afebril,
geralmente o que ocorre até 24 a 72h após a administração da imunoglobulina, então diminuir a dose para 3
– 5mg/kg/dia, enquanto persistir plaquetose ou se houver aneurismas coronarianos (mantido até
comprovação de ausência de anormalidades coronarianas, 6 a 8 semanas de seguimento).
Casos refratários ao tratamento com o esquema habitual de gamaglobulina e AAS (10% dos casos):
 Definido pela manutenção da febre ou recorrência da febre após 36 horas do término da infusão da
gamaglobulina => repetir 1 ou 2 vezes a infusão da gamaglobulina.
Casos persistentes refratários: 
 Pulsoterapia com metilprednisolona (30mg/kg/dia EV em 2 horas 1x/dia por 3 dias consecutivos)
 Opções de tratamento casos refratários: 
̵̵ Anticorpos monoclonais anti TNF (infliximabe 5mg/kg/dose)
̵̵ Agentes citotóxicos (metrotexate, ciclofosfamida)
̵̵ Anticoagulantes (em casos de aneurismas gigantes)
Prognóstico: Depende principalmente das alterações coronarianas e seu calibre, sendo maior a chance de
normalização quanto menor for o calibre do aneurisma.
Fatores de pior prognóstico:
 Sexo masculino;
 Idade < 6 meses ou > 8 anos;
 Febre persistente;
 Hipoalbuminemia;
 Anemia, leucocitose (>15000), neutrófilos (>80%), trombocitopenia;
 VHS e PCR elevador por > 1 mês.
Seguimento: com reumatologista e cardiologista pediátrico.
CASO 7
Gabriela, 4 anos procura atendimento médico com história de há 2 dias ter iniciado com manchas vermelhas nas
bochechas e hoje evoluiu para tronco e membros. Refere febre baixa há 4 dias atrás. Sem outras queixas.
ERITEMA INFECCIOSO
Etiologia: doença viral de evolução benigna, causada pelo Parvovírus humano B19.
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Transmissão: via respiratória. O período de maior transmissibilidade ocorre antes do exantema.
Tempo de incubação: 4 a 14 dias.
Faixa etária: crianças de 2 a 14 anos.
Quadro clínico:
 Geralmente sem pródromos (primeiro sinal é o exantema);
 Febrícula, mialgia e cefaleia (7 a 10 dias antes do exantema);
 Exantema: inicia na face, intenso em forma de asa de borboleta (face esbofeteada), distribuindo-se em
seguida para membros e tronco com aspecto rendilhado;
 O exantema pode reaparecer ou intensificar-se com irritantes cutâneos (alteração de temperatura, exposição
ao sol) por semanas ou meses após a infecção;
 Não há descamação.
Diagnóstico: Sorologia para detecção de anticorpos IgM (Elisa).
Tratamento: Não há tratamento específico ou vacina.
CASO 8
Pedro, 2 anos, procura o pronto socorro devido a quadro de tosse produtiva há 3 dias, coriza hialina, febre e
irritabilidade não aceitando bem a dieta. Há 1 dia evolui com “bolinhas” nas mãos e pés.
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ENTEROVIROSES
Etiologia: doença viral causada pelo coxsackie A ou B e pelo echovirus. 
Formas:
 Síndrome mão- pé – boca (Coxsackie A16) 
 Meningite/meningoencefalite (Ecovirus 71, Enterovirus)
 Miocardite (Coxsackie B)
Transmissão: fecal oral ou respiratória.
Faixa etária: crianças pequenas.
Período de incubação: 3 a 6 dias.
Quadro clínico: 
 Doença febril não específica;
 Podem ocorrer manifestações respiratórias (resfriado, estomatite, herpangina, pneumonia), neurológicas
(meningite asséptica) e cutâneas (exantema);
 Exantema: qualquer tipo, maculo papular, vesicular, petequial, urticariforme;
 Febre baixa, irritabilidade, anorexia, ulceração em boca e lesões papulo-vesiculares em mãos e pés.
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Outros: 
Eritema infeccioso
 Etiologia: Parvovirus B19 (infecta medula óssea, vírus eritrovirus, DNA hélice única  invade tecido de altaatividade mitótica);
 Incubação: 17-18 dias;
 Pródromos: não tem (diminuição de eritrócitos por 5 a 7 dias, sem manifestações em indivíduos saudáveis,
podendo no máximo dar anemia, mal estar, cansaço, pode ter uma febre branda);
 Exantema: trifásico, craniocaudal, sem descamação. 1) fase esbofeteada; 2) eritema rendilhado; 3)
recorrência se exposto a muito stress, choro, atividade física, sol (vasodilatação). O exantema é uma reação
de imunocomplexos contra os vasos, logo, quando aparece o exantema a pessoa não está mais infectada com
o vírus;
 Complicações: crise aplásica (pacientes com anemia falciforme, hemoglobinopatias, anemia hemolítica);
infecção fetal (pode causar cor anêmico e hidropsia fetal  edema em 3 ou mais compartimentos);
Artropatia; síndrome papular purpúrica em luvas e meias.
Enteroviroses não pólio
 Meningite/meningoencefalite (Ecovirus 71, Enterovirus)
 Miocardite (Coxsackie B)
 Sindrome mão-pé-boca (Coxsackie A 16) 
Síndrome de Mononucleose Infecciosa
 Epstein barr vírus (90%). Outros 10%: CMV, vírus rubéola, vírus da hepatite  mononucleose like;
 Diagnostico diferencial com faringoamigdalite bacteriana, pois a primo-infecção é na orofaringe;
 Incubação: 30-50 dias (quadro arrastado);
 Acomete linfócitos B e SER, com produção de linfócitos TCD8 positivo  linfócitos atípicos;
 Pródromos: febre prolongada, mal estar, cefaleia, odinofagia, náuseas, dor abdominal, mialgia.
Linfadenopatia generalizada (90%), edema palpebral (sinal de Rogland) ou linfadenopatia epitroclear
+ESPLENOMEGALIA (50%), HEPATOMEGALIA (10%);
 Exantema maculopapular em 3 a 15% inespecífico (raro), ou após uso de penicilina (vasculite imunológica,
ocorre em 80% dos casos);
 Hemograma: leucocitose com 20-40% de atipia (TCD8); trombocitopenia;
 Diagnostico: anticorpos heterófilos (>4 anos) + anticorpos específicos (anti-VCA, anti-EA, anti-EBNA);
 Fica latente no organismo, podemos replicar de tempos em tempos, sendo assintomático. É eliminado na
saliva desses indivíduos nesse período, podendo ser transmitido através do beijo;
 Complicações: ruptura esplênica; obstrução de vias aéreas superiores; sintomas neurológicos (cefaleia,
convulsões, ataxia cerebelar, metamorfopsia), hematológicas (anemia, trombocitopenia);
 Tratamento: repouso, hidratação, excluir atividade física por 1 mês, evitar uso de AAS (usar outro
antitérmico), prednisona 1 mg/kg/dia por 7 dias se tiver quadro neurológico ou obstrução de vias aéreas
superiores.
Arboviroses (dengue, zika, chikungunya)
 Chikungunya: febre alta súbita + poliartralgia intensa que pode durar meses + exantema maculopapular fugaz
de qualquer formato. Mais grave em crianças, adquirida ou por transmissão materno-fetal, acometimento do
SNC, sintomas mais intensos;
 Zika: 80% são assintomáticas. Exantema pruriginoso difuso + conjuntivite fugazes, sem sequelas. Doença
congênita: microcefalia. Outra complicação é a Síndrome de Guillain-Barré;
 Dengue: quadro parecido com Chikungunya, febre + artralgia + mialgia + exantema + sangramentos.
Doença de Kawasaki
 Vasculite de artéria de pequeno e médio calibre, com tropismo pela artéria coronária;
 Não acomete criança <6 meses nem adultos;
 Componente genético + ambiental (agente etiológico não descoberto);
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 Trifásica:
̵̵ 1: Aguda (dura 1 semana). Critérios: febre alta remitente por 5 dias no mínimo (obrigatório) + 4:
conjuntivite bilateral não exsudativa (exceto em região de contato com pálpebra); alteração de lábios
e cavidade oral (pode ter língua em framboesa, fissuras perilabiais); linfadenopatia cervical unilateral
>1,5cm; exantema polimórfico não vesicular; alteração das extremidades (hiperemia das palmas das
mãos e plantas dos pés, enduração de mãos e pés, edema de dedos, descamação laminar);
̵̵ 2: Subaguda (2 semanas): formação de aneurismas coronarianos (morbimortalidade); trombocitose
que pode chegar a mais de um milhão de plaquetas;
̵̵ 3: Convalescença (2-4 semanas): manutenção de elevação de reagentes de fase aguda (VHS ou PCR).
 Exames complementares: anemia leve; leucocitose com desvio para esquerda; trombocitose extrema; VHS e
PCR elevados; ecocardiograma (aneurismas);
 Tratamento: Imunoglobulina IVIG 2 g/kg por 12 horas, dose única, até 10º dia de doença (repetir mais uma
vez se não melhorar e se ainda não melhorar dar anticorpo monoclonal); AAS 80-100 mg/kg 6/6h por 1
semana (dose anti-inflamatória), depois fazer 3-5 mg/kg 1x/dia por algumas semanas (dose antiplaquetária).
Parar AAS quando os reagentes de fase aguda normalizarem.
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