PROBLEMA 02 URINÁRIO

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PROBLEMA 2: SISTEMA URINÁRIO.
Anatomia Fisiológica da Bexiga:
A bexiga consiste numa câmara de músculo liso composta de duas partes principais: o corpo, que é a parte principal da bexiga e onde a urina é armazenada; e o colo, uma extensão afunilada do corpo que passa inferior e anteriormente o triângulo urogenital, conectando a bexiga com a uretra. O corpo e o colo da bexiga podem ser chamados, respectivamente, de corpo e colo vesicais, e a porção mais inferior do colo vesical é denominada uretra posterior.
O músculo liso vesical é denominado músculo detrusor, sendo que suas fibras musculares se estendem em todas as direções e, quando contraídas, podem aumentar a pressão no interior da bexiga em até 40 a 60 mmHg. Assim, a contração do músculo detrusor consiste em uma etapa fundamental no esvaziamento da bexiga. As células musculares lisas do músculo detrusor são acopladas umas às outras, eletricamente, por vias de baixa resistência elétrica. Portanto, o potencial de ação pode se difundir para todo o músculo detrusor, de uma célula à outra, ocasionando a contração simultânea de toda a bexiga.
Na parede posterior da bexiga, situada imediatamente acima do colo vesical, existe uma pequena área triangular denominada trígono. Na porção mais inferior da bexiga, localizada no ápice do trígono, o colo vesical abre-se para a uretra posterior e os dois ureteres entram no órgão através da porção superior do trígono. Cada ureter, após penetrar na parede da bexiga, cursa de forma obliqua através do músculo detrusor e, então, passa para o interior da bexiga, desembocando assim o seu conteúdo urinário no órgão em questão.
A uretra posterior tem cerca de 2 a 3 cm de comprimento e sua parede é composta pelo músculo detrusor, entrelaçado com grande quantidade de tecido elástico. O músculo nessa área é chamado de esfíncter interno, e o seu tônus normalmente mantém o colo vesical e a uretra posterior vazios e, portanto, evita o esvaziamento da bexiga até que a pressão na porção principal da uretra posterior se eleve acima do limiar crítico que ativa a micção.
Além da uretra posterior, a uretra passa pelo diafragma urogenital que contém uma camada muscular, denominada esfíncter externo da bexiga. Esse músculo é do tipo estriado esquelético voluntário, em contraste com o músculo detrusor do corpo vesical e do colo, que é do tipo liso. Desse modo, conclui-se que, para o funcionamento do reflexo da micção, dois componentes neurais entram em ação: o sistema nervoso somático, para que ocorra o relaxamento e a contração do esfíncter externo; e o sistema nervoso autônomo, para que ocorra a contração do músculo liso detrusor vesical.
Inervação da Bexiga:
reflexo da micção é um ciclo único completo com (1) um aumento rápido e progressivo da pressão, (2) um período de pressão sustentada e (3) retorno da pressão ao tônus basal da bexiga. Com a ocorrência de um reflexo de micção, mesmo que este não esvazie totalmente a bexiga, geralmente os elementos nervosos deste reflexo permanecem inibidos por alguns minutos a mais de uma hora antes que outro reflexo da micção ocorra.
O sistema límbico também é o responsável pelo esvaziamento indesejável da bexiga, ou seja, o ato de urinar incontrolavelmente em momentos extremos de estresse emocional, em situações decisivas ou perigosas. O centro pontino da micção recebe aferências que informam sobre o enchimento vesical e também coordena a micção. O córtex pré-frontal envia sinais inibitórios para o tronco cerebral. Sob condições de estresse e ansiedade, no entanto, os sinais inibitórios do lobo frontal são substituídos pelo sistema límbico. A estimulação do sistema límbico intensifica-se, nessas condições, a ponto de o tronco cerebral ter dificuldade para seguir os comandos inibitórios do córtex pré-frontal. Por conta disso, muitos indivíduos urinam com frequência em situações de estresse emocional.
O principal suprimento nervoso da bexiga é feito pelos nervos pélvicos que se conectam à medula espinhal pelo plexo sacro, se ligando principalmente aos segmentos medulares S2 e S3. Os nervos pélvicos contêm fibras sensoriais e motoras: as fibras sensoriais detectam o grau de distensão da parede vesical, sendo que os sinais intensos de distensão da uretra posterior são especialmente fortes e os principais responsáveis pelo início dos reflexos que esvaziam a bexiga; as fibras motoras são do tipo parassimpáticas, e terminam em plexos ganglionares localizados na parede da bexiga, de onde partem pequenos nervos pós-ganglionares que inervam o músculo detrusor. Essas fibras motoras atuam por meio de receptores colinérgicos M2 e M3 e, ao se ligarem a eles, contraem o músculo vesical.
Além dos nervos pélvicos, dois outros tipos de inervação estão presentes na bexiga e são de vital importância para a função vesical. Os mais importantes são as fibras motoras esqueléticas do nervo pudendo, que partem dos segmentos S2 e S3 (assim como os nervos pélvicos) e inervam o esfíncter externo da bexiga, sendo fibras somáticas controladas pelo sistema nervoso somático e que atuam no músculo esquelético voluntário componente do esfíncter externo. 
A bexiga recebe também inervação simpática de cadeias simpáticas localizadas em L1 e L2 da medula espinhal, através dos nervos hipogástricos, as quais estimulam principalmente os vasos sanguíneos que irrigam a bexiga. Esse nervo também realiza o relaxamento da musculatura detrusora vesical, através dos receptores β2 e β3, tendo ação antagônica aos nervos pélvicos parassimpáticos. Lesões em L1 e L2 acabam por lesionar o mecanismo efetor do nervo hipogástrico, causando incontinência urinária por falta de estimulação simpática para relaxar a bexiga durante o seu enchimento e, consequentemente, inibir a estimulação parassimpática dos nervos pélvicos.
Vale ressaltar que a estimulação parassimpática, por meio dos receptores M2 e M3 (principalmente M3), aumenta a concentração de cálcio intracelular por estimulação da proteína Gq, a qual por meio da ativação da fosfolipase C, que hidrolisa o PIP2 em IP3 e DAG, realiza a contração muscular. Por outro lado, a estimulação simpática via receptores β2 e β3, diminui a concentração de cálcio intracelular ao aumentar o sequestro de cálcio pelo retículo sarcoplasmático; esse mecanismo está acoplada à proteína Gs, que utiliza o AMPc como segundo mensageiro.
Caso a medula espinhal seja lesada acima da região sacral, e os segmentos sacrais medulares permanecerem intactos, os reflexos da micção ainda podem ocorrer. Entretanto, eles não serão mais controlados pelo encéfalo. Durante os primeiros dias a semanas após a lesão medular, os reflexos da micção são suprimidos por causa do estado de ‘’choque espinhal’’ causada pela perda súbita dos impulsos facilitadores provenientes do tronco cerebral e encéfalo. Entretanto, caso a bexiga seja esvaziada periodicamente por cateterização para evitar lesão vesical por demasiado estiramento, a excitabilidade do reflexo miccional aumenta gradativamente até que o reflexo retorne; então, o esvaziamento vesical não anunciado ocorre.
As paredes dos ureteres contêm músculo liso inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas e, assim como ocorre com outras musculaturas lisas viscerais, as contrações peristálticas do ureter são aumentadas pela estimulação parassimpática e inibidas pela estimulação simpática.
Os ureteres penetram na bexiga pelo músculo detrusor na região do trígono vesical. O tônus muscular normal do músculo detrusor comprime a parte do ureter inserida na parede vesical, evitando assim o refluxo de urina da bexiga quando ocorre aumento da pressão intravesical durante o processo de micção. 
A sensação de enchimento vesical é transmitida pelas fibras A delta que são ativadas por estímulo mecânico. As fibras C respondem somente a estímulos mecânicos mais fortes e são ativadas também por estímulos de irritação química ou pelo frio. Os receptores ativados são do tipo TRPV 1, encontrados nas terminações neuronais periféricas nociceptivas, que são canais catiônicosnão seletivos, com alta permeabilidade ao cálcio e que também respondem a estímulos dolorosos, como o calor maior que 43˚C, pH menor que 5,5, capsaicina e resiniferatoxina.
- Além das fibras, inúmeros fatores podem INTERFERIR NA SENSIBILIDADE DOS RECEPTORES e, assim, modular a fase de esvaziamento: ATP, óxido nítrico (NO), fatores de crescimento, substância P, e neuroquininas A e B, produzidas pelo músculo detrusor ou pelo próprio urotélio.
MICÇÃO VOLUNTÁRIA: 
1. Primeiro, o indivíduo voluntariamente contrai a musculatura abdominal, o que aumenta a pressão na bexiga e permite que uma quantidade extra de urina entre no colo vesical e na uretra posterior, distendendo suas paredes. 
2. Isso estimula os receptores de estiramento e dispara o reflexo da micção, inibindo, simultaneamente, o esfíncter externo uretral. 
· COMANDO DO CÉREBRO
O reflexo da micção é um reflexo espinhal totalmente autônomo, mas pode ser inibido ou facilitado por centros cerebrais. Esses centros incluem:
· Centros facilitadores e inibitórios no tronco encefálico, localizados principalmente na PONTE.
· Centros localizados no CÓRTEX cerebral que são principalmente inibitórios mas podem torna-se excitatórios.
Microrregiões dentro da PONTE que, por sua vez, destacam-se no controle da micção:
· PMC (Centro Miccional Pontino ou núcleo de Barrington)
- Sua principal função é ser o centro de comando do esvaziamento vesical. Alguns dos seus neurônios disparam o gatilho para iniciar a micção, outros para mantê-la, e não há evidências de neurônios atuando em ambas as situações.
- Sua estimulação causa: relaxamento do esfíncter uretral e contração do músculo detrusor;
- Duas vias distintas partem do PMC: 
*VIA DIRETA: contendo o neurônio pré-ganglionar parassimpático, que é responsável por estimular diretamente o músculo detrusor; 
*VIA INDIRETA: passa pela formação reticular medial e permite relaxamento esfincteriano.
- Lesões: neste evoluem para abolição da micção e retenção urinária completa. 
· PCC (Centro Pontino Da Continência)
- Função: responsável por parar a micção, ao excitar a musculatura pélvica e contrair o esfíncter uretral.
- Localização: caudoventrolateralmente ao PMC.
- Não há evidências de conexões entre o PMC e o PCC, o que sugere que estas áreas funcionem de modo independente. 
· PAG (Substância Cinzenta Periaquedutal)
- Forma um grande centro integrador de informações em virtude de sua extensa gama de conexões com diferentes estruturas, como a amígdala, o córtex orbital e pré-frontal, a área pré-óptica hipotalâmica, o núcleo do trato solitário (NTS) e o PMC. 
- A PAG recebe modulação da região posterior hipotalâmica, a qual está envolvida com o mecanismo de luta ou fuga, que inibe a PAG e que, levará a um novo estímulo inibitório ao PMC via liberação de GABA, causando retenção urinária. 
- Os centros superiores mantêm o reflexo da micção parcialmente inibido, exceto quando se tem a vontade de urinar. Além disso, eles podem evitar a micção, até mesmo quando o reflexo da micção está presente, pela contração do esfíncter vesical externo até o momento conveniente para o esvaziamento. No momento da micção, os centros corticais podem auxiliar os centros sacrais a iniciar um reflexo de micção e ao mesmo tempo inibir o esfíncter urinário externo, de forma que a micção ocorra.
· ESTRUTURAS SUPRAPONTINAS: Possuem função moduladora às estruturas do tronco encefálico, na questão do controle miccional e inibição da micção
- A ínsula e o córtex frontal estão envolvidos no no processamento de informações aferentes vesicais, como o desejo consciente de micção, o qual é perdido após lesões nesses locais.
- O hipotálamo parece ter função inibitória sobre a PAG e consequentemente sobre o PMC em situações não seguras. Além disso, produz substâncias de grande importância no controle da micção, como a ocitocina, que aumenta a capacidade de armazenamento vesical de urina. 
Observação! Durante o ATO SEXUAL, ocorre ação direta do hipotálamo através do MPO (núcleo pré-óptico medial) e BNST (núcleo do leito da estria terminal) nessa atividade. Esses ditos núcleos hipotalâmicos fazem sinapse com a substância cinzenta periaquedutal, que envia eferências até o núcleo de Barrington. Desse modo, ocorre a sincronia adequadas das funções sexuais e vesicais utilizando uma estrutura nervosa comum: o núcleo de Barrington. Essa sincronia é responsável, por exemplo, em inibir a micção durante o ato ejaculatório do homem, e ativar a vontade de urinar após a ejaculação.
- Regiões suprapontinas, como córtex pré-motor medial, núcleos da base e cerebelo são ativadas por contração do assoalho pélvico. Essa contração resulta em desejo de micção. O cerebelo, em especial, função inibitória da micção, principalemnte, durante a fase de armazenamento e determinada ação facilitadora durante a fase miccional de esvaziamento
- O giro anterior do cíngulo (GAC) é importante para o armazenamento, micção e interrupção voluntaria miccional, já que houve incontinência após infarto, pós-acidente vascular cerebral bilateral dessa região encefálica.
Neurofisiologia da Fisiologia Vesicuretral: 
A uretra e a bexiga, além de compartilharem continuidades anatômicas e embriológicas, também possuem em comum uma importante relação funcional, relação essa denominada fisiologia vesicuretral ou reflexo da micção, possuindo: uma fase de armazenamento, onde ocorre o enchimento da bexiga através do deslocamento da urina dos ureteres até o corpo vesical (99 % do tempo da fisiologia vesicuretral); e uma fase de esvaziamento, que corresponde ao reflexo miccional propriamente dito (ocupando 1 % do tempo da fisiologia vesicuretral).
A musculatura vesicuretral (detrusor e esfíncter externo) tem papel fundamental nas fases de armazenamento e esvaziamento: na fase de armazenamento, deve haver completo relaxamento do músculo vesical detrusor e também concomitante contração dos componentes musculares esqueléticos do esfíncter externo; na fase de esvaziamento, é necessário que a musculatura lisa vesical se contraia, e também que a musculatura esquelética uretral relaxe, permitindo a passagem de urina do colo vesical para a uretra. 
Tanto em humanos como em animais, os níveis pressóricos da bexiga encontram-se relativamente baixos e constantes durante todo o enchimento vesical, enquanto o volume vesical permanecer abaixo do volume necessário que induz a micção. A manutenção das baixas pressões é possível por conta das propriedades da parede muscular detrusora vesical que apresenta boa elasticidade, distendendo-se com baixa resistência. Desse modo, conclui-se que boa parte da fase de armazenamento está sujeita a baixos níveis pressóricos durante o enchimento vesical, até que se atinja o limiar necessário para dar início ao reflexo miccional.
O volume que desencadeia o ato miccional ou informa a distensão vesical é avaliado por receptores presentes no urotélio, estrutura presente na bexiga que tem papel fundamental neste mecanismo. A sensibilidade desses receptores é dependente do grau de distensão vesical, e corresponde ao número de disparos que o receptor realiza: quanto maior a distensão vesical, maior o estiramento desses receptores e, consequentemente, maior o número de impulsos nervosos enviados aos centos que controlam a micção. Inúmeros fatores podem interferir na sensibilidade desses receptores e, assim, modular a fase de esvaziamento: ATP, óxido nítrico (NO), fatores de crescimento, substância P, e neuroquininas A e B, produzidas pelo músculo detrusor ou pelo próprio urotélio.
A contração vesical ocorre, basicamente, por um estímulo parassimpático. Um arco reflexo simples coordena a fisiologia miccional:
01) Fibras sensoriais partindo dos proprioceptores (mecanorreceptores de estiramento) presentes na parede do músculo detrusor vesical (em especial no colo vesical) enviam impulsos nervosos para os nervos pré-sacrais que compõe as fibras sensoriais dos nervos pélvicos; 
02) Esses impulsos chegam aos segmentos medulares e entram nas raízes nervosas S2 e S3, penetrando no núcleo do detrusor(núcleo de Onuff; localizado no corno dorsal), onde estabelecem sinapses com as fibras motoras parassimpáticas colinérgicas pré-sinápticas dos nervos pélvicos. Essa sinapse é mediada pelo neurotransmissor serotonina, através dos receptores para 5-HT.
03) Essas fibras nervosas enviam impulsos nervosos que saem do cone medular e penetram na parede vesical, onde estabelecem sinapses com os gânglios intramurais, de onde partem as fibras motoras parassimpáticas colinérgicas pós-sinápticas. 
04) Em seguida, ocorre contração do músculo detrusor através da ação da acetilcolina, nos receptores muscarínicos M2 e M3 (principalmente M3), liberada pelas fibras motoras pós-sinápticas, esvaziando a bexiga. 
Uma vez iniciado o reflexo da micção, pode-se considera-lo ‘’autorregenerativo’’, pois a contração inicial da bexiga ativa a geração de mais estímulos sensoriais pelos receptores de estiramento da parede da bexiga e do colo vesical. Isso leva ao aumento do reflexo de contração vesical; assim, isso se repete até que a bexiga alcance determinado grau de contração que leva à vontade de urinar. De modo contrário, quando esse reflexo ‘’autorregenerativo’’ não é suficiente para ativar a micção, o mesmo começa a fatigar o ciclo miccional e esse se interrompe em alguns segundos ou até 1 minuto, permitindo que a bexiga relaxe.
Para que ocorra a micção, não basta que exista apenas a contração vesical, mas também a resistência uretral deve diminuir através do relaxamento esfincteriano e, assim, a micção aconteça em presença de baixa pressão intravesical e baixa resistência uretral. A inervação da musculatura estriada periuretral é feita por fibras que também trafegam pelos ramos S2 e S3 e compõe o nervo pudendo, o qual inerva a musculatura estriada esquelética do esfíncter externo. Em estado de enchimento da bexiga, impulsos nervosos contínuos são transportados do nervo pudendo para o músculo esfincteriano, mantendo-o sob contração involuntária. Quando ocorre a contração vesical, existe uma inibição reflexa desse tônus que, por sua vez, causa o relaxamento esfincteriano.
Quando se deseja interromper voluntariamente a micção antes do total esvaziamento vesical, realiza-se a contração da musculatura lisa perineal, contraindo-se as fibras estriadas periuretrais, o que resulta no aumento da resistência uretral e, consequentemente, na interrupção do fluxo urinário da bexiga para a uretra. O reflexo miccional mantém-se ainda atuante, mantendo a contração vesical, até que o arco reflexo seja interrompido totalmente através dos controles neurológicos superiores, cessando a contração vesical em alguns segundos.
Ação do Núcleo de Barrington nas Estruturas Pélvicas:
O núcleo de Barrington controla estruturas anorretais ligadas a contenção e incontinência fecais e órgãos associados com a atividade sexual, especialmente a atividade coital, além da atividade simpática tóraco-lombar e parassimpática sacral que controlam a função vesical. De fato, fibras nervosas do parassimpático sacral (nervos pélvicos) são controladas pelo núcleo de Barrington através do núcleo de Onuff (núcleo do detrusor), e inervam o cólon e a bexiga; além disso, as fibras do simpático tóraco-lombar (nervo hipogástrico) também são integradas no núcleo de Barrington. Por esses motivos, diz-se que as funções vesicais e colorretais estão fortemente ligadas, como ocorre na defecação, que apresenta ao mesmo tempo a micção, e vice-versa, embora nessa seja menos frequente.
Durante o ato sexual, ocorre ação direta do hipotálamo através do MPO (núcleo pré-óptico medial) e BNST (núcleo do leito da estria terminal) nessa atividade. Esses ditos núcleos hipotalâmicos fazem sinapse com a substância cinzenta periaquedutal, que envia eferências até o núcleo de Barrington. Desse modo, ocorre a sincronia adequadas das funções sexuais e vesicais utilizando uma estrutura nervosa comum: o núcleo de Barrington. Essa sincronia é responsável, por exemplo, em inibir a micção durante o ato ejaculatório do homem, e ativar a vontade de urinar após a ejaculação.
Controle Cerebral da Micção e Caracterização da Bexiga Neurogênica:
O controle cerebral da micção é o que permite ao indivíduo manter controle voluntário do arco reflexo miccional. Anatomicamente, a distribuição neural central é bastante complexa; a área arquedutal da zona cinzenta cerebral (AZC) é a região anatômica mais importante desse controle, que também faz parte do controle motor emocional do indivíduo. É uma área crucial para a sobrevivência individual e está envolvida no controle de funções complexas como agressão, defesa, maternidade e reprodução. A AZC tem várias áreas de projeções medulares lombossacrais que evidenciam sua relação com o controle miccional.
Em mamíferos, o cerebelo tem função inibitória da micção, com evidente ação inibitória durante a fase de armazenamento e determinada ação facilitadora durante a fase miccional de esvaziamento. Além do cerebelo, o hipotálamo tem papel fundamental como centro superior no controle da micção, produzindo substâncias de grande importância no controle da micção, como a ocitocina, que aumenta a capacidade de armazenamento vesical de urina. O núcleo de Barrington, que integra as atividades sexuais, fecais e vesicais, está localizado na ponte.
Uma das diversas anormalidades que podem acometer a função miccional fisiológica é a chamada bexiga neurogênica não inibida, que resulta em micção frequente e relativamente descontrolada. Essa condição se origina de lesão parcial da medula espinhal ou do tronco cerebral, que interrompe a maior parte dos sinais inibitórios que chegam ao reflexo da micção. Como consequência, os impulsos facilitadores que continuam passando pela medula espinhal mantêm os centos sacrais tão excitáveis que até mesmo uma quantidade ínfima de urina origina o reflexo miccional incontrolável, promovendo micções frequentes e descontroladas.
Fatores que Favorecem a Incontinência Urinária em Idosos e Gravidas:
Alguns fatores favorecem o aparecimento de IU em indivíduos idosos, como os efeitos do envelhecimento sobre a bexiga, a diminuição exacerbada da pressão uretral, aparecimento de distúrbios do assoalho pélvico, e o uso de medicamentos que acabam prejudicando a capacidade dos rins de armazenar a urina corretamente. Com o decorrer da idade, ocorrem os seguintes efeitos na bexiga: aumento da frequência urinária (polaciúria); diminuição da capacidade elástica da bexiga, impedindo sua distensão correta e ativando precocemente o reflexo miccional; presença de contrações desinibidas e espasmos no músculo detrusor; aumento do volume residual; e diminuição da velocidade do jato urinário, aumentando o resíduo pós-miccional.
Em indivíduos idosos, ocorre também diminuição da pressão uretral, favorecendo a micção, pelos seguintes fatores: diminuição da ação muscular esquelética do esfíncter externo; diminuição da vascularização peri-uretral; e redução da complacência e elasticidade da bexiga. Além disso, indivíduos idosos podem vir a apresentar atrofias musculares, alterações de tecido conjuntivo, lesão do nervo pudendo e alterações nos fatores hormonais que podem levar à distúrbios do assoalho pélvico. Esse quadro de distúrbios ocasiona alterações na contratilidade e automatismo dos músculos levantador do ânus e do esfíncter externo, facilitando a micção excessiva.
O uso de alguns medicamentos para tratar doenças crônicas são bastante utilizados, principalmente por idosos, pois as mesmas são bastante prevalentes com o avançar da idade. Esses fármacos são: diuréticos (aumentam o fluxo urinário); sedativos (causam confusão mental e lentidão); antagonistas α-adrenérgicos (diminuem o tônus dos esfíncteres interno e externo); etc. Além de favorecer o aparecimento de IU, o envelhecimento também é uma das principais causas de noctúria (necessidade de acordar para urinar por conta do elevado volume de urina noturno).
Em gravidas, a incontinência urinária pode ser explicada por um mecanismo bem mais simples: especialmente no final da gestação, o peso do bebê e do útero distendido acabapor comprimir a bexiga; esse efeito facilita o reflexo miccional e faz com que a bexiga se esvazie com uma quantidade de urina menor que a normal, pois sua capacidade de armazenamento encontra-se reduzida. Essa alteração favorece que a mãe armazene menos líquido, fazendo com que a urina vaze principalmente se fizer algum esforço mais forte ou inesperado, como espirrar ou tossir.
Aquisição do Controle Vesical da Micção durante a Infância:
A sensação vesical é difícil em crianças sem controle esfincteriano. A consciência sobre a micção pode ser observada por comportamentos e expressões da criança durante o ato miccional, dando a ideia sobre a habilidade da criança em ter consciência do ato de urinar, como nas seguintes falas: ‘’eu urinei; estou molhado; estou urinando; quero urinar; etc.’’. Em geral, as crianças começam a relatar que estão urinando ou que urinaram em torno dos 15-18 meses de vida, significando que ela está percebendo sua função miccional e que parece sensato introduzir o treinamento para o controle voluntário da micção já nessa idade.
O controle voluntário da micção é uma habilidade aprendida e que requer treinamento da criança, orientada pelos seus pais. Em geral, basear-se isoladamente na idade não é um bom indicativo para iniciar o treinamento, sendo necessário que a criança já tenha adquirido as seguintes habilidades prévias.
O treinamento visa fazer com que o córtex cerebral tenha controle direto sobre as ações do núcleo de Barrington que, como já descrito anteriormente, controla e integra as funções anorretais, sexuais e vesicais. Durante o treinamento, ocorre o amadurecimento do córtex motor do cérebro (especificamente o seu sistema piramidal), o qual representa a principal via de controle voluntário da micção. Em lactentes até os 24 meses, o reflexo da micção é controlado pelo controle pontinho (núcleo de Barrington) sem a interferência do córtex motor, que atua na adequação do tônus muscular que controla a micção. A partir dos 24 meses, nas ditas crianças pré-escolar, a micção é controlada pelo córtex motor normalmente, sendo do tipo voluntária; entretanto, eventualmente esse controle pode falhar, e o tônus esfincteriano baixo pode provocar enurese, principalmente noturna.
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO
A ICS define essa incontinência como vazamento de urina involuntário ao esforço ou exercício, ou ao espirrar ou tossir. Em homes, a incontinência de esforço deve-se principalmente a cirurgia (p. ex., após prostatectomia radical) ou a trauma atingindo colo vesical/esfincter uretral. As causas de incontinência de esforço em mulheres são mais complicadas e um tanto controvertidas, e, por isso, a discussão seguinte está mais relacionada com a incontinência de esforço feminina. A grande maioria da incontinência de esforço ocorre em mulheres depois da meia-idade (com partos vaginais repetidos) e trabalho de parto obstruído. Geralmente, resulta de fraqueza/ ruptura da musculatura do soalho pélvico e ligamentos, levando a mau suporte da unidade esfincteriana vesicouretral. Um aumento da pressão de fechamento uretral normalmente é visto durante o enchimento da bexiga; ao se assumir a posição em pé; ou em eventos de esforço, como tossir, espirrar ou abaixar-se. Durante o exercício, tanto a transmissão de pressão passiva por pressão abdominal aumentada como a contração reflexa do mecanismo esfincteriano aumentam a resistência da uretra e impedem o vazamento de urina.
INCONTINÊNCIA DE URGÊNCIA
A I é definida como a perda involuntária de urina acompanhada, ou imediatamente precedida, por urgência de urinar. O aspecto básico da IU é hiperatividade do detrusor, ou complacência baixa da bexiga, e a perda de urina enquanto se tenta inibir a micção. A instabilidade esfincteriana é menos comum. a bexiga hiperativa (BHA), que substituiu o termo bexiga instável, e é definida clinicamente por sintomas de urgência, polaciúria e nictúria com ou sem IU, somente é abordada no contexto da IU. A disfunção vesical neurogênica, miogênica ou urotelial pode definir a BHA. A BHA, com ou sem IU, é comum tanto em homens como em mulheres, e pode resultar de lesões traumáticas neurogênicas (déficit cerebral ou medular), obstrução, inflamação (cistite intersticial), diabetes, hiperplasia benigna da próstata (HBP),
INCONTINÊNCIA URINÁRIA MISTA
A incontinência urinária mista (IUM) refere-se à queixa de vazamento de urina involuntário associado a urgência e também a exercício, esforço, ato de espirrar ou tossir. Esse distúrbio compreende um elemento de disfunção do detrusor (motora ou sensorial) e está associado a hipoatividade do esfincter uretral.
INCONTINÊNCIA PO HIPERFLUXO
A incontinência por hiperfluxo (IH) é definida como a perda involuntária de urina associada a hiperdistensão da bexiga. Dois processos primários estão envolvidos: retenção urinária causada por obstrução da via de saída da bexiga ou contrações vesicais inadequadas. A obstrução da via de saída pode ser secundária a HBP, contratura do colo vesical ou estenose uretral, ou, menos comumente, câncer da próstata, em homes, e por cistocele, prolapso de órgão pélvico ou cirurgia prévia para incontinência em mulheres.
INCONTINÊNCIA NEUROGÊNICA
Muitas doenças ou condições envolvendo o cérebro, a medula espinal e os nervos periféricos podem afetar a função e a estrutura da bexiga e do esfincter, bem como a ação sinérgica das duas estruturas. Embora lesões completas em níveis diferentes do sistema nervoso possam produzir achados urodinâmicos típicos, os sintomas de pacientes sofrendo da mesma lesão poem variar devido à plasticidade de nervos, alterações secundárias por infecção, fibrose, etc.
LESÃO MEDULAR
O aumento da pressão vesical associado ao esva-ziamento ineficaz da bexiga predispõe à dilatação do trato urinário superior, a infecções do trato urinário ou à obstrução funcional dos ureteres, podendo comprometer a função renal. Portanto, preservação da função renal é o principal objetivo do tratamento urológico de pacientes com LRM. O objetivo secundário e temos controle da continência urinária, permitindo melhor readaptação social do paciente.
Fisiopatologia: no traumatismo raquimedular ocorre interrupção parcial ou total da comunicação entre o centro sacral da micção e os centros pontinos e encefálicos responsáveis pelo sinergismo vésico- esfincteriano e pelo controle voluntário da micção, provocando graus variáveis de disfunção miccional. Imediatamente após a lesão medular, estabelece-se uma condição denominada choque medular. Esse termo refere-se à abolição repentina de diversas influèncias inibitórias e excitatórias sobre os motoneurônios da medula, resultando em estado de hipoatividade, de facidez ou de arreflexia, com consequente retenção urinária que geralmente dura de 2 a 6 semanas.
Após a fase de choque medular estabelece-se o padrão miccional definitivo, que nem sempre cor- responde ao que seria esperado pelo nível da lesão neurológica subjacente.
Lesões suprassacrais: ocorre interrupção das vias, comunicando os níveis sacrais da medula com a ponte €, consequentemente, com os centros superiores. Ocorre perda do controle voluntário da micção. Além disso, por causa da interrupção da influência pontina, deixa de ocorrer coordenação entre contrações vesical e esfincteriana, condição chamada de dessinergismo vésico-esfincteriano, gerando elevação da pressão vesical e esvaziamento vesical incompleto. Embora seja teoricamente inesperado, cerca de 15% desses pacientes desenvolvem padrão de arreflexia vesical.
Lesões sacrais: lesões que acometem classicamente os níveis sacrais da medula e se apresentam com arreflexia vesical causada pela lesão do centro vesical-parassimpático em nível medular. Pacientes com lesões incompletas poem desenvolver hiperatividade detrusora, como observada nas lesões suprassacrais. O padrão de atividade do esfincter externo também é variável, podendo ser não funcionante ou hiperativa e dessinérgico.
Lesão da inervação periférica do trato urinário inferior: geralmente resulta em perda de sensibilidade e em diminuiçãoda contratilidade vesical. O esfincter externo também pode ter o tônus e a contratilidade prejudicados.
BEXIGOMA
O globo vesical (bexigoma) é uma condição na qual a bexiga fica distendida por acúmulo de urina; pode ser entendida também como retenção urinária. Acontece quando, por alguma razão, a bexiga é impedida de esvaziar, ficando muito cheia e dilatada