DEMÊNCIAS

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DEMÊNCIAS
ALANA FERNANDES ALVES
Avaliação cognitiva no idoso
A cognição é entendida como um conjunto de habilidades intelectuais
necessárias ao aprendizado e ao desempenho adequado das atividades
de vida diária.
Os principais domínios cognitivos são atenção, funções executivas,
linguagem, memória, praxias e habilidades visuoespaciais e
visuoperceptivas. Além desses, o comportamento social também tem sido
entendido como uma função cortical superior
O envelhecimento cerebral, a alta prevalência de doenças
neurodegenerativas, o uso de fármacos psicoativos e a presença de
comorbidades clínicas e mentais tornam o idoso mais suscetível ao
surgimento de sintomas cognitivos
A pontuação nos testes cognitivos pode variar bastante em função do grau
de escolaridade e da função desempenhada pelo paciente.
Ter bom desempenho acadêmico previne demências, mas se tem as
sequelas são piores.
Mais frequente após os 65 anos, e mais vinculado com demências
Menos de 65 anos: precoce, pior prognóstico
INSTRUMENTO DE RASTREIO
Nos casos mais graves, pode ser usada a 
escala de atividades básicas de vida 
diária de Katz
No Brasil, é preferido o miniexame do estado mental (MEEM) ou, nos indivíduos de 
maior escolaridade, o Montreal Cognitive Assessment (MoCA) 
Teste do desenho do relógio 
(TDR):
Avalia a capacidade de
planejar e executar, a qual
pode ser analisada de
maneira quantitativa, por
pontuação, e qualitativa,
avaliando as estratégias
adotadas pelo paciente
para a conclusão da tarefa.
Teste GONOGO: Escuta ruídos com os 
olhos fechados -> e bate na mesa se 
ouvir e imóvel se não
Teste Stroop: Ler a palavra escrita de 
uma cor, escrita com uma cor diferente 
(tem que ler a palavra)
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME 
DEMÊNCIAL CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES 
DEMÊNCIAIS:
❑ Cortical ou subcortical. 
❑ reversíveis ou irreversíveis,
❑ degenerativas ou não 
degenerativas
❑ de início precoce (ou pré-senil –
antes de 65 anos) ou tardio (a 
partir dos 65 anos)
❑ Rapidamente ou lentamente 
progressivas
Paciente acha que tem demência, mas está normal.
COMPROMETIMENTO COGNITIVO E 
COGNITIVO LEVE
◦ EVELECIMENTO COGNITIVO – FATORES DE RISCO
NÃO MODIFICÁVEIS: idade mais avançada, etnia (maior prevalência em 
afrodescendentes), gênero (mulheres) e genética (60% da capacidade 
cognitiva geral). 
MODIFICÁVEIS: diabetes, traumatismos cranianos, estilo de vida e escolaridade.
O comprometimento cognitivo leve (CCL): é uma condição
em que o indivíduo demonstra declínio cognitivo com
mínima interferência em suas atividades de vida diária.
Tipicamente, o paciente e os familiares relatam progressivos e
recorrentes lapsos de memória ou, às vezes, perda de
habilidades antes facilmente executadas.
Atualmente, o CCL é definido como um estado de declínio
cognitivo que ainda não caracteriza demência, mas que não
é normal para a idade e não afeta significativamente as
habilidades de vida diária.
Não existe nada para bloquear evolução da doença
Muitos consideram como fase prodrômica
Os critérios para diagnóstico do quadro DE CCL:
• Queixas cognitivas provenientes do paciente e/ou familiar.
• A pessoa ou o informante relata declínio no funcionamento
cognitivo em relação às habilidades prévias no último ano.
• Déficit cognitivo evidenciado por avaliação clínica em memória
ou outro domínio cognitivo.
• O comprometimento cognitivo não tem repercussão importante
na funcionalidade; no entanto, pode haver dificuldade em
atividades mais complexas.
• Sem evidência de demência.
COMPROMETIMENTO COGNITIVO
O envelhecimento promove uma 
queda inexorável da capacidade 
cognitiva com lentificação do 
raciocínio, e pequenos lapsos de 
memória são mais comuns. 
CAUSAS REVERSÍVEIS (DEMENTIA)
o Correspondem 10% dos casos
o Para afastar essas causas 
pedimos exames 
complementares. 
DOENÇA DE
ALZHEIMER
Definição/ Fatores de risco/ Epidemiologia
É A CAUSA MAIS COMUM DE DEMÊNCIA (GERALMENTE ACOMETE INDIVÍDUOS COM MAIS DE 65 ANOS) SEXO FEMININO
É DOENÇA INSIDIOSA, DE EVOLUÇÃO PROGRESSIVA!
O ÓBITO OCORRE COM 7 À 18 ANOS (MÉDIA 10 ANOS) APÓS O DIAGNÓSTICO (POR COMPLICAÇÕES DO PACIENTE
ACAMADO)
FATORES DE RISCO: IDADE >60 ANOS; HISTÓRIA FAMILIAR; FATORES GENÉTICOS -> ALELO E3 DO GENE APOE;
SÍNDROME DE DOWN; SEDENTARISMO; DOENÇAS CARDIOVASCULAR (HAS, DM...)
FATORES PROTETORES: ALTA ESCOLARIDADE; ALTA ATIVIDADE INTELECTUAL; ATIVIDADE FÍSICA, DIETA
MEDITERRÂNEA
EPIDEMIOLOGIA: SUA PREVALÊNCIA AUMENTA COM A IDADE (DOBRA CADA 5 ANOS A PARTIR DOS
60 ANOS)
FISIOPATOLOGIA
TEM-SE UM ACÚMULO DAS PLACAS SENIS (NEURÍTICAS) DE
PEPTÍDEO BETA AMILOIDE, ENTRE OS NEURÔNIOS
CORTICAIS-> O QUE LEVA A PERDA DE CONECÇÕES
ENTRE OS NEURÔNIOS DIMINUINDO A EFICÁCIA DAS
SINAPSES. ISSO JÁ PODE OCORRER CERCA DE DUAS
DÉCADAS ANTES DO INÍCIO DOS SINTOMAS DEMENCIAIS.
❖ A PROTEÍNA PERCUSSORA DA AMILOIDE (VEM DO
CROMOSSOMO 21 E É CLIVADA PELA ENZIMA ALFA-
SECRETASE)
❖ A ALFA SECRETASE SE MUDA PARA ENZIMA B E Y
SECRETASE (ESSAS ENZIMAS, DÃO ORIGEM A UM
FAGMENTO TÓXICO (PEPTÍDEO BETA-AMILOIDE) QUE
SE ACUMULA SOB A FORMA DAS PLACAS NEURÍTICAS
COM A EVOLUÇÃO DA DOENÇA A PROTEÍNA TAU, QUE 
NORMALMENTE LIGA-SE AOS MICROTÚBULOS, 
FORMANDO O CITOESQUELETO NEURONAL. 
❖ PASSA A HIPERFOSFORILAR, FORMAM-SE OS 
EMARANHADOS NEUROFIBRILARES E OCORRE MORTE 
NEURONAL
ISSO OCORRE PRINCIPALMENTE NO: HIPOCAMPO /
LOBO TEMPORAL / CÓRTEX ENTORRINAL
Posteriormente nota-se, a perda dos neurônios colinérgicos
do núcleo basal de Meynert, no prosencéfalo basal.
❖ Esses neurônios projetam-se para o córtex em vias
relacionadas à consolidação da memória.
A ação da acetilcolina é controlada pela enzima
acetilcolinesterase, cuja atividade também se encontra
reduzida.
FISIOPATOLOGIA
Quadro clínico
Instalação insidiosa
Piora progressiva
Déficit de memória episódica
❖ Anterógrada (Recente)início da doença
❖ Retrograda (passado) avanço da doença
Dificuldade em cálculo
Desorientação espacial
Apatia / agitação/ depressão: 80% das manifestações
neuropsiquiátrica
Alucinação visual e auditiva
Delírium e agressividade
Incontinência e imobilidade
Outras manifestações 
neuropsiquiátricas:
❖ Síndrome de capgras: Não
reconhece os familiares
❖ Fenômeno de doppelganger:
Ver seu reflexo como um
impostor
❖ Síndrome de Goldot: Preocupa
com o futuro.
❖ Fenômeno do sol poente:
Aumenta a agitação a noite
QUADRO CLÍNICO: DEPENDE DO ESTÁGIO DA DOENÇA
DIAGNÓSTICO
O DEFINITIVO É ANATOMOPATOLÓGICO, MAS COMO NÃO
É FEITO, FICA COM O CLÍNICO
PARA O DIAGNÓSTICO DE DOENÇA DE ALZHEIMER
PROVÁVEL, É NECESSÁRIO QUE SE ENCONTRE PELO MENOS
UM DOS SEGUINTES (DO CONTRÁRIO, TEREMOS DOENÇA DE
ALZHEIMER POSSÍVEL):
1. EVIDÊNCIA DE UMA MUTAÇÃO GENÉTICA (HISTÓRIA
FAMILIAR OU TESTE GENÉTICO);
2. TODOS OS TRÊS A SEGUIR:
A. DECLÍNIO NA MEMÓRIA E NA APRENDIZAGEM E EM PELO
MENOS OUTRO DOMÍNIO COGNITIVO;
B. PROGRESSIVO E GRADUAL;
C. AUSÊNCIA DE EVIDÊNCIAS DE ETIOLOGIA MISTA.
Exames complementares: 
Hemograma / creatinina / TSH/
albumina / TGO e TGP/ cálcio /
vitamina B12/ ácido fólicp / VDRL /
anti-HIV (menos de 60 anos) /
eletrólitos
LCR (da proteína TAU (que aumenta)
e Beta amiloide (de diminui))
TC: pode pedir RNM:
❖ fase inicial (costuma está normal)
❖ fase tardia (atrofia cortical
(hipocampo)) -> isso ocorre por
conta do aumento do liquor
(hidrocefalia compensatória ou
hidrocefalia ex vacuum) em região
posterior, frontal ou corticobasal do
cérebro.
OBS: liquor e ECG não é indicado pedir, mesmo para 
exame de exclusão:
Indicações para pedir o LCR: ínicio <65 anos; curso 
atípico; hidrocefalia comunicante; suspeitade doença 
inflatória ou infecciosa
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
SINTOMAS DA DOENÇA (NÃO TEM CURA)
• REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA, A
FISIOTERAPIA, A FONOAUDIOLOGIA E A
TERAPIA OCUPACIONAL
• Os inibidores da acetilcolinesterase e
a memantina são os únicos
medicamentos disponíveis atualmente
para o tratamento dos sintomas
cognitivos
OUTRAS OPÇÕES: ADUCANUMABE (AC.
MONOCLONALCONTRA B-AMILOIDE): LEVES
❖ Inibidores da acetilcolinesterase visam minimizar o déficit de acetilcolina decorrente da
perda de neurônios no núcleo basal de Maynert
São usados em paciente em estágio inicial da DA (aguarda 6 meses de tratamento, para
saber eficácia)
Os principais efeitos colaterais são: náusea, vômito, diarreia, dor abdominal, insônia,
cefaleia e anorexia
❖ A memantina é um fármaco antagonista não competitivo de moderada afinidade de
receptores NMDA (N-metil-D-asparta-to) do glutamato e está indicada nas fases
moderadas e avança-das da DA, sendo geralmente bem tolerada
São usados em paciente em estágios mais tardios (pode ser adicionados aos IAChE) ou só
Entre os principais efeitos colaterais estão: diarreia, insônia, de-sorientação, alucinações,
cefaleia e ansiedade.
Os objetivos gerais do tratamento são:
retardar a progressão dos sintomas cognitivos da
doença;
atenuar ou evitar os sintomas neuropsiquiátricos;
manter a funcionalidade;
melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
DEMAIS DEMÊNCIAS
Demência rapidamente progressiva
◦ A demência rapidamente progressiva é tipicamente 
definida como um comprometimento cognitivo que 
acontece em mais de um domínio e em menos de 1 
a 2 anos, embora na maioria das vezes se 
estabeleça em semanas a meses. 
◦ Acomete geralmente indivíduos com menos de 65 
anos
◦ A etiologia varia de acordo com os centros 
estudados (pode ser por vários tipos de demência 
de causassecundárias)
◦ É uma demência não degenerativa 
◦ Pode ser reversível ou irreversível 
Outras demências:
a) Mista: Quadro inespecífico / geralmente Alzheimer com 
outra (vascular na maioria das vezes)
b) Depressão: não é demência, mas está associada piora 
cognitiva 
Demência por corpos de Lewy
◦ A demência por corpos de Lewy (DCL) é a segunda demência 
neurodegenerativa mais comum. 
◦ Declínio cognitivo progressivo, flutuante
◦ PARKINSONISMO PRECOCE
◦ A doença subjacente é caracterizada principalmente pelo acúmulo da 
alfasinucleína e agregação dentro dos corpos de Lewy, que também são 
encontrados na doença de Parkinson. 
◦ O início dos sintomas ocorre entre a sexta e a nona décadas, e a média de 
sobrevida é de 5 a 7 anos. 
◦ Para a definição de DCL devem estar presentes o diagnóstico de demência e 
um ou mais critérios centrais: alucinações visuais (curiosamente, muitas vezes 
não incomodam o paciente), sinais parkinsonianos, flutuação na atenção e 
distúrbios do sono REM.
◦ Demencia aparece 1 a 2 anos antes do aparecimento da síndrome 
parkinsoniana ou após um ano dos sintomas
◦ Características adicionais podem sugerir o diagnóstico, como disfunção 
autonômica, sensibilidade importante aos neurolépticos, quedas frequentes, 
síncope e grandes oscilações de desempenho cognitivo de um dia para o 
outro ou mesmo de uma hora para a outra. 
◦ O diagnóstico pode ser confundido com o de DA ou demência associada ao 
Parkinson
A doença acomete mais homens por volta dos 70 à 85 anos
Demência frontotemporal (demência de pick)
◦ A demência frontotemporal (DFT) é um distúrbio heterogêneo com fenótipos clínicos distintos associados a múltiplas entidades 
neuropatológicas. É a 3° causa de demência degenerativa (2° causa de demência degenerativa em menores de 65 anos)
❖ Grupo de doença que cursa com atrofia progressiva do lobo frontal e/ou temporal
◦ Trata-se de uma demência particularmente comum antes dos 65 anos. 
◦ Atualmente, abrange desordens clínicas que incluem mudanças no comportamento, linguagem, controle executivo, desinibição 
e frequentemente sintomas motores.
◦ Os principais transtornos do espectro DFT incluem: DFT variante comportamental (DFTvc), afasia progressiva primária não 
fluente/agramática variante (ANFP) e demência semântica (DS).
◦ O diagnóstico pode ser estabelecido a partir de critérios clínicos, complementados por imagem. Convém levantar a suspeita 
quando o paciente preenche três dos seguintes critérios: apatia ou inércia, desinibição, perda de empatia, comportamento 
compulsivo e obsessivo, hiperoralidade ou disfunção executiva em teste cognitivo.
◦ A imagem estrutural e funcional fornece uma evidência de apoio mas não diagnóstica para a DFT, já que a neuroimagem pode 
parecer normal no início do curso da doença. 
◦ Conforme a doença progride, a atrofia focal frontal ou temporal se manifesta em 50% a 65% dos pacientes
◦ 40% com HF (origem: genética ou esporádica)
◦ Não há tratamento específico (causa morte mais rápido)
◦ Nas variantes da linguagem pode ter benefício com a terapia fonoaudiológica
◦ Os anticolinesterásicos e a memantina não apresentam benefícios
◦ Terapia multidisciplinar
◦ Os subtipos principais: à Variante comportamental / à Variantes da afasia progressiva primária
Demência frontotemporal (demência de pick)
Demência vascular (comprometimento 
cognitivo vascular)
◦ Com frequência referida como demência aterosclerótica, demência por multiinfarto ou declínio cognitivo relacionado com doença 
vascular, a demência vascular (DV) é a segunda causa mais comum de demência no mundo, sendo na maioria das vezes associada à 
DA (demência mista). 
◦ O quadro mais comum de CCV é a isquemia subcortical, afetando pequenos vasos cerebrais.
Não ocorre por um processo neurodegenerativo (pode ser reversível ou não)
◦ A localização do acometimento é mais importante que a extensão; portanto, os sintomas variam em um amplo espectro. 
Aparecimento após 3 meses do AVC
◦ A progressão se dá classicamente em degraus, podendo também haver um declínio gradual, um curso flutuante ou um curso rápido.
◦ Habitualmente se associa a sinais focais e declínio cognitivo que nem sempre se relacionam anatomicamente, tendo em vista que em
cerca de 50% dos casos a doença acomete pequenos vasos.
◦ Fatores de risco: OBESIDADE / HAS / DM / HIPERCOLESTEROLEMIA / TABAGISMO / SEXO MASCULINO / IDADE/ ETINIA NEGRA
◦ Diagnóstico: 
Por imagem ou
Redução da memória + 1 campo cognitivo ou
Redução de 2 ou mais campos cognitivos
Obs: não pode ser por sequelas de AVC, delírium ou demais doenças
Tratamento: Pode reverter ou não
Sem evidência clara de benefício no uso de anticolinesterásico, mas considerar no caso de DA concomitante (galantamina)
Prevenção pós-avc (abordagem dos fatores modificáveis)
	Slide 1: DEMÊNCIAS
	Slide 2: Avaliação cognitiva no idoso
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	Slide 11: COMPROMETIMENTO COGNITIVO E COGNITIVO LEVE
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	Slide 13: DOENÇA DE Alzheimer
	Slide 14: Definição/ Fatores de risco/ Epidemiologia 
	Slide 15: FISIOPATOLOGIA 
	Slide 16: FISIOPATOLOGIA 
	Slide 17: Quadro clínico
	Slide 18: DIAGNÓSTICO
	Slide 19: DIAGNÓSTICO
	Slide 20: TRATAMENTO
	Slide 21: DEMAIS DEMÊNCIAS
	Slide 22: Demência rapidamente progressiva
	Slide 23: Demência por corpos de Lewy
	Slide 24: Demência frontotemporal (demência de pick)
	Slide 25: Demência frontotemporal (demência de pick)
	Slide 26: Demência vascular (comprometimento cognitivo vascular) 
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