Apostila - Patologia e Clínica Médica de Ruminantes - Sistema Digestório

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Apostila –
Patologia e Clínica
Médica de
Ruminantes –
Sistema Digestório
Clínica
Exame Clínico Geral
Importância do Exame Clínico Geral
Incapacidade de comunicação verbal do paciente;
Queixa principal não apresentar relação com o sistema PRIMARIAMENTE 
acometido;
Ex: Cetose ou Hipocalcemia → proprietário dificilmente nota as 
apresentações clínicas iniciais;
O exame físico geral permite avaliação atual do quadro clínico do paciente;
Podemos avaliar o nível em que a doença se encontra e podemos estimar o 
tempo que esta vem ocorrendo, sempre associando as informações dadas 
pelo proprietário;
Ex: Avaliação de um paciente com diarréia e seus níveis progressivos 
de desidratação; 
Permite reconhecer o comprometimento de outros sistemas;
Ver acometimentos secundários advindos de outras doenças já estabelecidas;
Ex: Poliartrite com consequente formação de abcessos; Encefalopatia 
hepática; Insuficiência renal causando síndrome urêmica;
Dinâmica diferenciada dos sinais clínicos em diferentes enfermidades ou até mesmo
na mesma doença em determinados períodos;
Indumentária (Paramentação)
Macacão; Pijama; Jaleco; Bota;
Utensílios básicos para exame clínico geral
Relógio; Termômetro; Estetoscópio;
Apresentação da ficha clínica → Importância dos dados obtidos
Identificação do proprietário e da propriedade;
Confiança entre MV e proprietário; uso de linguagem apropriada de linguagem com
o nível de escolaridade; reconhecimento de termos utilizados pelo proprietário;
Reconhecer a região de onde o paciente vem, ajuda a entender e saber quais as
doenças endêmicas vindas da região de onde o paciente vem;
Identificação do paciente (conhecimento de fatores de risco e predisposição):
Espécie;
Permite identificar a predisposição de doenças entre as diferentes espécies;
Ex: urolitíase em pequenos ruminantes;
Nome ou número;
Permite identificar o paciente dentro de um rebanho;
Idade;
Ex: CCE em animais idosos;
Raça;
Ex: mastite em vacas holandesas de alta produção; tristeza parasitária 
não é comum em certas raças (gir);
Sexo;
Ex: urolitíase é mais comum em pequenos ruminantes do sexo masculino;
Anamnese → Possuir conhecimento teóricos sobre as enfermidades é um princípio
para a obtenção de uma boa anamnese;
Queixa principal:
O que?
Quando?
Como?
Histórico do paciente e do rebanho;
Vermifugação; Mineralização; Vacinação; Fonte água; Alimentação;
Quantidade de animais; Manejo nutricional (proporção de concentrado e
volumoso);
Exame Físico Geral
Mensuração e observação de parâmetros;
Avaliação de mucosas e linfonodo submandibular na cabeça; avaliação de glote e 
traqueia no pescoço; avaliação do linfonodo pré-escapular; mensuração de FR e FC 
no tórax; avaliação do sistema digestório no flanco (vazios); aferir temperatura; 
realizar coleta de fezes e avalia-las; palpação retal → avalia o vazio do lado direito; 
palpação dos rins em região mais medial-lateral direita; palpação da bexiga no 
assoalho da pelve;
Semiologia do Sistema Digestório
Introdução
Falhas de manejo alimentar são causas comuns de problemas do sistema 
digestório;
Lábios dos bovinos são extremamente espessos e imóveis, o que induz os bovinos a
utilizar a língua na apreensão do alimento; os caprinos, por usa vez, tem lábios mais 
finos e móveis, o que permite o uso dos lábios para apreensão dos alimentos;
Esse fato confere aos caprinos uma maior seleção alimentar em relação 
ao bovino, isso predispõe os bovinos a retículo peritonite traumática.
Bovinos e ovinos costumam comer com a cabeça baixa, em contato com alimento 
do solo, enquanto os caprinos, por serem mais seletivos em relação ao alimento, 
procuram alimentos em lugares mais altos.
O hábito de comer com a cabeça baixa em contato com alimento do solo dos 
bovinos e ovinos confere a estes uma maior resistência parasitária, pelo 
contato maior com os parasitos, que são mais presentes nos alimentos do 
solo, enquanto que os caprinos são mais susceptíveis a desenvolverem 
reações a estes parasitos e serem levados a morte.
Rúmen → Retículo (retículo peritonite traumática) → Omaso → Abomaso
Rúmen
Zona líquida → Zona pastosa → Zona sólida → Gás
Importância: Perda de estratificação ruminal;
Por exemplo: timpanismo gasoso (camada gasosa se sobressai devido 
à grande produção de gás); acidose ruminal (camada líquida se 
sobressai)
Retículo
Omaso
Abomaso
Abordagem na anamnese e no exame geral
Alimentação
Composição (qualidade)
Quantidade
Forma de administração
Estudo e entendimento do comportamento dos animais podem ser fator 
determinante na predisposição de certa doença.
Logo, o manejo alimentar pelo qual o animal passa é importante;
Alterações no apetite – apetite caprichoso (hiporexia), apetite alterado (parorexia), 
apetite ausente (anorexia)
Consumo de alimentos que esses animais não consomem normalmente 
indica deficiência de certos substratos;
Lambedura de pedra e até de outros animais, ingestão de terra indica 
deficiência de cloreto de sódio;
Consumo de osso indica deficiência de fósforo;
Consumo de madeira indica deficiência de cobalto;
Sinais espontâneos de dor;
Caprinos são mais susceptíveis a dor;
Endotoxemia e acidose ruminal são causadores de dor forte;
Icterícia;
Exame das vias digestivas anteriores
Boca
Inspeção
Avaliar apreensão dos alimentos;
Oferecer alimento e observar a reação do animal;
Estar ciente dos hábitos alimentares e das diferenças anatômicas entre as 
espécies;
Por exemplo: interesse no alimento, mas ausência de apreensão indica
deficiência do nervo hipoglosso no caso dos bovinos, que apreendem 
com a língua; e de nervo facial no caso de ovinos e caprinos que 
apreendem com os lábios;
Avaliar a mastigação e a deglutição
Durante o processo de mastigação, iremos avaliar como este acontece.
Por exemplo: frouxidão mandibular indica deficiência do nervo trigêmeo.
Na deglutição iremos avaliar a presença ou não de obstrução, assim como a 
atividade do nervo glossofaríngeo, que é responsável pela deglutição.
Avaliar ingestão de água
Bovinos adultos sadios ingerem de 25 a 80 litros de água por dia;
Ingestão de água varia de acordo com a quantidade de água no alimento 
oferecido;
Quanto mais concentrados na alimentação, mais água é ingerida;
A quantidade de água ingerida também é relevante com relação ao tipo de 
água oferecida;
Exploração da boca
Parte anterior da cavidade oral – inspeção. Abrir a boca do animal com as mãos. 
Puxar a língua com uma gaze.
Abre-bocas.
A porção posterior da cavidade oral pode ser inspecionada com o uso de espéculos.
Canos PVC podem ser utilizados na falta de espéculo;
O odor bucal também deve ser avaliado;
O odor normal depende da alimentação do animal (normalmente, tem cheiro 
de cana de açúcar.)
Odores alterados:
Urêmico; pútrido; adocicado;
Ruminação
Ruminação – saúde digestiva
Bovinos adultos ruminam várias vezes por dia e chegam a utilizar até oito horas por 
dia com esta atividade.
Ocorre geralmente após a alimentação;
A regurgitação patológica é raríssima e, quando ocorre, usualmente é de origem 
esofágica (vômito falso)
Lesão de glote, esôfago e piloro são condições que predispõe ao vômito;
Fermentação Ruminal
600L gás/dia (66% dióxido de carbono, 26% metano, 8% demais) (quanto + 
concentrado, mais gás)
Este gás tem que ser eliminado constantemente, e o animal o faz através da 
eructação.
Os gases podem ser eliminados via anal ou oral, sendo a oral a mais 
importante;
Nos casos em que ocorram obstrução, impedimentos e redução de 
motilidade ruminal, dessas vias, ocorrerá acúmulo de gás no rúmen.
Hipomotilidade ruminal
Hipocalcemia é uma grande causa devido a ausência de 
cálcio para promover a motilidade dos músculos do 
rúmen;
Uso de fármacos que reduzem motilidade ruminal, como 
atropina;
Obstrução esofágica
Intraluminal e extraluminal;
Hipomotilidade esofágica;
Oferecimento excessivo de concentrados (aumento da 
fermentação ruminal e consequente aumento dos gases);
Timpanismo ou meteorismo
Distensãodorsoventral esquerda do rúmen;
Som timpânico;
Timpanismo gasosos → percussão timpânica da parte dorsal até ventral do rúmen;
Timpanismo espumoso → pequenas bolhas, pouco som timpânico;
Alimentação de alta fermentação;
Salivação
Os ruminantes salivam muito. Um bovino adulto chega a produzir até 200L de saliva 
por dia.
A saliva, que tem pH alcalino, tem uma função importante nos ruminantes de 
neutralizar o pH do rúmen, que é ácido devido a produção dos ácidos graxos 
voláteis, em especial o lactato;
Excesso na produção de saliva chama-se ptialismo e quando escorre da boca 
recebe o nome de sialorreia.
Esôfago
Dorsal a traqueia – desloca-se para o lado esquerdo na porção cervical, voltando a 
sua posição dorsal na porção torácica;
Inspeção externa e palpação direta – porção cervical;
Durante a palpação pode-se notar aumento de volume em pontos de obstrução do 
esôfago;
Palpação e inspeção indireta – sondas esofágicas e endoscopia;
Obstrução esofágica intraluminal
A sonda tem sua passagem impedida (não forçar a passagem, pois há risco 
de ruptura de esôfago);
Obstrução esofágica extraluminal
Nos casos de aumento dos linfonodos mediastínicos ou até de massas 
tumorais, em que a sonda passará com dificuldade e ocorrerá a liberação de 
gases;
Estenose da cardia ruminal, a sonda passará com facilidade
Recursos radiográficos.
Exame da região abdominal
Importância no diagnóstico das afecções do sistema digestório
Rúmen
Projeção topográfica-lado esquerdo
Volume – 150L
Limite anterior – linha que vai do 11º espaço intercostal na parte dorsal até o 7º 
espaço na parte ventral
Retículo → ele encontra-se apoiado na cartilagem xifoide entre o 5º e o 7 º espaço 
intercostal e projeta-se para ambos os lados, mas é mais proeminente do lado 
esquerdo.
Omaso → pode ser delimitado entre 7º e o 9º espaço intercostal, no terço médio do 
lado direito.
Abomaso → ele está do 7º ao 11º espaço intercostal presente do lado direito.
A projeção topográfica do fígado está superior lado direito 11º a 12º espaço 
intercostal, localizado no lado direito;
Técnicas semiológicas
Inspeção abdominal
Timpanismo gasoso → pode haver distensa do abdômen não só no antímero 
esquerdo, mas também no direito, o que pode indicar a severidade da condição 
(pequenos ruminantes);
Indigestão vagal → ocorre atonia dos esfíncteres retículo-omasal e até pelo piloro e 
a passagem do alimento se torna comprometida;
Ocorre por lesão do nervo vago, que pode ser decorrente de retículo 
peritonite traumática, de traumas na região de pescoço, inflamações e outros 
tipos de lesão que levam a lesão e até rompimento do nervo vago;
Não há tratamento para doença e na maioria dos casos, o animal é 
sacrificado, com outros mantendo uma vida normal;
Palpação abdominal
A palpação auxilia na avaliação do conteúdo das vísceras e pesquisa de 
sensibilidade.
Flanco → palpação do rúmen;
Na palpação do rúmen, a sua contração pode ser sentida com a aplicação da mão 
fechada no vazio do flanco.
Palpação do retículo
A palpação direta externa e a inspeção não são possíveis.
Pode-se palpar o retículo de forma indireta, pressionando-o com um bastão
Outras provas podem ser empregadas como beliscamento do dorso;
Induz o animal a forçar o abdômen mais ventralmente, isso leva o retículo a 
ser pressionado contra a cartilagem xifoide, o que leva ao animal a expressar 
dor (gemido na ausculta) caso haja problemas com o retículo;
Pode-se também fazer a utilização da percussão dolorosa;
Palpação retal
É indispensável para o exame dos órgãos digestórios, particularmente dos 
intestinos.
As fezes são grandes indicatórias de certas patologias;
Fezes escuras (melena) indica lesões no intestino delgado e estômago e seu 
consequentemente sangramento, por ser numa região cranial, a digestão do 
sangue; quando as lesões são mais caudais (intestino grosso), o sangue 
aparece vivo nas fezes;
Percussão
Avalia também o conteúdo das vísceras, sensibilidade e delimitação topográfica.
De maneira geral, o abdômen apresenta sons maciços e submaciços na sua porção 
ventral e medial.
A região hepática também apresenta som maciço.
Na parte do vazio do flanco, tanto direito como esquerdo, se percebe presença sons 
claros;
Prova do boloteamento; 
Auscultação
Potente recurso na análise funcional do sistema digestório.
O rúmen apresenta uma crepitação constante que se exacerba durante a sua 
contração.
Ruído de rolamento produzido pela movimentação do conteúdo ruminal
O omaso apresenta uma crepitação discreta.
O abomaso e o intestino apresentam
Percussão-Auscultatória
Técnica mista – particularmente útil no diagnóstico de deslocamento do abomaso
Os “pings” podem também aparecer;
Exames complementares
Suco ruminal
Cor, odor, consistência, prova de sedimentação e flotação.
pH, dosagem de cloretos, redução do azul de metileno.
Infusórios e bactérias.
Laparoruminotomia
Punção abdominal
Punção do lado direito 5 a 10 centímetros a partir da cicatriz umbilical;
Exame de fezes
Anatomia e fisiologia da digestão de pequenos ruminantes
Diferenciação entre as espécies de ruminantes: características anatômicas, 
alimentares e de hábitos;
Desenvolvimento do aparelho digestivo de ruminantes em crescimento;
Recém-nascido → R-R (32%); Omaso (8%); Abomaso (60%)
Adulto → R-R (73%); Omaso (9%); Abomaso (18%)
R-R → É de grande importância nos ruminantes, sejam os recém-nascidos ou 
adultos, tendo nos adultos maior importância na digestão fermentativa dos alimentos
do que em recém-nascidos; faz uso de bactérias da flora ruminal para realizar os 
processos fermentativos;
Omaso → tem pouca função em ambos recém-nascido e adultos, sendo sua maior 
função a de reabsorver água, poucas são as patologias que advém desse pré-
estômago;
Abomaso → tem função enzimática de digestão semelhante à de monogástrico e é 
extremamente importante em recém-nascidos na digestão do leite, diferentemente 
dos adultos;
A inervação dos proventrículos é realizada pelo nervo vago;
O rúmen ocupa a maior parte da cavidade abdominal esquerda nos ruminantes;
A contração ruminal é monofásica e possuem função de misturar a ingesta 
ruminal e promover ação fermentativa bacteriana;
O movimento do rúmen proporciona também a eliminação do gás resultante 
da fermentação bacteriana e que fica presente no saco dorsal através da 
eructação;
O gás é eliminado através do esfíncter da cardia, que abre com a detecção do
gás por meio de sensores presente no epitélio do esfíncter;
O rúmen é composto de diversos sacos onde permanecem os alimentos para 
digestão → sacos: dorsal; ventral; cranial; cego (caudodorsal); cego 
(caudoventral);
O som auscultado no rúmen (descarga, ondas) ocorre devido a fricção das 
fibras dos alimentos com a papila ruminal;
O retículo possui contração bifásica e por isso, possui função propulsora e leva a 
ingesta para os outros pré-estômagos através do esfíncter retículo-omasal;
Na sua expansão pela presença do líquido ruminal, ele ativa sua contração e 
propulsiona o conteúdo para os próximos proventrículos;
Funcionamento e importância do processo de ruminação:
Anti-peristaltismo (musculatura potente do esôfago, com dois tipos de fibras) 
→ remastigação (10 a 15 movimentos mastigatórios para remastigação 
completa) → reinsalivação (grande quantidade de saliva é levada junto com 
esse alimento, muito maior que a primeira mastigação) 
Microbiologia do rúmen
Meio aquoso;
Temperatura +/- constante (39-40 ºC)
Baixo teor de oxigênio, mantendo uma anaerobiose quase permanente;
Fluxo contínuo de substratos;
Tamanho de partículas reduzido pela mastigação;
pH mantido em uma zona estreita (5.5 a 7.0), ação tampão da saliva (pH 8.2);
Protozoários; Bactérias; Fungos;
Bactérias:
Já foram isoladas mais de 400 espécies;
Mais de 20 estão em quantidade significativa (1010/ml);
Apresentam alta atividade metabólica
Colonização mais rápida entre as populações ruminais;
Se dividem em vários grupos, por substrato de atuação;
Protozoários
Cerca de 20 espécies;Até 100 vezes > que as bactérias;
Cerca de 106/ml;
Se estabelecem por contato direto ou indireto via saliva;
Contribuem para:
Estabilidade da fermentação e pH;
Degradação da matéria seca em geral;
Degradação da fibra;
Digestão do amido.
Podem gerar alguns efeitos considerados adversos;
Produção metano;
Fungos:
Presentes em pequenas proporções;
Quitridiomicetos anaeróbios;
São produtores de zoósporos flagelados;
Chegam ao ambiente ruminal por intermédio das forragens;
Seu ciclo é completado por colonização de material recém ingerido;
Há evidências que degradam fibras e lignina;
Composição da Dieta e seu Metabolismo
Carboidratos
Sem digestão oral;
Digeridos pela ação microbiana do rúmen;
Bactérias anaeróbicas → transformam substratos;
Etapas: hidrólise; acidogênese → AGVs;
Acetato (maior quantidade no consumo de fibra); butirato (menor quantidade);
propianato (maior quantidade no consumo de concentrado);
Ração → concentrado + fibroso;
Ração → nome dado ao produtor para o concentrado;
Absorção e metabolismo de AGVs
Proprionato → 95-98% passa pelo fígado → gliconeogênese → glicose;
Butirato → absorção e transformação em corpos cetônicos → oxidação → 
transformação em gordura;
Proteínas
São hidrolisadas por enzimas bacterianas
Aminoácidos entram na célula bacterianas;
Lipídeos
Lipólise → triglicerídeos;
Fluído Ruminal
Introdução
Fornece informações sobre as funções do trato digestivo superior
Confirmar ou excluir distúrbios da digestão bioquímica dos pré estômagos
Realizar coleta do fluído em animais que não comem é a primeira coisa que se deve 
fazer quando se depara com um paciente desse;
Osmolaridade: 200 a 350 mols → pode variar dependendo da dieta
Colheita do fluído ruminal
Uso de um mecanismo para realizar a colheita a vácuo;
Realizar a coleta o mais rápido possível, para evitar o estímulo de produção de 
saliva, visto que ao entrar em contato com o fluído ela altera o seu pH, deixando 
mais elevado, dado alcalinidade que ela possui naturalmente.
Quantidade suficiente é a de 50ml, no entanto, quanto maior a quantidade da coleta 
melhor a homogeneidade de sua amostra;
Não realizar coleta nas 4 primeiras horas após alimentação, visto que atividade 
fermentativa é muito intensa e o fluído ruminal virá com diversas alterações;
Análise do Fluído Ruminal
Características físicas
Cor (avaliação subjetiva)
Varia com a natureza do alimento
Feno → verde oliva a verde acastanhado
Pastagem → verde oliva
Grãos ou silagem → castanho amarelado
Tubérculos → cinza
Patológico
Acidose ruminal → cinza/verde leitoso
Decomposição da ingesta → verde enegrecido
Odor
Normal/característico → aromático
Odores anormais
Inodoro
Ácido
Pútrido
Amoniacal
Consistência
Normal → levemente viscoso
Patológico → aquoso, espumoso
Cuidado!
Saliva → aumenta viscosidade → nova colheita ↑ volume
Tempo da atividade de sedimentação e flotação (TAS) → 4 a 8 minutos
Flotação é a subida das bolhas de gás para a superfície do fluído;
Sedimentação é a decantação das partículas sólidas para o fundo do recipiente que 
o fluído se encontra;
Suco inativo (aquoso) → rápida sedimentação e flotação retardada ou ausente
Consistência espumosa → sedimentação e flotação não evidenciada
Características químicas
pH
Mensuração
Papel indicador de pH
Potenciômetro
Valor fisiológico 5,5 a 7,4
Varia em função do tipo de alimento ingerido e do tempo decorrente da última 
alimentação;
Rações ricas em fibras e/ou proteína → pH mais próximo do 7;
Rações ricas em carboidratos → pH mais baixo;
Dieta rica em carboidratos (animais adaptados) – pH (~=) 5.5
Pastagem – pH (~=) 7,0
Silagem, concentrado – pH (~=) 6 – 7
CUIDADO! Contaminação da amostra com saliva, o pH fica mais alcalino
Processos patológicos
pH aumentado (alcalino)
Após jejum de mais de 24h
Desativação da flora proventricular
Intoxicação por uréia
Processos de putrefação
Alcalose ruminal
pH diminuído (ácido)
Fermentação excessiva de carboidratos de fácil digestão
Em decorrência do refluxo abomasal, nas situações onde a saliva não tem 
mais ação tamponante;
PRAM → prova de redução do azul de metileno;
Característica bioquímica que reflete o metabolismo fermentativo anaeróbio da 
população bacteriana → avalia o consumo do azul de metileno, baseado na 
avaliação da cor do fluido após uma certa quantidade de tempo;
Feno e concentrado → 3min
Feno → 3 a 6 minutos
Cereais → 1 minuto
> 15 minutos atividade bacteriana comprometida
Transfaunação < 8 minutos;
Teor de cloretos
Importância: nos casos onde há interrupção do fluxo gastrointestinal
Método de determinação colorimétrico (espectrofotometria)
Valores normais
Bovinos – 15 – 25 mEq/l
Ovinos – 8 – 25 mEq/l
Anormalidades → 30 mEq/l
Interpretação
↑cloreto → patologias do abomaso (compactação, estenose pilórico, abomasites, 
deslocamentos) e obstruções intestinais
Características microbiológicas
Atividade bacteriana 
Avaliação de flora
Contagem direta dos microrganismos
Cultura
Coloração de gram → observação microscópica da microflora
Acidose ruminal → gram positiva > gram negativa
Protozoários
Importância clínica
Maior sensibilidade às anormalidades ocorridas ao meio ruminal
Número de protozoários 10^5
Protozoários ciliados (principais) e flagelados
Avaliação
Viabilidade → % infusórios vivos/mortos
Densidade → -(ausente), + (escassa), ++ (moderada), +++ (abundante)
Motilidade → -, +, ++, +++ (sofre influência da temperatura)
Distribuição → pequenos > médios > grandes
Outras provas (Fluído Ruminal)
Digestão da celulose
Ácido láctico
Concentração de amônia
Redução do nitrito
Ácidos graxos voláteis
Afecções do Sistema Digestivo
Afecções do sistema digestivo de pequenos ruminantes
Caprinos e Ovinos
Características geográficas → boa adaptação para as características da caatinga
Rusticidade
Produção de Leite
Produção de Carne
Fermentação Ruminal → importante entender;
Indigestão Alimentar Simples
Etiologia/Epidemiologia
É frequente no diagnóstico das enfermidades que acometem os pré-estômagos.
Modificações no manejo e no habito alimentar dos animais de forma abrupta, 
alterando o consumo alimentar.
A oferta de um alimento ao qual a flora ruminal não está adaptada (silagem, cevada, 
fubá de milho), rações estragadas.
A adaptação dos ruminantes a uma nova alimentação leva pelo menos entre 
15 a 21 dias, por isso que o oferecimento de alimentos em que o animal não 
está adaptado causa indigestão;
Manejo inadequado de cochos, nos quais o alimento novo é colocado sobre o velho, 
ingestão de placenta por vacas após o parto e de dietas contaminadas com 
substâncias que inibem a fermentação causam modificações no microambiente do 
rúmen.
É mais frequente naqueles animais que são mantidos em confinamento, durante a 
fase produtiva, devido à variação que pode sofrer a composição da dieta, em 
quantidade e qualidade, principalmente, mudanças bruscas nos tipos de grãos.
O distúrbio ocorre com maior frequência no período de maior estiagem, quando há 
escassez de alimentos de qualidade nas propriedades que não são bem 
estruturadas para produzir alimentos.
Sinais clínicos
Redução no apetite ou anorexia e a diminuição na produção de leite
Dinâmica ruminal: amplitude e frequência ↓
As fezes estão reduzidas em quantidades, ressecadas e contém fibras não 
digeridas.
Fluído ruminal:
→ O pH na maioria dos casos está ↑
→ PRAM está acima de 6 minutos, em alguns casos não reduz.
→ Há uma diminuição significativa na atividade dos protozoários.
Tratamento
O restabelecimento do ambiente do rúmen:
→ Fornecer um substrato adequado, forragem de boa qualidade;
→ Ajustar o pH, quando estiver acima de 7,0:
Administrando-se 0,1 a 0,2 litros de vinagre (5%) por via oral
→ Restauração da microbiota por meio da transfaunação 
1 a 2 litros de fluido ruminal
→ Fornecimento de forragem de boa qualidade
→ Tratamento parenteral com soluções de cálcio (reestabelece o peristaltismo 
ruminal) intravenoso ou subcutâneo e vitaminas do complexoB (administração oral).
Controle e Profilaxia
As medidas preventivas da indigestão simples devem ser direcionadas para que as 
mudanças de alimentação sejam realizadas gradualmente, num período mínimo de 
três semanas, para que a microbiota se adapte à modificação da dieta.
Afecções do Rúmen e Retículo
Criações tecnificadas → surgimento das doenças com o uso de técnicas para 
aumentar a produção;
Surgimento e intensificação das doenças
Principais enfermidades → acidose ruminal, alcalose ruminal
Alcalose Ruminal
Epidemiologia
Distúrbio de pouca frequência em relação aos demais
Ingestão ↑ de alimentos nitrogenados: PTN e NNP
- Dietas pobres em carboidratos
Uso de uréia como fonte de nitrogênio barato
- Produção excessiva de amônia
Sistema de produção intensiva: vacas de leite
Maior ocorrência em épocas secas
- Rações: farelos de soja e algodão, cama de frango
- Perdas econômicas: tratamento, produção animal
Fisiopatologia
Concentração no rúmen de NH3 ↑ ←→ ↑ absorção
- Ureia: índices elevados 1-2 horas após ingestão
- Proteínas vegetal: 3-5 horas após
- Intoxicação: níveis no rúmen > 100mg/dl
Bactérias proteolíticas
pH do fluido ruminal > 7,0
Altera a composição da flora bacteriana do rúmen
- Bactérias: celulolíticas e aminolíticas prejudicadas
Sinais clínicos
↑ NH3: hiperamonemia
Graves: tremores musculares, incoordenação, salivação, timpanismo, hipomotilidade
ruminal, excitação
Brandos: diminuição do apetite, hipomotilidade ruminal, incoordenação, timpanismo, 
diarréia
pH do suco ruminal: 7,5 a 8,5
Atividade da fauna e flora alterada
Tratamento
Eliminar a causa
Correção do pH ruminal: solução de vinagre
- ½l a 1l em 5l de água fria
Transfaunação com suco de rúmen fresco
Hidratação, vitaminas do complexo B e minerais
Casos graves: ruminotomia
É a única opção viável nesses casos, visto que o vinagre não irá resolver;
Prognóstico
Depende do quadro clínico
Casos brandos tem bom prognóstico, no entanto, casos graves tem 
prognóstico de reservado a ruim devido a severidade dos sinais clínicos;
Prevenção
Manejo nutricional adequado
- Fornecimento de compostos NNP e farelos proteicos
- Incorporar fontes de carboidratos na dieta
Acidose Ruminal
Relação simbiótica
- Hospedeiro ←→ Microrganismos
Razões econômicas → Sistema de produção intensivo
- Explorando o complexo processo fermentativo → Acidose Ruminal → 
Ruminites, abcessos hepáticos, laminite, trombose da veia cava
Etiologia
Espécies afetadas → Perdas econômicas diretas e indiretas → Morbidade e 
mortalidade → Alta prevalência e impacto econômico
Modificações no quadro clínico → Osmolaridade, pH e lacticemia → Morte da fauna; 
Desequilíbrio da flora → Manifestações clínicas variáveis → Leves ou Fatais;
Quantidade e tipo de alimento ingerido, estado 
nutricional e tempo de adaptação do rúmen
Acidose lactica ruminal
Distúrbio fermentativo
Afeta bovinos, caprinos, 
ovinos e bubalinos
Ingestão elevadas de 
carboidratos fermentáveis
Alterações no rúmen e 
sistêmicas
Sinais clínicos
Evolução superaguda: <8 horas, decúbito e morte
Aguda
- Aparecimento nas primeiras 36 horas
- Anorexia, hipomotilidade/atonia ruminal, distensão abdominal, FC e FR 
aumentadas, TR > 40ºC, fezes pastosas a diarreicas, poliúria/anúria, 
desidratação, esclera com vasos injetados
Crônica
- Baixos índices de produção, anorexia e sequelas
- Laminite
Achados laboratoriais
Colheita e exame das amostras do fluido ruminal
- Bomba de sucção a vácuo + sonda plástica flexível
- ± 200mL de suco ruminal
- 15’ para início das provas
Cor, odor e consistência
Alterações 4h PI → Cor verde-oliva castanha; Odor aromático; Consistência 
levemente viscosa;
Restabelecimento do padrão normal → 32h PI → Consistência; 
 → 48h PI → Cor;
Determinação do pH
Aferição imediata
pH → Baixo
Protozoários → atividade diminuída
PRAM → min
TAS → diminuído
Bioquímica
- GGT, AST, CK e ureias: inicialmente aumentadas, mas se estabilizam
- Ácido láctico: aumentado (uso de cromatógrafo)
- Glicose aumentada no início, tende a cair
Urina → pH baixo
Hemograma
- Hemoconcentração, VG: 30% - 50%
- Leucometria: normal ou ↑, neutrofilia, linfopenia
Flora Bacteriana
Predomínio de bactérias Gram-negativas → Evolução da enfermidade; Diminuição 
do pH → Presença de bactérias gram-positivas
Recuperação clínica → restabelecimento da flora → 32h a 48h PI
Diagnóstico
Histórico;
Exame clínico;
Achados laboratoriais;
Tratamento
Correção da acidez
Remoção da fonte produtora de ácido láctico
Uso de antibióticos → ionóforos;
Transfaunação e terapia de suporte
Ruminotomia: casos graves
Prognóstico
Dependo do quadro clínico
Prevenção
Práticas adequadas de manejo
- 3 semanas para a adaptação a nova dieta
Uso de aditivos
- Tamponantes: carbonatos de Mg, óxido de Mg, bicarbonato de sódio
- Antibióticos ionóforos: monensina, lasalocida
Timpanismo (meteorismo)
Há distensão ruminal e perda de estratificação
Distensão anormal do retículo e rúmen
Excessiva retenção de gases – fermentação
Timpanismo primário → espumoso
Timpanismo secundário → gasoso
Espuma misturada com o conteúdo ruminal
Gás livre separado da ingesta
Timpanismo primário
Ingestão de forragens suculentas – leguminosas
Alimentação com grãos finamente triturados
Alteração na microbiota
Bactérias encapsuladas produzem um/ muco viscoso que pode resultar em uma 
espuma estável
Redução na produção de saliva
Timpanismo secundário
Obstrução física da eructação
Corpo estranho no esôfago → exame do esôfago extremamente necessário;
Ruptura de esôfago
Aspiração de alimentos para o pulmão
Pontos de obstrução mais comum:
Glote; Desvio cardíaco; Cardia;
Estenose ou pressão derivada de um aumento de volume fora do esôfago 
(como linfadenopatia)
Atonia do rúmen
Compressão do vago
Timpanismo – Sintomas
Distensão do flanco esquerdo, início esquerdo
Dispnéia moderada a severa
Ressonância timpânica sobre o abdômen dorsal, som metálico
No timpanismo gasoso é maior;
No timpanismo espumoso o ping é menos evidente e o gás não é liberado com a 
passagem da sonda estomacal
Timpanismo – Tratamento
Retirar animais do pasto ou alimento suspeito
Plantas com altos índices de proteína levam a timpanismo;
Passar a sonda/utilizar trocater em último caso
Avaliar se o timpanismo é gasoso (se resolve com o uso da sonda, também 
pode-se usar o trocater) ou espumoso
O trocater ajuda no esvaziamento do gás, no entanto, ele pode deixar fistula 
no animal, de modo que gás seja drenado sempre para fora do corpo e em 
alguns casos até mesmo dentro da cavidade abdominal; uma solução seria 
realizar a punção de forma que os orifícios em cada tecido estejam 
desencontrados;
Retirada de corpos estranhos;
Você pode empurra-los para dentro do rúmen casos estes não sejam 
metálicos ou pontiagudos;
Utilização da sonda de pesca
Procedimento cirúrgico não é recomendo devido a cicatrização do esôfago 
que já é dificultada e no caso de ruminantes existe um agravante, que é o fato
da ruminação impedir que haja uma cicatrização adequada e induzirá a 
criação de fistula;
No entanto, se o proprietário desejar, pode-se realizar sempre com a 
alerta do problema que será gerado.
Casos Graves
Nos casos de visível distensão, respiração bucal, protusão de língua e andar 
cambaleante – ruminotomia de emergência
Casos leves a moderados
Terapia com cálcio e ruminotóricos-laxantes-antiácidos para favorecer o 
esvaziamento – purgante salino
Agentes antifiséticos – acetilbutilato – blo-trol (apenas utilizado no espumoso)
Bovinos (20 a 30ml)
Caprinos e ovinos (10ml)
Retículoperitonite traumática
Fatores de Risco
Cama de frango
Manutenção de cercas
Animal solto na rua (próximos a lixões)
Coxo
Direcionamento do corpo estranho → muito importante na sucessão do quadro 
clínico
Esôfago: obstrução da goteira esofágica – vômito
Regurgitação descoordenada
Direcionamento do corpo estranho – lateral direito
Retículoperitonite traumática – Aguda
Aspectos clínicos e laboratoriaisVariáveis em função do tipo de síndrome
 Aguda
Abrupta redução na produção de leite e apetite (anorexia)
Febre, FC e FR normais ou ↑, lentos e deprimidos
Relutância aos movimentos
Abdução de codilhos
Cifose/Hipomotilidade ruminal com timpania
Fezes secas, escassas e mal digeridas
Devido a disfunção do retículo em separar o alimento que permanecerá no 
rúmen e os que seguirão para os próximos pré-estômagos
Provas de dor
Prova de cernelha (prova de pinçamento) → ausculta de gemido indicando dor;
Prova de bastão (provocar dor) → ausculta de gemido indicando dor;
Percussão dolorosa
Crônica
Perda de peso
Disfunção ruminal com ou sem timpanismo
Anorexia intermitente
PERITONITE GENERALIZADA
Febre, frieza cutânea generalizada
Expiração com ronco e gemido
Aumento à palpação da tensão abdominal
Devido à grande quantidade de liquido presente devido a peritonite;
Estase ruminal e gastrointestinal
Diagnóstico
Uso de ultrassom;
Direcionamento do corpo estranho:
Ventral: abcessos subperitoniais e subcutâneos próximos ao processo xifoide 
- PERITONITE
Cranioventral: poderá atingir diafragma, pericárdio, miocárdio; retículo 
pericardite traumática;
Som de máquina de lavar na ausculta; não se ausculta esse som em 
casos de pericardite fibrinosa, nesse caso o som é de abafamento
Retículopericardite traumática
ICC
Estase venosa positiva devido a ICC;
Achados clínicos e laboratoriais
Hemogramas: leucocitose
Fibrinogênio plasmático ↑
Apesar de ser uma proteína de fase aguda, o fibrinogênio estará presente 
mesmo nos casos crônicos
Em casos onde o fígado está comprometido, o fibrinogênio não poderá 
ser produzido, portanto não se eleva
Provas de função ruminal: fauna e flora comprometidas
Análise do fluido peritoneal e pericárdio: odor e celularidade alterada
Ultrassonografia
Região cranioventral do tórax, antímero esquerdo com probe convexa 
3,5MHZ
Abdominocentese
Pericardiocentese
Achados de necropsia
Áreas de aderência
Fibrina na cavidade abdominal
Abscessos
Líquido peritoneal turvo e fétido
Peritonite difusa
Pericárdio espessado com grande presença de fibrina nos casos retículopericardite
Grande diversidade de objetos estranhos
Deslocamento lateral direito → fígado
Deslocamento lateral esquerdo → baço
Tratamento
RPT aguda
Conservativo
Imã, antibióticos
Transfaunação
Hidratação, vitaminas do complexo B, cálcio.
Ruminotomia exploratória: conduta inicial de terapia
Prevenção
Manejo alimentar adequado
Uso de dispositivos magnéticos
Afecções do Abomaso
Introdução
Condições envolvidas com as afecções do abomaso:
Intensificação da produção bovina
Seleção para alta produção leiteira
Alimentação com grandes quantidades de grãos
Confinamento
Exercício limitado
Estresse
Principais afecções do abomaso
1. Deslocamento do abomaso à esquerda (DAE)
2. Deslocamento do abomaso à direita (DAD)
3. Torção do abomaso (vólvulo)
4. Úlceras abomasais
5. Impactação alimentar do abomaso (Impactação associada com indigestão 
vagal/Impactação abomasal dietética)
1. Deslocamento do abomaso à esquerda (DAE)
A causa da DAE é multifatorial → altos níveis de concentrado + diminuição da 
motilidade do órgão + acúmulo de gás abomasal
Epidemiologia
Ocorre mais frequentemente em vacas adultas de alta produção – nas seis primeiras
semanas após o parto (90% dos casos)
Fatores de risco
Dietas altamente energéticas durante o pré-parto
Vacas obesas
Diminuição da ingestão de matéria seca antes do parto
Redução do enchimento ruminal e hipomotilidade
O baixo volume ruminal oferece menos resistência ao DAE
Patogenia
Alimentação com grãos aumenta o fluxo da ingesta ruminal para o abomaso
Aumento na concentração dos ácidos graxos voláteis inibe a motilidade do abomaso
Acúmulo da dieta e gases no abomaso
Distensão e deslocamento
Final da prenhez rúmen é levantado do assoalho pela expansão do útero. Depois do 
parto o rúmen abaixa e aprisiona o abomaso
Sinais clínicos do DAE
Inapetência ou anorexia completa
Queda na produção de leite
Cetose
Temperatura, FC e FR sem alterações
Fezes reduzidas e mais moles que o normal
Hipomotilidade ruminal e ausência de sons nos espaços intercostais abdominais
Som de líquido ao balotamento
Sons metálicos (pings) característico
Na ausculta do rúmen pela fossa paralombar e que se ouça um som abafado indica 
que o abomaso foi deslocado
Tratamento
Médico (clínico) → podem ser utilizadas soluções de cálcio, neostigmina e catárticos
salinos.
Cirúrgico → abomasopexia paramediana direita; omentopexia pela fossa paralombar
direita
2. Deslocamento do abomaso à direita e vólvulo abomasal
Abomaso desloca e gira a posição do piloro e há acumulo de gás
Epidemiologia
Ocorre mais frequentemente em vacas adultas de alta produção – nas seis primeiras
semanas após o parto (90% dos casos)
Patogenia
Atonia abomasal e deslocamento na direção caudal
Abomaso não elimina o seu conteúdo
Desidratação e alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia
O abomaso distendido pode torcer nas proximidades do orifício omaso-abomasal
Obstrução aguda com deterioração circulatória local e necrose isquêmica do 
abomaso
Sinais clínicos
Inapetência, anorexia e diminuição da produção láctea
Fezes reduzidas, aumento da ingestão de água
Fraqueza muscular
Temperatura/Batimentos cardíacos/Movimentos respiratórios
Mucosas secas e pálidas – desidratação
Atonia ruminal e conteúdo pastoso
Víscera tensa, imediatamente atrás e abaixo do arco costal direito.
Balotamento com auscultação – chapinhar na área
Percussão e auscultação – Som metálico
3. Indigestão Vagal
Sinônimos
Síndrome de Hoflund
Síndrome da Indigestão Vagal
Anatomia
Nervo Vago
Origem: centros gástricos na medula oblonga
Adentram abdômen: hiato esofágico no diafragma
Divisão: 2 ramos
Ventral: à direita – inerva retículo, omaso e abomaso (geralmente o mais 
afetado pela RPT);
Dorsal: à esquerda, inerva o rúmen
Fisiologia
Sistema nervoso intrínseco – parede ruminorretícular – ainda assim é a inervação 
vagal que coordena os movimentos.
Após vagotomia – atonia e retorno da movimentação;
Núcleo dorsal recebe estímulos aferentes que afetam controle da motilidade dos pré-
estômagos
Origem na luz ruminorretícular e monitoram: distensão, consistência da ingesta, pH, 
concentração de AGV e força iônica
Definição
É um grupo de distúrbios motores que dificultam a passagem dos alimentos através 
do orifício retículo-omasal ou pelo piloro
Pode acontecer por lesões ao longo do curso do Nervo Vago
Locais de Obstrução
Existem 2 locais de obstrução da ingesta, que causam 4 distúrbios funcionais:
1. Falha no transporte omasal da ingesta
(Estenose funcional anterior)
Atonia retículo-ruminal – Timpanismo recidivante
Motilidade normal a aumentada do rúmen
2. Falha no esvaziamento pilórico
(Estenose funcional posterior)
Prejuízo ao fluxo do piloro de modo contínuo
Prejuízo de modo intermitente
Sinais Clínicos
Falha no transporte omasal → Estenose Funcional Anterior
Inapetência com distensão ruminal
Hiper/hipomotilidade ruminal
Acúmulo da ingesta no compartimento ruminorretícular
Contorno abdominal maça/pera
Bradicardia
Redução trânsito gastrintestinal – redução volume de fezes
Fezes com um maior tamanho das fibras 
Perda padrão de motilidade e da estratificação ruminal – espumoso e uniforme
Desidratação – falha na absorção ruminal
Falha no fluxo de saída pelo piloro → Estenose Funcional Posterior
Acúmulo de ingesta no abomaso e omaso
Incialmente não há comprometimento da motilidade ou estratificação ruminal
Aumento do teor de cloretos (>30mEq/L)
Menor eliminação de fezes
Causas Predisponentes
Estenose Funcional Anterior Estenose Funcional Posterior
RPT Vólvulo abomasal
Aderências do lado direito do retículo Deslocamento abomasal 
direito/esquerdo
Abcessos hepáticos Inflamação ou aderência na região 
fúndica ou no retículo
Peritonite difusa Úlcera abomasal (principalmente as 
perfurantes)
Doenças inflamatórias rúmen/retículo Prenhez avançada com fetogrande
Obstrução orifício retículo-omasal
Etiologia de 72 casos de paralisia do Nervo Vago (Dirksen 1980)
RPT – 31 casos
RPT com abcesso – 21 casos
Hérnia diafragmática – 9 casos
Hepatite apostematosa – 4 casos
Linfadenite leucótica (linfonodos mediastínicos) – 3 casos
Abcessos esofágicos – 1 caso
Causa incerta – 3 casos
“Na maioria dos casos de indigestão vagal há pouca evidência de lesão do nervo 
vago...”
Diagnóstico
Histórico (curso subagudo a crônico; inapetência com distensão abdominal)
Sinais clínicos (hipermotilidade descoordenada; bradicardia)
Ultrassonografia
Prova da atropina (bradicardia) → 30mg sulfato de atropina /SC/15min
↑FC em no mínimo 16% da FC inicial
Atropina – Atua bloqueando o efeito do nódulo sinoatrial, o que aumenta a 
condução através do nódulo atrioventricular e consequentemente o batimento 
cardíaco
Ruminotomia exploratória:
Áreas de aderência
Distensão ruminorretícular
Conteúdo pastoso/espumoso no rúmen
Ausência de tonicidade do orifício retículo-omasal
Importante determinar a causa primária
Achados de Necropsia
Rúmen com conteúdo pastoso a espumoso
Retículo e omaso anormalmente distendido
Omaso e abomaso mais firme
Intestinos relativamente vazios
Fezes pastosas e não digeridas
Prognóstico
Geralmente é desfavorável
Destino dos 72 casos de paralisia do nervo vago (Dirksen 1980)
Sacrifício imediato – 61 casos
Tratados – 11 casos
Recuperados – 5 casos
Estenose funcional anterior parcial – 2 casos
Estenose funcional posterior temporária – 3 casos
Não recuperados – 6 casos
Doenças do Gado Leiteiro - Rebhun
Medicina Interna de Grandes Animais – Smith
Clínica Veterinária – Otto Radositis
4. Úlceras de Abomaso
Etiologia
A causa é desconhecida;
Causas primárias tem sido sugerida: por exemplo: linfomas do abomaso, doenças 
virais.
Úlceras abomasais primárias
Vacas leiteiras em lactação: estresse do parto, início da lactação, alta produção e 
dieta com grãos
Touros adultos e bovinos de corte: transporte e cirurgias longas, condições 
dolorosas e dieta com grãos
Bezerros alimentados manualmente: desmame/sucedâneo
Bezerros de corte lactentes: tricobenzoares
Úlceras abomasais secundárias
DAE e/ou dilatação
Compactação ou vólvulo abomasal
Linfomatose 
Indigestão vagal 
Patogenia
Classificação da úlcera abomasal
Tipo 1: úlcera não-perfurada – lesão na mucosa – 
↓ apetite;
Lesão da mucosa
Difusão de 
íons H+ do 
lumén para 
mucosa
Difusão de 
pepsina para 
mucosa
Aumento da 
lesão
Bom prognóstico
Tipo 2: úlcera não perfurada e com sangramento - lesão na mucosa e em vasos –
↓ apetite; melena; dor; bruxismo; mucosas pálidas;
Bom a moderado
Tipo 3: úlcera perfurada e com peritonite local aguda – lesão na mucosa; 
submucosa; muscular e serosa – abcesso localizado – 
↓ apetite; melena; urina normal; anorexia; febre (em estágios iniciais até que a
região esteja encapsulada); desidratação; ↓ produção de leite; dor; bruxismo 
andar diferenciado; inapetência; frequência respiratória aumentada; redução 
de motilidade intestinal; mucosas pálidas;
Reservado a ruim;
Tipo 4: úlcera perfurada e com peritonite difusa – lesão na mucosa; submucosa; 
muscular e serosa – inflamação por todo o peritônio
↓ apetite; melena; diarreia; urina normal; anorexia; febre; desidratação; ↓ 
produção de leite; dor; bruxismo; andar diferenciado; inapetência; frequência 
respiratória aumentada; prova de dor positiva; dificuldade em andar; 
dificuldade em se deitar; coloração alterada do líquido da cavidade abdominal;
Ruim;
Achados clínicos
Dor abdominal
Melena
Palidez das mucosas
Anorexia, taquicardia (90-100 bpm) diminuição de produção, fezes escassas;
Patologia clínica
Teste de sangue oculto (coleta de fezes)
Hemograma
Diagnóstico
Achados clínicos e necroscópico
Prognóstico
De reservado a desfavorável
Tratamento
Transfusão de sangue (VG ↓ 20%) e fluidoterapia (oral → tanto com atonia ruminal 
quanto com motilidade, há absorção de líquido)
Coagulantes!? → não é necessário, pois há produção de vitamina K no rúmen;
Antiácidos: óxido de magnésio (500 a 800g/450kg PV – 2 a 4x/dia) ou silicato de 
magnésio (100g dia)
Altera o pH do fluido ruminal e pode levar a morte de bactérias; pouco 
eficiente, extremamente caro;
Caulim e pectina (2-3L/animal, 2x/dia)
Excisão cirúrgica: sucesso limitado
Prevenção
Ração, parasito e estresse → causas, preveni-los;
Ração adequada;
Controle de parasito;
Redução de estresse;
5. Impactação alimentar do abomaso
Etiologia
Ingestão de grande quantidade de forragem de baixa qualidade
Epidemiologia
Vacas de corte primíparas
Vacas no periparto (HV/CSTR)
Achados clínicos
Anorexia, fezes escassas, distensão abdominal e perda de peso
Parâmetros fisiológicos normais, rúmen cheio e atônico
Flanco direito inferior distendido e o abomaso pode ser palpado pela parede 
abdominal ou via retal
Debilitação e decúbito
Patologia clínica
Alcalose metabólica, hipocloremia hipocalcemia
Dosar teor de cloretos?
Diagnóstico
Laparotomia (confirmação)
Diferencial: impactação associada com indigestão vagal, impactação de omaso, 
peritonite difusa e obstrução intestinal.
Achados de necropsia
Compactação, cama de frango, corpos estranhos.
Prognóstico
Desfavorável. 
Tratamento
Encaminhar para o abate;
Abomasotomia?
Controle
Forragem de boa qualidade.
Afecções Intestinais dos Ruminantes
Importância
Casuística
Afecções mecânicas/fermentativas
Dilatação e Torção do Ceco
Obstrução intestinal
Dilatação e Torção de Ceco
Etiologia
Incerta
↑ concentração de AGV: ácido butírico → reduz motilidade do ceco
Epidemiologia
Vacas leiteiras: alta produção e bem alimentadas
Ocorre geralmente no pico de produção por volta dos 60 dias pós-parto;
Três a cinco anos de idade
Periparto
Ovinos: descrito na literatura
1º Parto 2º Parto 3º Parto 4º Parto 5º Parto 6 º Parto 7º Parto
0
5
10
15
20
25
Produção leiteira conforme a quantidade de 
partos
Produção de Leite
Número de Partos
Pr
od
uç
ão
 d
e 
Le
ite
 e
m
 Li
tro
s
Patogenia
Sinais clínicos
Dilatação cecal sem torção
→ Apetite caprichoso a anorexia, baixa na produção, desconforto abdominal e 
poucas fezes;
→ Som de “ping”: fossa paralombar direita até 10º espaço intercostal
→ Auscultação/baloteamento: ruído de chapinhar;
→ Ligeira distensão do flanco superior direito.
Casos leves: sem sinais e parâmetros fisiológicos normais
Dilatação cecal com torção
→ anorexia, atonia ruminal, distensão do flanco direito e ausência de fezes (torção 
impede formação de fezes; distensão do flanco pelo aumento do órgão);
→ Desidratação (não está havendo absorção de água) e taquicardia;
→ Movimentação cautelosa e escoiceia o abdômen (dor);
→ Som de “ping”: fossa paralombar direita até 12º espaço intercostal;
→ auscultação/baloteamento: ruído de chapinhar.
→ enoftalmia
Importante: exame retal
Patologia clínica
Dieta rica em carboidratos
Fermentação do ceco (quando o alimento não é fermentado no rúmen 
pelo excesso)
↑AGV ↓ pH
Acúmulo de ingesta e gás
Dilatação, delocamento e torção
Ácido Butiríco (grande produção 
distende o ceco e causa -> 
Atonia cecal
Hematologia sem alteração
Hipocloremia e hipocalemia
Teor de cloretos do fluído ruminal (elevado nos casos de torção; PODE estar em 
casos de dilatação)
Prognóstico
Bom → Dilatação sem torção
Reservado a desfavorável → Dilatação com torção
Tratamento
Clínico
Retirar a causa
Volumoso de boa qualidade
Droga parassimpática: neostigmina (0,02mg/kg PV – SC – 1/1h – 3 dias);
Cirúrgico
Torção; vísceras distendidas;
Nos casos de torção, se esvazia o órgão para depois manipula-lo;
Obstrução Intestinal
Etiologia
Acidentes intestinais (torção, intussuscepção e estrangulamento)
Bloqueio luminal;
Íleo paralítico
Epidemiologia
Incomum, mas ocorre;
Animais jovens e adultos;
Sinais clínicos
→ anorexia, atonia intestinal (da área acometida principalmente); distensão do 
abdome;
→ Fezes escassas ou ausentes (grandes quantidades de muco e sangue → 
‘coágulo de sangue’)→ Dor abdominal (sapateia, decúbito com estiramento e escoiceia o abdome)
Desidratação severa e toxemia;
Decúbito e morte
Distensão do abdômen do lado direito
Importante: exame retal
Patologia clínica
Hematologia e fibrinogênio plasmático (proteína de fase aguda – excelente marcador
para indicar inflamação em ruminantes (400 a 600 mg/dl)
Alcalose metabólica hipoclorêmica, hipocalêmica
↑ Teor de cloretos do fluido ruminal
Prognóstico
Bom (não havendo torção ou estrangulamento das vísceras)
Reservado a desfavorável
Tratamento
Cirúrgico → detectar o local 
Em casos em que a obstrução é feita por enterólito pequeno, pode-se utilizar 
laxantes para fazer o esvaziamento;
Fatores de Risco e Métodos de Controle de Parasitoses Gastrointestinais em
Caprinos e Ovinos
Introdução
Conhecer a propriedade, a realidade de cada fazenda;
Entender e conhecer os cuidados sanitários que devem ser aplicados as 
propriedades para um melhor controle de parasitoses;
Doenças parasitárias estão entre os principais problemas sanitários das 
propriedades rurais;
A região Nordeste concentra os maiores rebanhos, com 94% dos caprinos e 55% 
dos ovinos;
A morte por parasitoses só se observa em ruminantes que estão imunodeprimidos;
A parasitose nem sempre causa perda de peso, a perda de peso que permite a 
manifestação da parasitose, no entanto, uma vez instalada, a parasitose ajuda 
nesse quadro.
Etiologia
Helmintos → geralmente eles sempre são encontrados associadas várias espécies;
nos animais mais jovens, eles são associados a Eimeria sp., causando a eimeriose;
Haemonchus contortus → parasita hematófago, suga grandes quantidades de 
sangue; é o principal nematódeos; anemia severa;
Trichostrongylus axei
T. colubriformis
Strongyloides papillosus
Oesophagostomum columbianum
Protozoários:
Eimeria sp. → mais comum em animais jovens, são associados a helmintos;
Os animais com eimeriose são geralmente descartados quando na fase adulta, pois 
eles não acompanham o desenvolvimento do resto do rebanho;
Epidemiologia
Fatores de Risco
Espécie:
Caprinos ramoneiam (procuram alimentos em lugares mais altos, logo, possuem 
menor contato com L3, por isso, possuem baixa resistência aos parasitas e são mais
susceptíveis a infecção)
Essa baixa resistência acontece pela menor capacidade de desenvolver 
resposta imune frente aos parasitas gastrointestinais (PGI);
No entanto, pode-se adaptá-los em um período de um ano, para que estes se 
tornem mais resistentes;
Ovinos pastejam (comem alimentos do solo, logo, são mais infectados com a L3 
pela maior presença destas, no entanto, possuem mais resistência e morrem menos 
por isso;)
Eles possuem uma melhor resposta imune frente aos PGI, o que confere a 
maior resistência que possuem;
Em surtos de rebanhos mistos de caprinos e ovinos, é mais comum que os sinais 
clínicos surjam apenas nos caprinos devido essas condições explanadas;
Cabras toleram melhor as toxinas naturais – metabólitos secundários de plantas 
(PSMs) – ramoneio – plantas arbustivas com maior conteúdo em PSMs – que 
resultou em um processo evolutivo com o desenvolvimento de mecanismos 
fisiológicos e metabólicos adaptativos para tolerar a toxicidade dos PSMs – 
AUTOMEDICAÇÃO
Isso confere aos caprinos uma metabolização mais rápida dos anti-
helmínticos (ATH), por sua vez, eles podem combater os helmintos com o 
auxílio de metabólitos secundários de plantas;
(Umbuzeiro)
Sistema de Produção:
A origem de contaminação é nos pastos (95% dos parasitos estão no pasto, apenas 
5% estão nos animais)
Quantos animais estão no pasto? Que tipo de sistema esses animais vivem? 
(intensivo, semiintensivo, semiextensivo ou extensivo)
L3 ingerida → Período Pré-Patente (3 semanas) → Volta para o ambiente como ovo 
nas fezes → Entre 4 a 6 dias a larva se torna infectante → L3 ingerida
Na época de seca, a larva infectante permanece no animal em estado de hipobiose 
e retorna para o ambiente no início do período chuvoso;
No ambiente, a larva pode permanecer por até 3 meses viva;
São sensíveis a SECA e a GEADA;
Pastejo rotacionado → animal deve permanecer no piquete até no máximo por 5 
dias, sendo indicado que ele saia no 4º dia;
Nos sistemas de rotação, quando o paciente retorna ao 1º piquete, esse já não tem 
uma boa qualidade de alimento
Liberar o animal a partir das 8h da manhã, que é o horário do dia em que o sol está 
com maior intensidade e impede a infecção, pois a lava se esconde rente ao solo 
para evitar a radiação solar
Lotação das pastagens/currais → até 5 animais/hectare; 
Fêmeas em período periparto → possuem queda de imunidade devido ao processo 
de fisiológico do parto, logo, caso existam no animal parasitos em estado de 
hipobiose, eles irão se reativar e infectar o animal e o ambiente em grandes 
quantidades;
É recomendada a vermifugação da fêmea 1 mês antes do parto para evitar a 
infecção da fêmea e a consequente infecção do ambiente → caso essas 
fêmeas permaneçam em áreas reservadas para elas; nos casos em que as 
fêmeas são mantidas nos piquetes, se faz a vermifugação 1 mês antes do 
parto e no dia do parto;
Raça:
Raças nativas x Raças importadas
As raças nativas têm maior resistência; as importadas são mais susceptíveis a PGI, 
precisando de vermifugação preventiva;
Produtividade:
Cabras de raças leiteiras são mais susceptíveis a PGI, logo, esses animais são outro
grupo que necessitam de vermifugação;
Estado nutricional e imunológico
Animais desnutridos e imunocompetentes são grupos de riscos, devido a falha da 
ação imunitária, necessitando vermifugação;
Fêmeas em lactação → o desmame dos cabritos deve ocorrer em até 60 dias após 
nascimento, para evitar que a mãe acaba se desnutrindo e ficando 
imunocompetente;
Sinais clínicos
Anemia → Haemonchus são hematófagos, sugam sangue e causam anemia severa;
Mucosas pálidas; 
Anorexia; 
Perda de Peso; 
Edema submandibular, pode-se encontrar edema na conjuntiva;
Diarréia (não para Haemonchus...) → causada pela Eimeria e várias espécies de 
Helmintos
Hemoncose → Achados de Necropsia
Grande presença de parasita
Carcaça pálida
Edema submandibular e mesentério
Hidrotórax
Hidropericárdio
Ascite (em animais jovens)
Diagnóstico
Sinais clínicos
Determinação do número de ovos por grama de fezes (OPG → 500 a 1000) e Ht
Cultura de Larvas
Necropsia
Controle e profilaxia
Eliminar os vermes do HOSPEDEIRO
Melhorar resistência do HOSPEDEIRO
Reduzir o contato entre o HOSPEDEIRO e o estágio infectante
Refugia
Grupo de larvas que permanece na pastagem sem sofrer ação das drogas, 
sendo considerados como um estoque de larvas SUSCEPTÍVEIS ao 
vermífugo;
Controle de PGI
Um fator importante para minimizar o fenômeno da resistência anti-helmíntica são as
larvas em refugia – RA – sucesso da progênie que sobreviveu ao tratamento.
Resistência e resiliência do hospedeiro
Resistência é a capacidade do hospedeiro de resistir à infecção parasitária
Animais resilientes, ao contrário dos resistentes, não diminuem significamente a 
contaminação ambiental
Como saber se existe resistência?
Teste de redução da contagem de ovos por grama de fezes
Realizar OPG
Tratar os animais
Realizar novo OPG – 10 dias
Teste de eficácia das drogas
Média do OPG dia 0 – Média do OPG dia 10/Média do OPG no dia 0 x 100= E (%)
Formas de Controle de PGI com Anti-Helmíntico
Tratamento Preventivo
É realizado em períodos regulares, em datas pré-estabelecidas, em todo o rebanho, 
com o objetivo de evitar infecções clínicas ou subclínicas
Tratamento curativo
É realizado somente quando ocorrem sinais clínicos; (Perda de produtividade)
Tratamento tático
É utilizado sempre que as condições ambientais favoreçam o surgimento de 
verminose
Vantagem: Geração de resistência é retardado; Desvantagem: Perda de produção
Tratamento Supressivo
Vermífugar os animais a cada 2-4 semanas, com drogas de curta persistência
Tratamento seletivo
Quando se trata somente alguns animais do rebanho
Tratamento não intencional
Utilização de anti-helmínticospara outras doenças parasitárias
Opções de Controle
Controle integrado das parasitoses
Manejo do rebanho e de pastagens
Pastoreio rotacionado
Descontaminação prévia das pastagens
Pastoreio com alternância de categorias e ou espécies de hospedeiros
Controle biológico
Seleção genética
Nutrição
Vacinas
Fitoterapia
Método Famacha
Inspeção da Mucosa Ocular
Vermífugar menor nº de animais e frequência
Vermífugar apenas animais com anemia clínica
Coloração da mucosa com provável Ht
A coloração da conjuntiva de caprinos sadios tem menor intensidade quando com 
ovinos sadios
Preenchimento capilar nos caprinos é mais demorado, pode levar até 8s
Intoxicação → Neguvon (Triclorfone); Levamisol;
Sinais clínicos → balançar de cauda e cabeça, salivação, incoordenação;
Recuperação rápida; 
Auxiliar no tratamento de intoxicação com antitóxico e fluidoterapia;
Tratamento
Anemia → Transfusão
Escolha do doador
Avaliação da condição clínica geral e Ht
20 – 25 % de sua volemia – a cada 30 dias
Exemplo: Ovino 60Kg (4,80 – 6,00 L total – 960 – 1,200ml)
Teste de Compatibilidade
Se coleta 2ml de sangue do doador e 2ml do receptor → coloca-se o sangue em 
seus respectivos recipientes adequados com anticoagulante, se homogeneíza o 
sangue, logo após se retira 1ml de cada um e mistura as amostras em uma placa de
petri para observar a reação;
Caso o sangue se aglutine e continue homogeneizado, é compatível;
Caso se separe e forme grânulos, é incompatível
Volume necessário
2,2 ml de sangue/kg de PV para elevar 1% VG → serve para grandes 
animais;
Ex: Cabra c/ 30 Kg c/ VG de 10%
 Elevar p/ 24% (normal)
 VG: 24 – 10 = 14%
1Kg --------- 2,2 ml de sangue
30Kg -------- x =66ml
66 ml p/ elevar 1% VG
1% -------- 66ml
14% ------- X = 924 ml de sangue
Volume (ml) = Peso Paciente x (Ht% Pretendido – Ht% Paciente) X 2,2
Se o paciente tiver uma boa terapia de suporte e a resolução da causa da 
anemia, apenas 50% do volume pretendido garante que o paciente tenha uma
melhora no seu quadro;
Coleta de sangue para doação
Contenção do Doador → Utilização de Cateter → Auxílio da Gravidade
Anticoagulante → 1 parte de citrato de na/9 partes de sangue
Para cada 450 ml de sangue, se usa 50 ml de citrato
Administração do Sangue
Venopunção – utilização de cateter
Mensuração dos parâmetros fisiológicos
Velocidade de administração
Reações transfusionais
Tremores musculares
Inquietude, defecação e piloereção
Suspenção da Administração do Sangue
Administração de Glicocorticoide
(Imunossupressão/Preservação de integridade vascular)
Patologia
Sistema Digestivo
A maioria das enfermidades do sistema digestivo em ruminantes é decorrente de 
manejo alimentar inadequado
Principais sinais clínicos apresentados no sistema digestivo
Diarréia
Desidratação
Timpanismo
Abaulamento abdominal
Anorexia
Perda de peso
Emagrecimento
Sialorreia
Apetite caprichoso
Melena
Mucosas pálidas
Estomatites erosiva e ulcerativas
Doença Causa Espécies afetadas
Febre Catarral Maligna Alcephaline herpesvírus-1
Herpesvírus ovino-2
Ruminantes
BVD Pestivírus Bovinos
Doença Causa Espécies afetadas
Febre aftosa Picornavírus Ruminantes, Suínos
Estomatite vesicular Radbovírus Ruminantes, Suínos e 
Equinos
Estomatites erosivas e ulcerativas
Doenças erosivas
Febre catarral maligna
Etiologia
Alcephaline herpesvírus-1;
Herpesvírus ovino-2;
Mais importante na nossa região;
Grande eliminação do vírus pelos ovinos
Contaminação de outros ruminantes, mas principalmente bovinos em 
contato com ovinos;
Especula-se, que esporadicamente a doença pode ser adquirida de 
animais silvestres;
Vírus da FCM clássica do veado de cauda branca
Herpesvírus caprino 2
Epidemiologia
Ruminantes;
Ovino portador:
Contato dos bovinos e ovinos na época de parição.
Sinais clínicos
Incubação de 3 a 10 semanas;
Curso clínico de 3 a 7 dias:
Geralmente os animais falecem por volta do 7º dia, mas caso sobrevivam 
a essa fase, eles sobrevivem sem sequelas;
Febre, linfadenopatia, salivação, descarga nasal mucopurulenta, opacidade de 
córnea, hematúria, diarreia, úlceras na cavidade oral (pontas de papilas são 
achatadas pela presença das úlceras – redução de vascularidade → pouco aporte 
de nutrientes → necrose → achatamento), palato, cavidade nasal (corrimento nasal),
boca e língua:
Mal do chifre, mal-do-oca:
Remoção do chifre e uso de querosene como suposto tratamento 
pelos produtores:
Muitas vezes pioram o quadro clínico do animal;
Dermatites com crostas e desprendimento de chifre e cascos.
Patologia
Pontos esbranquiçados nos rins e fígado
Presença de aglomerados de células de defesa (linfócitos e plasmócitos)
nesses tecidos, principalmente nos vasos;
Linfonodos congestos e hemorrágicos;
Microscopicamente há vasculite mononuclear, inflamação e necrose nas mucosas e 
infiltrado inflamatório mononuclear em diversos órgãos:
Condição disseminada em todos os vasos do corpo;
Necrose fibrinosa.
Diagnóstico
Epidemiologia, sinais clínicos e achados de necropsia;
Elisa e PCR;
Isolamento viral na gnu associada.
Controle e profilaxia
Não há tratamento específico
Tratamento de suporte
Não há vacinas
Evitar o contato de ovinos em épocas de parição com bovinos
Bovinos que se recuperam eliminam o vírus por 2 meses, além de transmissão 
transplacentária
Diarreia viral bovina (BVD) - Doença das mucosas (MD)
Etiologia
Flaviviridae, gênero Pestivírus (RNA)
Vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV)
BVD causa uma ampla variedade de sinais clínicos
Doença respiratória, doença do digestório, doença neurológica...
Grande variabilidade antigênica
Dois biótipos
VDVB – NCP – Não-citopático → não causa destruição das células
VDVB – CP – Citopático → causa destruição das células infectadas;
Dois grupos antigênicos:
BVDV- tipo 1 → menos virulento
Considerando que a maioria são NCP, podendo haver CP;
BVDV- tipo 2 → mais virulento
Considerado que a maioria são CP, podendo haver NCP;
A infecção com o vírus da DVB causa diferentes manifestações clínicas
Infecções inaparentes ou leves
Falhas reprodutivas
Fêmeas gestantes;
Diarreia superaguda altamente fatal
Trombocitopenia e doença hemorrágica
Alterações congênitas nos bezerros*
Depende da fase gestacional em que a fêmea se contamina, geralmente 
ocorre entre 120 e 150 dias, as alterações são geralmente neurológicas;
Doença da mucosa
Infecção: contato com secreções/excreções entre mucosas e 
transplacentárias.
Patogenia
Infecção aguda não prenhes → geralmente é uma infecção de sintomatologia leve 
ou até assintomática, os animais se curam rapidamente e conseguem eliminar 
totalmente o vírus do corpo
Assintomática, febre, hipersalivação, descarga nasal, tosse e diarreia
Lesões ulcerativas discretas na cavidade oral
Imunossupressão
Raro
Doença respiratória e hemorrágica com diarreia
Extremamente raro
Infecção aguda em prenhes (reprodutiva) → Infectados com CP
Reabsorção embrionária, abortos, mumificação, natimorto
Animais Persistentemente Infectados (A-PIs)
Fêmeas gestantes infectadas com vírus NCP entre 40 a 120 dias geram 
filhotes infectados com o vírus, sem deformações congênitas;
Esses A-PIs nascem normalmente e eliminam o vírus em grandes 
quantidades, são imunodeprimidos, tem crescimento retardado, 
quadros de diarréia, pneumonia e são magros;
Doença das mucosas
Infecta APENAS o A-PI
A-PI → possuem do nascimento o vírus NCP e se infectam ou sua cepa viral passa 
por mutação e eles passam a possuir a cepa viral CP e acabam contraindo a 
Doença das Mucosas e morrem, pois, esta possui letalidade 100%, apesar de 
possuir 1-2% morbidade;
Sinais clínicos e lesões
100% letal – PRESENÇA DE SINAIS CLÍNICOS
Na forma aguda → salivação, febre, descarga nasal e ocular e diarreia com sangue;
Na forma crônica → atraso de crescimento, perda de peso, diarreia, alopecia e 
hiperceratinização (espessamento da pele).
Úlceras em todo trato gastrointestinal (da boca até o reto) papilas ruminais 
diminuídas de tamanho e conteúdo intestinal aquosose vermelho (sangue).
Esôfago → úlceras lineares em forma de “arranhão de gato”
Evidenciação macroscópica das placas de Peyer
Depressão microscópica das placas de Peyer;
Diagnóstico
Epidemiologia, sinais clínicos e achados patológicos.
Sangue em anticoagulante, soro, órgãos
Isolamento viral, IHQ, ELISA e PCR
Controle e profilaxia
Com vacinação em rebanhos de alta rotatividade
Sem vacinação em rebanhos fechados
Eliminar os A-PIs
Os bezerros persistentemente infectados SÃO FONTES DE DISSEMINAÇÃO DOS 
VÍRUS
Doenças ulcerativas
Febre Aftosa
Família: Picornaviridae; gênero;
Aphtovirus
Sorotipos na América do Sul O, A e C
2005 Mato Grosso do Sul e Paraná
Acomete – biungulados
Via de infecção → respiratória
Vírus de alta capacidade de infecção por um ser um vírus aéreo, também usa
fômites
O vírus permanece latente em animais que se recuperaram e até mesmos 
vacinados
A imunidade é específica e temporária
Veiculação da vacina (adjuvante) gera formação de granuloma por isolamento
do adjuvante por tecido de granulação para que a vacina passe mais tempo 
no corpo;
Identificação da vacinação por meio de sorologia
Sinais clínicos e lesões
Formação de vesículas nos cascos, na boca e até no teto;
Vesículas e úlceras no coração;
Desprendimento de epitélio e acumulo de líquido na vesícula e logo após ulceração, 
temos tecido inflamatório;
Salivação, febre;
Portadores
Bovinos recuperados
Animais silvestres
Diagnósticos
Isolamento do vírus
Material para laboratório: epitélio ou líquido das vesículas; líquidos da
faringe e esôfago;
Preservação: refrigerado ou congelado;
Sorologia
Material para laboratório: soro
Preservação: refrigerado ou congelado
Sorologia de animais vacinados: presença alta de anticorpos de proteínas 
externas do vírus, devido a vacina possuir essas proteínas;
Quando infectados possui grandes quantidades de anticorpos tanto para 
proteínas internas e externas;
Baixa presença de anticorpo para proteínas externas é indicativo de não-
vacinação;
Controle e profilaxia
Vacinação
Controle da movimentação de animais
Quarentena de animais de áreas fora do programa
Estomatite Vesicular (Pran)
Família: Rhabdoviridae
Gênero: Vesiculovirus
Acomete animais domésticos e silvestres, equinos, bovinos e suínos. Homem 
(gripal)
Suspeita de transmissão por vetores mosquitos:
Devido a sazonalidade
Replicação e infecção transovariana em mosquitos
Persistência do vírus em animais silvestres
Características epidemiológicas dos surtos
Forma súbita e simultânea em propriedades distantes
Animais adultos são mais susceptíveis
Sazonal elevação da população de mosquitos
Equinos apresentando quadros clínicos na mesma propriedade em que há bovinos, 
ajuda a eliminar a possibilidade de febre aftosa, no entanto, sorologia ainda é 
obrigatória;
Doença de notificação obrigatória;
Sinais clínicos e lesões
Lesões vesiculares semelhantes a febre aftosa;
Vesículas no casco, no teto, na boca;
Animais apresentam inapetência alimentar
Doença é autolimitante
Morte causada pela doença é extremamente rara;
Geralmente a morte é dada pela perda dos cascos, ao invés da doença em si;
Diagnóstico
Epidemiologia, sinais clínicos e isolamento viral
Provas sorológicas – atividade viral
O animal possui imunidade temporária, podendo ser infectado novamente numa 
média de 3 anos após a última infecção;
Controle e profilaxia
Não há vacinas
Tratamento sintomático
Controle sanitário dos rebanhos
Paratuberculose
Afeta bovinos, ovinos, caprinos e bubalinos
Mycobacterium avium subespécie paratuberculosis
A bactéria sobrevive no meio ambiente
Epidemiologia
Período de incubação geralmente de 2 anos
Desenvolvem a doença, eliminam o agente, não adoecem, mas são portadores → 
de difícil diagnóstico.
Se contaminam nas primeiras semanas ou meses de vida → desenvolve 
sintomatologia entre 3-5 anos
Contaminação é dada por alimentos contaminados por fezes, leite ou secreção 
uterina
Sinais clínicos
Emagrecimento, diarreia recorrente (má absorção de nutrientes), perda produção, 
edema submandibular recorrente (desaparecem nas épocas que o animal apresenta
quadros diarreicos e retornam quando esses cessam), desidratação e caquexia;
Sintomatologia crônica;
Achados patológicos
Espessamento da mucosa do íleo (aspectos de giros encefálicos);
Aumento dos linfonodos mesentéricos → superfície de corte com áreas 
esbranquiçadas;
Espessamento da válvula ileocecal e por muitas vezes, avermelhada;
Mineralização das artérias, principalmente aorta → mediadores da inflamação 
causam a deposição de sais de cálcio pela produção de substância semelhante a 
vitamina D (comum em doenças crônicas)
Microscopia → infiltrado inflamatório de células gigantes
Diagnóstico
Diarreia crônica em animais adultos
Isolamento do agente em fezes, leite e material de necropsia
Lesões patológicos
Sorologia (ELISA), testes alérgicos (menos recomendado devido reações cruzadas)
Diagnóstico diferencial: deficiência de cobre
Controle e Profilaxia
Evitar ingestão de água e alimentos contaminados por fezes de adultos
Colostro e leite pasteurizado.
Enterotoxemia
Afetam principalmente ovinos e caprinos, bovinos não possuem diagnóstico no 
Brasil
Clostridium perfringens tipo D
Gram +, forma de bastonete
Presente no trato gastrintestinal normal
Doença do rim polposo
Presença de grande quantidade de amido/leite
Diminuição do trânsito intestinal
Excelente pastagem
Cordeiro de 3-10 semanas
Tipos de Clostridium e toxinas
A – Porcos, ovinos, bovinos, equinos, aves e canídeos
B – Ruminantes e potros
C – Porcos, bovinos, cordeiros e potros
D - Ruminantes
E -?
Sinais clínicos
Curso clínicos menor que duas horas-12 horas
Caprinos aguda, subaguda (2-4 dias) e crônica
Glicosúria e aumento no soro
Cólicas abdominais
Diarreia verde escura ou hemorrágica, fibrina
Alterações neurológicas
Decúbitos, berros, convulsões e morte
Achados patológicos
Grandes regiões do intestino avermelhadas, com aspecto hemorrágico;
Conteúdo do intestino hemorrágico com presença de fibrina recobrindo a mucosa
Diagnóstico
Ocorrência de doença hiperaguda em cordeiros com bons níveis de alimentação;
Rim polposo (pode não ocorrer em ovinos adultos)
Enterite segmentar;
Esfregaços do conteúdo intestinal corados pela técnica de Gram → não é 
diagnóstico definitivo;
Detecção da toxina.
Controle e Profilaxia
Vacinação – menos eficiente em caprinos
Fêmeas prenhes no terceiro mês
4 – 8 semanas repetição com 30 – 40 dias
Diminuição dos níveis de alimentação
15 – 20 para que se instale
Actinobacilose
Actinobacillus lignieresii, bacilo Gram-
Comensal – lesões na cavidade oral
Susceptíveis: principalmente bovinos; ovinos, suínos e equinos
Esporádica (isolados) ou raros surtos;
Fatores: alimentos fibrosos, grosseiros – TRAUMA
Afeta língua e linfonodos (geralmente rompem e drenam secreção purulenta da 
cabeça e pescoço
Zoonose ocupacional
Sinais clínicos
Língua hipertrofiada, firme, sensível e dolorosa; “língua de pau”
Salivação intensa e movimentos de mastigação;
Dificuldade de alimentar (devido o problema na língua);
Linfonodos aumentados e pus: retrofaríngeos, parotídeos e submandibulares;
Lesões: lábios, palato, faringe, fossas nasais e face (“cara de hipopótamo”);
Pulmão e fígado.
Patogênese
Silagem com presença alta de fibra, que lesiona a cavidade oral e permite a 
penetração da bactéria que será drenada para o linfonodo local;
Achados patológicos
Nodos bem delimitados e amarelados no corpo da língua;
Ulceração na língua;
Diagnóstico
Sinais clínicos + epidemiologia
Exame direto do pus com hidróxido de sódio a 5% (“grânulos de enxofre”)
Cultura, isolamento e identificação;
Histopatologia (biópsias);
Piogranulomas com centro necrótico contendo drusas;
Tratamento
Antibioticoterapia → Tetraciclina
Limpeza e drenagem dos abcessos;
Controle e Profilaxia
Isolamento de animais doentes, evitando contaminação do ambiente;
Tratamento: iodeto de sódio ou potássio + antibiótico (sulfonamidas,estreptomicina 
ou penicilina);
Evitar alimentos grosseiros;
Actinomicose
Actinomyces bovis, bactéria filamento, Gram+
Comensal – lesões na cavidade oral
Susceptíveis: principalmente bovinos; ovinos, suínos e equinos;
Esporádica (isolados) ou raros surtos;
Fatores: alimentos fibrosos, grosseiros – TRAUMA
Afeta os ossos da mandíbula e maxila
Zoonose ocupacional
Sinais clínicos
Nódulo duro ao redor dos dentes molares ou pré-molares;
Ulceração da mucosa com pus amarelado;
Perda de dentes e dificuldade de mastigação;
Emagrecimento progressivo;
Achados patológicos
Inflamação óssea;
Patogênese
Silagem com presença alta de fibra, que lesiona a cavidade oral e permite a 
penetração da bactéria que será levada para os ossos da mandíbula e maxila, nos 
quais causarão uma inflamação com produção purulenta semelhante a da 
actinobacilose;
Diagnóstico
Sinais clínicos + epidemiologia
Exame direto do pus com hidróxido de sódio a 5% (“grânulos de enxofre”)
Cultura, isolamento e identificação;
Histopatologia (biópsias);
Afeta osso. Importante diferenciar da actinobacilose que afeta tecidos moles;
Controle e profilaxia
Isolamento de animais doentes, evitando contaminação do ambiente;
Tratamento: iodeto de sódio ou potássio + antibiótico (sulfonamidas, estreptomicina 
ou penicilina);
Evitar alimentos grosseiros;
Trabalho escrito → salmonelose
epidemiologia; patogenia; achados patológicos (macro e microscopia); Sinais 
clínicos; diagnóstico; controle; profilaxia;
Toxicologia
Plantas tóxicas para ruminantes e equinos no Nordeste
Adendos
Samambaia do campo
70 plantas identificadas como tóxicas
Abrus precatorius – olho de cobra
Não é considerada uma planta tóxica para animais de produção e pequenos 
animais; se faz colar;
Princípio ativo: abrina
1 milhão de animais intoxicados por plantas tóxicas por ano;
A maioria das plantas não possuem tratamento específico, consistindo na maioria 
das vezes de tratamento sintomático;
 
Plantas tóxicas para a pecuária
Toda aquela que quando ingerida, em condições naturais pelos animais causa 
danos à saúde ou mesmo a morte. (Stayn 1934)
O que se precisa saber de cada planta?
Espécies afetadas
Condições que ocorrem as intoxicações
Sinais clínicos
Lesões
Princípio ativo
Maior parte das plantas não possuem princípios ativos descobertos;
Dose tóxica
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Controle e profilaxia
Registro de intoxicação
Plantas que afetam o sistema digestivo
Plumbago scandens – louco
Arrabidaea coralina – cipó de rego
Centratherum punctatum – perpétua
Dieffenbachia picta – comigo ninguém pode
Jatropha ribifolia – pinhão rasteiro
Stryphnodendron coriaceum – barbatimão
Enterolobium contortisiliquum – orelha de negro
Luetzelburgia auriculata – pau mocó
Ricinus communis – mamona
Plumbago scandens – louco
Ruminantes em geral;
Queixa clínica do proprietário → Animais apresentam cachos de espuma na boca
Sinais clínicos
Salivação intensa; 
Ptialismo;
Timpanismo;
Membros abertos;
Deprimido;
Sede;
Urina mais escura de duas a quatro horas após administração da planta; urina
clareava seis horas após administração;
Especula-se que a coloração seja devida a um pigmento;
Necropsia
Pigmentação da mucosa indo da base da língua para o resto do trato 
digestório;
Histologicamente se observa desprendimento do epitélio do trato digestório;
Arrabidaea coralina – cipó de rego
Caprinos
Sinais clínicos
Causa diarreia pelo aumento do peristaltismo dos animais acometidos;
Animais que ingerem a planta e não são levados a óbito, permanecem magros por 
vários meses, mesmo com alimentação adequada;
Necropsia
Avermelhamento → hiperemia, congestão da mucosa;
Centratherum brachylepis – Perpétua
Ovinos, Caprinos e Bovinos
Cresce em regiões úmidas e com presença de água;
Sinais clínicos
Edema de bochecha e língua (semelhança com a planta Dieffenbachia picta)
Timpanismo (aumento do lado esquerdo)
Fezes em forma de bolota ressecada;
Tratamento:
Pela semelhança com os sinais clínicos da planta D. picta pode se tentar 
fazer o uso de anti-histamínico; corticoide; AINES, para resolver os edemas 
de bochecha e língua;
Dieffenbachia picta – comigo ninguém pode
Ruminantes em geral; não é comum a intoxicação;
Princípio ativo: oxalato de cálcio
Causa liberação de histamina
Sinais clínicos:
Edema de bochecha, língua e glote;
Edema subcutâneo;
Tratamento:
Anti-histamínico; Corticoide; AINES
Analgésico
Na ausência de medicamento realizar traqueostomia;
Jatropha ribifolia – pinhão rasteiro
Sinais clínicos:
Pigmentação amarronzada na boca e nos dentes;
Enterolobium contortisiliquum – tamboril, orelha de negro;
Fruto é o que causa a intoxicação;
Saponina é o princípio ativo (causa fotossensibilização e provavelmente a diarreia e 
o aborto)
Sinais clínicos
Diarreia e aborto;
Enterite; Congestão no trato digestório;
No caso de sobrevivência, o animal pode apresentar fotossensibilização;
Stryphnodendron coriaceum – barbatimão
Fruto é o que causa a intoxicação;
Saponina é o princípio ativo (causa fotossensibilização e provavelmente a diarreia e 
o aborto)
Sinais clínicos
Diarreia e aborto;
Enterite; Congestão no trato digestório;
No caso de sobrevivência, o animal pode apresentar fotossensibilização;
Luetzelburgia auriculata – pau mocó
Bovino normalmente não consume;
Intoxicação apenas ocorre se houver consumo em grande quantidade;
Sinais Clínicos
Diarreia severa com fezes amarronzadas;
Pode ter sinais neurológicos;
Hiperemia na mucosa;
Dose de 1gm o animal pode não ser levado a óbito, 2,5gm 
Ricinus communis – mamona
Princípio ativo: ricina
Aumenta o peristaltismo, é utilizado como laxante em dozes adequadas (óleo de 
rícino)
Sinais clínicos
Gastroenterite severa;
Diarreia sanguinolenta;
Anemia;
Dor abdominal;
Quadro neuromuscular;
Tremores;
Fraqueza muscular;
Pode levar a confusão com outras plantas tóxicas;
Portulaca elatior – beldroega, berduega
Sinais clínicos
Diarreia esverdeada;
Sinais neurológicos;
Plantas cianogênicas
Manihot glaziovii – maniçoba*
Cnidoscolus quercifolius – favela*
Manihot esculenta – mandioca*, macaxeira
Anadenanthera colubrina - angico
Sorghum vulgare - sorgo
Sorghum halepense – sorgo de alepo
Cnidoscolus quercifolius – favela
* Itens em vermelho são as mais importantes;
Princípio ativo (todas as plantas): Glicosídeo cianogênico (CN)
Mecanismo de ação: o cianeto se liga a ferro trivalente da enzima citocromoxidase 
dos eritrócitos, o que inibem o transporte de oxigênio;
Substância fica livre no sangue, que reage com o oxigênio e gera cianeto 
(HCN = ácido cianídrico);
A substância é hidrossolúvel, cuidado sua dissolução em água e a 
ingestão dessa água pelos animais;
Manejo: se dá da trituração das plantas e descanso das plantas para evaporação do
glicosídeo cianogênico, que é extremamente volátil;
Esse manejo é realizado com a maioria das plantas que contém o princípio ativo
Tratamento:
Tiossulfato de sódio 20% → 50ml/100kg/PV Endovenoso;
Tiossulfato reage com cianeto, ligando-se a este e gerando tiocianato;
Sinais clínicos:
Dificuldade respiratória;
Opistótono;
Nistagmo;
Movimento de pedalagem;
Conclusões:
M. glaziovii é tóxica de janeiro a junho, em diferentes estágios de crescimento
A planta não pode ser administrada imediatamente após o corte, nem para pastejo.
M; glaziovii deve ser moída e administrada após 96h
A planta deve ser moída para a preparação de silagem ou feno e estes não devem 
ser administrados antes de 96h após a preparação.
Experimento para avaliar a presença de cianeto na planta: água destilada, ácido 
pícrico e carbonato de sódio;
De preferência, não tocar na planta;
Intoxicação por nitratos e nitritos
Pennisetum purpureum – capim elefante
Echinocloa polystachia – capim mandante
Portulaca oleracea – beldroega, berduega
Brachiaria radicans – capim língua
Fatores e condições que fazem as plantas a armazenar nitratos e nitritos, o que leva 
a sua toxicidade;
Adubadas com matéria orgânica:adubos orgânicos: estrume;
Pulverizadas com herbicida 24D
Aguadas com água de esgoto;
Secas prolongadas → seguidas de chuvas, ocasionam o crescimento rápido 
da planta e leva a planta a acumular nitratos e nitritos;
Capins plantados em terrenos inclinados, as plantas que se encontram nas 
regiões mais baixas possuem maiores concentrações dos nitratos e nitritos: 
isso se dá pelo acúmulo dessas substâncias nas regiões mais baixas, que 
são levadas pela água por gravidade;
Os nitratos são transformados em nitritos no trato digestivo pelas bactérias nativas, o
nitrito se liga com o ferro da hemoglobina e a transforma em metahemoglobina, 
reduzindo as quantidades de hemoglobina (que transporta o oxigênio para as 
células) e isso impede a oxigenação adequada das células;
Concentrações de 40 a 50% de metahemoglobina no sangue, sinais clínicos 
iniciam, no entanto, é após 50% de concentração que os sinais mais severos 
aparecem;
Sinais clínicos: 
Sangue mais escuro; mucosas cianóticas; problemas de respiração; agressividade;
Tratamento:
Azul de metileno 1 a 4% de concentração diluída em água destilada, na dose de 
3mg/kg, a administração é por via endovenosa;
Permite a reversão da metahemoglobina em hemoglobina;
Intoxicação por Uréia
Uréia disponíveis no mercado para alimentação animal
Uréia pecuária
Uréia extrusada
Uréia encapsulada
Esse tipo permite uma liberação mais lenta da substância o que reduz 
e evita as chances de intoxicação;
Oferecida para ruminantes como fonte de nitrogênio não proteico com objetivo de 
estimular a engorda e de maximizar a produção de leite;
No entanto, a substância é tóxica, principalmente em grandes quantidades.
No rúmen, as bactérias transformam a uréia em amônia a qual é 
absorvida para o sangue e intoxica o animal;
O pH alcalino do rúmen é predisponente e quando se associa a 
uréase produzida pelas bactérias do rúmen levam a intoxicação;
Para que a intoxicação seja evitada, se faz a adaptação do animal, 
oferecendo pequenas quantidades iniciais que podem ser progressivamente 
aumentadas até que o animal se acostume com a substância em sua rotina 
diária;
Durante a adaptação dos animais, não se deve cessar o oferecimento 
por dois dias ou mais e retornar sem uma readaptação, pois o animal 
pode ser intoxicado;
Toxicidade
Fatores que interferem na toxicidade
Consumo de uréia por animais não adaptados;
Ingestão de grandes quantidades em animais já adaptados;
Falta de homogeneidade na mistura;
Velocidade de ingestão;
pH ruminal;
Níveis superiores a 0,50 g/kg de peso vivo apresentam riscos de intoxicação;
Sinais clínicos
Agitação
Incoordenação salivação em excesso
Timpanismo
Tremores musculares
Micção e defecação frequentes
Respiração ofegantes
Dispnéia
Tratamento
Vinagre + Água gelada
Oferecer por sonda ou garrafada;
Medidas de prevenção
Misturar bem o sal mineral com a ureia para que fique bem homogeneizada;
Deve haver uma boa distribuição dos cochos e em locais estratégicos, como 
próximo de bebedouros. Os cochos devem ter dimensões adequadas para que à 
mistura fique disponível para todos os animais;
Não deixar faltar mistura para os animais por 2 dias, caso contrário, os animais terão
que ser adaptados a mistura novamente.
Não fornecer a mistura a animais em jejum, famintos, cansados ou depauperados;
Os cochos têm que ser cobertos para não se misturar com água da chuva e não 
gerar salmoura;
Não devo ser aberto dos lados para que não haja desperdício;
	Apostila – Patologia e Clínica Médica de Ruminantes – Sistema Digestório
	Clínica
	Exame Clínico Geral
	Semiologia do Sistema Digestório
	Introdução
	Exame das vias digestivas anteriores
	Exame da região abdominal
	Anatomia e fisiologia da digestão de pequenos ruminantes
	Composição da Dieta e seu Metabolismo
	Fluído Ruminal
	Introdução
	Análise do Fluído Ruminal
	Características físicas
	Características químicas
	Afecções do Sistema Digestivo
	Indigestão Alimentar Simples
	Afecções do Rúmen e Retículo
	Alcalose Ruminal
	Acidose Ruminal
	Timpanismo (meteorismo)
	Retículoperitonite traumática
	Afecções do Abomaso
	Introdução
	1. Deslocamento do abomaso à esquerda (DAE)
	2. Deslocamento do abomaso à direita e vólvulo abomasal
	3. Indigestão Vagal
	4. Úlceras de Abomaso
	5. Impactação alimentar do abomaso
	Afecções Intestinais dos Ruminantes
	Dilatação e Torção de Ceco
	Obstrução Intestinal
	Fatores de Risco e Métodos de Controle de Parasitoses Gastrointestinais em Caprinos e Ovinos
	Introdução
	Etiologia
	Epidemiologia
	Sinais clínicos
	Hemoncose → Achados de Necropsia
	Diagnóstico
	Controle e profilaxia
	Tratamento
	Patologia
	Sistema Digestivo
	Estomatites erosivas e ulcerativas
	Doenças erosivas
	Febre catarral maligna
	Diarreia viral bovina (BVD) - Doença das mucosas (MD)
	Doença das mucosas
	Doenças ulcerativas
	Febre Aftosa
	Estomatite Vesicular (Pran)
	Paratuberculose
	Enterotoxemia
	Actinobacilose
	Actinomicose
	Toxicologia
	Plantas tóxicas para ruminantes e equinos no Nordeste