PRÁTICA 8 - EPILEPSIA PARTE I

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IANI SOARES LUZ XIII – MED 
 
PRÁTICA 08 – EPILEPSIA 
 
 
 
Introdução 
- Crises epilépticas ou convulsão: Sinais/sintomas transitórios focais ou generalizados 
decorrentes de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro. 
 
 
• Focais: Originam-se em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral, produzem 
sinais/sintomas correspondendo à região específica do cérebro afetada pela crise. 
◦ O termo “convulsões parciais” não é mais usado. 
 
• Generalizadas: Afetam rapidamente extensas redes neuronais em ambos os hemisférios 
cerebrais, e os sinais/sintomas são coerentes com o envolvimento substancial de ambos os 
lados do cérebro. 
 
- Epilepsia: Grupo de doenças nas quais um transtorno neurológico subjacente resulta em 
uma tendência crônica de manifestar crises epilépticas recorrentes não provocadas. 
 
 
- Epilepsia é uma doença do cérebro definida por qualquer uma dessas condições (ILAE, 
2014): 
 
• Pelo menos, 2 convulsões não provocadas (ou reflexas) ocorrendo com intervalo de > 24 h; 
 
◦ O termo “crise provocada” pode ser considerado sinônimo de “crise reativa” ou “crise 
sintomática aguda”. 
 
• Uma convulsão não provocada (ou reflexa) e uma probabilidade de novas convulsões 
semelhante ao risco geral de recorrência (pelo menos 60%) após 2 convulsões não 
provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos; 
 
• Diagnóstico de uma síndrome de epilepsia. 
 
 
 
 
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- Variáveis associadas a um maior risco de epilepsia: 
• Insulto cerebral anterior; 
• Eletroencefalograma (EEG) epileptiforme; 
• Crise durante o sono. 
 
 
Etiologia e fatores de risco 
- Metabólicas: Hipernatremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipoxia, hipoglicemia, 
hiperglicemia hiperosmolar não cetótica, insuficiência renal; 
 
 
- Induzidas por substâncias: Teofilina, meperidina, antidepressivos tricíclicos, efedrina, 
Ginkgo, fenotiazinas, quinolonas, betalactâmicos, isoniazida, anti-histamínicos, ciclosporina, 
interferonas, tacrolimo, cocaína, lítio, anfetaminas 
 
 
 - Abstinência de substâncias: Álcool etílico, benzodiazepinas, barbituratos; 
 
 
- Endócrinas: Hipertireoidismo, hipotireoidismo, periparto; 
 
 
- Outras condições sistêmicas: Crise falciforme, encefalopatia hipertensiva, lúpus 
eritematoso sistêmico, poliarterite, eclâmpsia, febre alta; 
 
 
- Transtornos do SNC: Traumatismo, AVE, hemorragia intracerebral, encefalite, abscesso, 
meningite bacteriana. 
 
 
- Entre todos os grupos etários, os 5 principais fatores de risco para desenvolvimento 
de crises epilépticas sintomáticas agudas são: 
• Traumatismo craniano (16%), AVE (16%) 
• Distúrbios infecciosos (15%) 
• Distúrbios tóxicometabólicos (15%) 
• Abstinência de álcool e substâncias psicoativas (14%). 
 
 
 
 
 
 
 
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Classificação das crises epiléticas 
- Classificação de acordo com a Comissão deClassificação e Terminologia da 
International League Against Epilepsy (ILAE) de 2017: 
 
Convulsões de início focal (60% dos casos) 
- Surgem a partir de uma rede neuronal localizada distintamente dentro de uma região 
cerebral ou distribuída mais amplamente, porém ainda situada dentro de um hemisfério cerebral. 
 
• O EEG interictal (= entre as convulsões) de rotina em pacientes com convulsões focais 
está frequentemente normal ou pode demonstrar descargas breves, denominadas pontas 
epileptiformes ou ondas agudas. 
 
 
Convulsões focais perceptivas (intact awareness) 
 Manifestações motoras e não motoras sem comprometimento da percepção. 
 
◦ Manifestações motoras: Movimentos tônicos, clônicos ou mioclônicos; 
 
▪ Marcha jacksoniana: Os movimentos motores anormais podem começar em uma 
região muito restrita, como os dedos, e avançar de modo gradual (em questão de 
segundos a minutos) para incluir uma parcela maior do membro, o que representa 
a disseminação da atividade convulsiva para uma região progressivamente maior 
do córtex motor; 
 
▪ Paralisia de Todd: Paresia localizada, durante alguns minutos a muitas horas, na 
região acometida após a convulsão; 
 
 
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Epilepsia parcial contínua 
 Casos em que a convulsão persiste durante horas ou dias. Muitas vezes é refratária ao 
tratamento clínico. 
 
◦ Manifestações não motoras: Sintomas sensitivos, autonômicos ou emocionais. 
 
▪ Alterações na sensibilidade somática (p. ex., parestesias), na visão (luzes piscando 
ou alucinações bem formadas), no equilíbrio (sensação de queda ou vertigem), ou 
na função autonômica (rubor, sudorese, piloereção). 
 
▪ As convulsões focais que surgem do córtex temporal ou frontal também podem 
causar alterações na audição, olfato ou estado emocional. 
 
• Elas incluem a sensação de odores incomuns e intensos (p. ex., borracha 
queimando ou querosene) ou sons (grosseiros ou altamente complexos), ou uma 
sensação epigástrica que ascende do estômago ou tórax para a cabeça. 
 
• Alguns pacientes descrevem sentimentos singulares, como medo, sensação de 
mudança iminente, dissociação, despersonalização, déjà vu, ou ilusões de que os 
objetos estão se tornando menores (micropsia) ou maiores (macropsia). 
 
 
▪ Esses eventos “internos” subjetivos, que não são diretamente observáveis por outra 
pessoa, são designados auras. 
 
 
 
 
 
Convulsões focais disperceptivas (impaired awareness) 
 Comprometimento transitório da capacidade do paciente de manter contato normal com o 
ambiente. 
 
- O paciente é incapaz de responder adequadamente a comandos visuais ou verbais durante a 
convulsão e tem memória ou percepção da fase ictal comprometidas. 
 
- As convulsões costumam começar com aura (convulsão focal sem distúrbio cognitivo), 
estereotipada para cada paciente. 
 
▪ O início da fase ictal consiste frequentemente em olhar fixo imóvel, que assinala o começo do 
período de comprometimento da percepção. 
 
 - A percepção comprometida é habitualmente acompanhada de automatismos, que são 
comportamentos automáticos involuntários, com ampla variedade de manifestações. 
 
▪ Ex: Mastigar, estalar os lábios, deglutir, ou movimentos de apanhar objetos com as 
mãos, ou comportamentos mais elaborados, como a expressão de emoção ou o ato 
de correr. 
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- Em geral, o paciente está confuso após a convulsão, e a transição até a recuperação plena da 
consciência pode demorar de segundos até 1 hora. 
 
- O exame imediatamente após a convulsão pode revelar amnésia anterógrada ou déficits 
neurológicos transitórios (como afasia, heminegligência ou perda visual) causados por 
inibição pós-ictal das regiões corticais mais envolvidas na convulsão. 
 
 
 
Evolução das convulsões focais paraconvulsões generalizadas 
 Convulsões focais podem disseminar-se e comprometer ambos os hemisférios cerebrais, 
produzindo uma convulsão generalizada, em geral do tipo tônico-clônica. 
 
• Essa evolução é observada com frequência após convulsões focais, que surgem a partir 
de um foco no lobo frontal. 
 
• Muitas vezes, é difícil diferenciar uma convulsão focal que evolui para uma generalizada 
de uma convulsão tônico-clônica primária de início generalizado, visto que as testemunhas 
tendem a enfatizar a fase convulsiva generalizada, mais dramática, da convulsão, e omitir 
os sintomas focais mais sutis presentes no início. 
 
• Em alguns casos, o início focal da crise só fica evidente quando uma anamnese minuciosa 
identifica uma aura prévia e/ou uma análise cuidadosa do EEG. 
 A semiologia das crises epilépticas focais inclui manifestações clínicas visuais, 
gustativas, sensitivas, olfativas abdominais e psíquicas. 
 
 
Convulsões de início generalizado 
- Originam-se em algum ponto do cérebro, porém ocupam, imediata e rapidamente, redes 
neuronais em ambos os hemisférios. 
 
• Crises de ausência típicas: Caracterizam-se por lapsos breves e súbitos da consciência 
sem perda do controle postural. 
 
◦ Em geral,dura apenas alguns segundos, a consciência retorna tão rapidamente quanto 
foi perdida e não há confusão pós-ictal. 
 
◦ As crises de ausência, em geral, acompanham-se de sinais motores bilaterais sutis, 
como rápido piscar de olhos, movimentos mastigatórios, ou movimentos clônicos de 
pequena amplitude das mãos. 
 
◦ Estão associadas a um grupo de epilepsias geneticamente determinadas que começam 
em geral na infância (entre 4 e 10 anos) ou no início da adolescência e são o principal 
tipo de convulsão em 15 a 20% das crianças com epilepsia. 
 
 O BS: 
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◦ As convulsões podem ocorrer centenas de vezes durante o dia, mas a criança pode não ter 
consciência ou ser incapaz de expressar sua ocorrência. 
 
◦ Essas crises epilépticas começam na infância e os professores na escola são, com 
frequência, os primeiros a notá-las. 
 
 
 
Crises de ausência atípicas 
• A perda de consciência tem duração maior e início e fim menos abruptos, e a convulsão 
acompanha-se de sinais motores mais evidentes que podem incluir características focais ou 
de lateralização. 
 
◦ Costumam associar-se a anormalidades estruturais difusas ou multifocais do cérebro e, 
portanto, podem acompanhar outros sinais de disfunção neurológica, como deficiência 
intelectual. 
 
 
 
Convulsões tônico-clônicas generalizadas 
- São o principal tipo de convulsão em cerca de 10% de todas as pessoas com epilepsia e, 
também, são o tipo mais comum de convulsão nos distúrbios metabólicos e, portanto, são 
frequentes em muitas situações clínicas diferentes. 
 
◦ Costuma iniciar-se bruscamente, sem aviso prévio, porém alguns pacientes descrevem 
sintomas premonitórios vagos nas horas que a antecedem. 
 
◦ Fase tônica: Contração dos músculos de todo o corpo, fato responsável por diversas 
características clássicas do evento. 
▪ A contração tônica dos músculos da expiração e da laringe no início da convulsão produz 
um gemido alto, ou “grito ictal”. A respiração é prejudicada, as secreções acumulam-
se na orofaringe e surge cianose. 
 
▪ A contração dos músculos da mandíbula pode levar o paciente a morder a língua. 
 
▪ Um aumento acentuado do tônus simpático gera aumentos da frequência cardíaca, da 
pressão arterial e do tamanho das pupilas. 
 
◦ Após 10 a 20 segundos, a fase tônica da convulsão evolui para a fase clônica. 
 
 
◦ Fase clônica: Há a sobreposição de períodos de relaxamento muscular e a contração 
muscular tônica. 
 
▪ Os períodos de relaxamento aumentam progressivamente até o final da fase ictal, a 
qual costuma durar não mais que 1 minuto. 
 
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▪ A fase pós-ictal se caracteriza por ausência de responsividade, flacidez muscular e 
salivação excessiva que pode causar respiração ruidosa e obstrução parcial das 
vias aéreas. Nesse momento, pode ocorrer incontinência urinária ou fecal. 
 
 
◦ Pós-ictal: Os pacientes gradualmente recuperam a consciência em alguns minutos ou 
horas. Em geral, o paciente dorme por 2 a 8 horas e, então, queixa-se de cefaleia 
intensa, músculos doloridos, língua mordida e incapacidade de se concentrar por 1 dia 
ou mais. 
 
▪ Alguns indivíduos apresentam perda de memória intensa, que gradualmente melhora, 
às vezes por mais de algumas semanas. 
 
 
◦ EEG: 
▪ Fase tônica: Exibe um aumento progressivo da atividade rápida e generalizada de 
baixa voltagem, seguido por descargas poli-pontas generalizadas de alta 
amplitude. 
 
▪ Fase clônica: Atividade de alta amplitude é interrompida por ondas lentas, criando 
um padrão de ponta onda lenta. 
 
▪ Pós-ictal: Supressão difusa de toda atividade cerebral e, em seguida, lentidão que 
gradualmente se recupera à medida que o paciente acorda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Convulsões atônicas 
Caracterizam-se por perda súbita de tônus muscular postural com duração de 1 a 2 
segundos. 
 
◦ A consciência é brevemente prejudicada, mas não costuma haver confusão pós-ictal. 
 
◦ Uma convulsão muito breve pode gerar apenas queda rápida da cabeça ou movimento 
de inclinação da cabeça, enquanto uma convulsão mais longa faz o paciente a cair. 
 
▪ Isso pode ser extremamente perigoso, pois existe um risco substancial de 
traumatismo craniano na queda. 
 
 
 
Convulsões mioclônicas 
A mioclonia é uma contração muscular súbita e breve que pode comprometer uma parte ou todo 
o corpo. 
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◦ Mioclonia patológica é vista com mais frequência associada a distúrbios metabólicos, 
doenças degenerativas do SNC, ou lesão cerebral anóxica. 
 
◦ Embora a distinção de outras formas de mioclonia seja imprecisa, as convulsões 
mioclônicas são consideradas eventos epilépticos verdadeiros, pois são causadas por 
disfunção cortical (vs. subcortical ou espinal). 
 
 
• Espasmos epiléptico: Caracterizam-se por flexão ou extensão brevemente sustentadas 
dos músculos predominantemente proximais, incluindo músculos do tronco. 
◦ Os espasmos epilépticos ocorrem predominantemente em lactentes e resultam 
provavelmente de diferenças da função neuronal e da conectividade no SNC imaturo 
versus maduro. 
 
 
Status epiléptico (estado do mal epiléptico) 
- As crises epilépticas focais, com ou sem perturbação do estado de consciência, também 
podem ocorrer como uma série de eventos isolados sem comportamento interveniente normal, 
resultando em estado de mal epiléptico focal. 
 
- Esse quadro com crises epilépticas com consciência prejudicada se caracteriza por 
comportamento confuso prolongado. 
 
- Caracterizado por: 
• Crises contínuas com duração ≥ 5 minutos; 
• Crises recorrentes sem a recuperação completa de consciência entre elas. 
 
Diagnóstico 
- Principais diagnósticos diferenciais: Síncope, ataques isquêmicos transitórios, 
enxaqueca, transtornos de movimento e crises psicogênicas não epilépticas. 
 
- O diagnóstico de epilepsia é estabelecido se 1 dos 3 critérios a seguir for cumprido : 
 
a. Ocorrência de 2 ou mais crises epilépticas não provocadas ou reflexas com 
intervalo de mais de 24 horas; 
 
b. Uma única crise epiléptica não provocada ou reflexa em uma pessoa cujo risco de 
recorrência seja de pelo menos 60% nos próximos 10 anos (p. ex., tumor cerebral, 
hemorragia ou infecção); 
 
c. Uma síndrome epiléptica conhecida (p. ex., epilepsia benigna com ondas agudas 
centrotemporais, epilepsia reflexa). 
 
 
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- O diagnóstico de epilepsia é, majoritariamente, clínico. 
 
 
- Exames complementares: 
• EEG; 
• Exames de imagem; 
• Exames laboratoriais. 
 
 
Tratamento 
- O passo mais importante para o sucesso terapêutico é a correta identificação do tipo de crise e 
síndrome epiléptica, já que os mecanismos de geração e propagação das crises são diferentes. 
Além disso, os vários fármacos anticonvulsivantes agem por diferentes mecanismos, que podem 
ou não ser favoráveis a cada síndrome. 
 
- Os agentes antiepilépticos parecem atuar basicamente por bloqueio do início ou da propagação 
das convulsões. 
 
• Isso ocorre por meio de diversos mecanismos que modificam a atividade dos canais iônicos 
ou dos neurotransmissores e, na maioria dos casos, os fármacos possuem efeitos 
pleiotrópicos. 
 
As estatinas demonstram ter uma gama de ações farmacológicas intrigantes, os chamados 
efeitos pleiotrópicos, que incluem efeitos anti-inflamatórios, antidiabéticos, melhora da 
doença de Alzheimer, melhora da disfunção endotelial, antioxidante, entre outros. 
 
 
 
- Os mecanismos incluem: 
• Inibição dos potenciais de ação dependentes de Na+ de maneira dependente da 
frequência: Fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, topiramato, zonisamida, lacosamida, 
rufinamida; 
 
• Inibição dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem: Fenitoína, gabapentina, 
pregabalina; 
 
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• Facilitação da abertura dos canais de potássio: Ezogabina; 
 
• Atenuação da atividade do glutamato: Lamotrigina,topiramato, felbamato; 
 
• Potencialização da função dos receptores GABA: Benzodiazepínicos e barbitúricos; 
 
• Aumento da disponibilidade de GABA: 
Ácido valproico, gabapentina, tiagabina; 
 
• Modulação da liberação de vesículas sinápticas: Levetiracetam, brivaracetam. 
 
• Inibição dos canais de Ca2+ do tipo T nos neurônios talâmicos: Etossuximida e ácido 
valproico. 
◦ Efetivos para as crises de ausência 
 
- Em contrapartida à quantidade relativamente grande de antiepilépticos capazes de 
atenuar a atividade convulsiva, hoje não existem fármacos conhecidos que impeçam a formação 
de um foco convulsivo após lesão do SNC. 
 
 
 
 
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Escolha do medicamento 
 
 
 
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Manejo de casos refratários 
- O controle insatisfatório permanece sendo um problema em cerca de 15% dos pacientes com 
epilepsia focal, sendo, estes, candidatos ao tratamento cirúrgico da epilepsia ou ao tratamento 
com novos fármacos experimentais. 
 
- A epilepsia de lobo temporal com esclerose hipocampal é particularmente refratária ao 
tratamento medicamentoso. 
 
- A adição de um fármaco de segunda linha reduz a frequência de crises em pacientes com 
epilepsia parcial e com crises generalizadas .C/D. que não responderam ao tratamento usual. 
 
- Os fármacos antiepilépticos mais recentes – oxcarbazepina, lamotrigina, gabapentina, 
topiramato e vigabatrina – têm demonstrado eficácia e, em muitos casos, melhor 
tolerabilidade, características farmacocinéticas mais favoráveis e menor potencial para 
interações medicamentosas em relação aos fármacos antiepilépticos tradicionais. 
 
- No entanto, ainda não há informações suficientes a respeito da segurança e da eficácia desses 
fármacos em relação aos convencionais, e seu papel no tratamento da epilepsia ainda carece 
de melhor definição. 
 
- Seu uso está mais estabelecido como adjuvância a um fármaco de primeira linha no 
tratamento de crises parciais, sendo efetivos para esse propósito. Entre eles, o topiramato 
parece ser o mais eficaz, apesar de a sua tolerância também ser inferior. 
 
- Se um esquema terapêutico para pacientes refratários ao tratamento não puder ser 
desenvolvido em conjunto com um neurologista, seja de forma presencial ou por meio de 
teleconsultoria/telemedicina, deve-se encaminhar o paciente para um centro terciário de 
tratamento de epilepsias refratárias. 
 
 
Modo de administração 
- O fármaco escolhido deve ser iniciado com uma dose baixa, para evitar efeitos colaterais, e 
aumentado em poucas semanas, até atingir a dose de manutenção antecipada, geralmente o 
limite inferior da dose diária indicada, capaz de atingir concentração plasmática eficaz. 
- Se as crises recorrerem e houver certeza de que não ocorreu descontinuidade do uso do 
fármaco, a dose deve ser aumentada. Em caso de falha do primeiro fármaco empregado, deve-
se fazer a substituição gradual por outro de primeira linha ou por um representante dos novos 
antiepilépticos. 
- A monoterapia deve ser o objetivo sempre que o tratamento é iniciado. Inúmeros estudos 
indicam que a monoterapia com fármacos de primeira escolha em doses adequadas fornece um 
controle adequado das crises em 70% dos pacientes adultos com epilepsia focal. 
- Além disso, a monoterapia evita as interações medicamentosas, facilita a adesão do paciente 
ao tratamento e apresenta menor frequência de efeitos colaterais e risco de teratogenia. 
- No entanto, nos casos de epilepsia refratária, a monoterapia é frequentemente insuficiente para 
o controle das crises, e a associação racional de anticonvulsivantes passa a ser uma alternativa 
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útil, sobretudo após a introdução no mercado de fármacos com novos mecanismos de ação, 
possibilitando a intervenção nos mecanismos de geração e propagação das → → → → crises e 
a prevenção de dano neuronal. 
- Associações de fármacos, como carbamazepina e ácido valproico, ácido valproico e 
lamotrigina, ou ácido valproico e etossuximida, têm demonstrado boa eficácia como politerapia. 
 
Verificação da concentração plasmática 
 
 
 
Esclarecimentos ao paciente 
O controle das crises depende fundamentalmente do uso de medicamento adequado em doses 
ótimas, sem interrupção. 
A maioria dos casos de recrudescimento de crises – e também dos estados de mal epiléptico – 
resulta da suspensão ou do uso irregular do medicamento. Para a aceitação do tratamento, é 
fundamental que o paciente seja informado sobre o seu diagnóstico, o prognóstico, os objetivos 
do tratamento e a necessidade de manter níveis plasmáticos estáveis dos fármacos dentro da 
faixa terapêutica. 
Situações facilitadoras de crises são bem conhecidas e incluem privação de sono, uso e 
abstinência de álcool, fatores emocionais, hiper-hidratação, febre, estimulação luminosa 
intermitente e medicamentos psicotrópicos (anfetaminas, clozapina e bupropiona). 
 
Tempo de tratamento 
 Considera-se o paciente livre de crises quando estas não ocorrem há pelo menos 2 anos em 
vigência de tratamento com doses de anticonvulsivantes inalteradas nesse período. 
Não existem critérios definitivos para a interrupção do tratamento medicamentoso, devendo-se 
levar em conta as consequências médicas e psicossociais da recorrência de crises em relação 
aos efeitos colaterais dos fármacos anticonvulsivantes, inclusive os efeitos cognitivos e 
comportamentais mais sutis e os efeitos sobre reprodução e gestação. 
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→ → → → → → → As taxas de recorrência de crises ficaram em torno de 40% nos pacientes 
que suspenderam o medicamento após 2 anos sem crises em comparação com 19 a 22% de 
recorrência de crises nos pacientes que mantiveram o medicamento. 
Fatores como tempo maior de remissão das crises e menor duração da doença estiveram 
associados a um melhor prognóstico, enquanto outros estudos indicaram que persistência da 
lesão determinante das crises, retardo mental, alterações paroxísticas no EEG, crises focais 
disperceptivas ou múltiplos tipos de crises, necessidade de politerapia e ocorrência de estado de 
mal epiléptico estão associados a maior risco de recorrência. 
 
 Retirada do tratamento 
- O risco de recorrência geral de crises após retirada do fármaco anticonvulsivante é de 34%,32 
com todos os fatores associados a essa recorrência: medo de morrer, perda da habilitação para 
dirigir e perda do emprego e da independência geral. 
No entanto, o uso desnecessário desses medicamentos adiciona custos e sobrecarga de efeitos 
colaterais, que contribuem para uma pior qualidade de vida. 
- Os seguintes preditores de recorrência de crise foram identificados em recente metanálise,32 
em que 46% dos pacientes livres de crises após retirada do fármaco anticonvulsivante tiveram 
uma nova crise durante o acompanhamento e 9% tiveram crises no último ano do 
acompanhamento, sugerindo a possibilidade de desenvolvimento de epilepsia 
farmacorresistente subsequente: 
- anormalidade epileptiforme no EEG antes da retirada; 
- menor intervalo livre de crises antes da retirada do medicamento antiepiléptico; 
- maior idade de início da epilepsia; 
- maior número de convulsões (≥ 10) antes da remissão; 
- história de crises febris; ausência de uma síndrome de epilepsia autolimitada; 
- atraso de desenvolvimento (QI < 70) 
 
Esses fatores foram agregados em dois nomogramas preditivos um do risco de uma nova crise 
e outro da probabilidade de estar livre de crises para no mínimo 1 ano no final do 
acompanhamento. 
 
ENCAMINHAMENTO 
Como mencionado antes, todo paciente com manifestações iniciais de epilepsia deve ser 
avaliado por neurologista e ser submetido a um EEG. Além disso, a incorporação de um 
neurologista no manejo está indicada se as crises epilépticas persistirem após a certeza do uso 
regular e adequado do medicamento.