Doença renal aguda

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DOENÇA RENAL AGUDA
DEFINIÇÃO:
· Insuficiência renal é dito agudo (IRA) quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias, sendo na maioria das vezes reversível. 
EPIDEMIOLOGIA:
· Estima-se que cerca de 5-7% das admissões hospitalares, e 30% das internações desenvolve IRA.
· A mortalidade da IRA é altíssima, chegando a 80% em populações mais suscetíveis (exemplo: idosos, hipertensos, diabéticos.
· A principal causa é a sepse. 
FATORES DE RISCO:
· modificáveis:
· desidratação 
· uso de contrato iodato
· inibidores do SRAA
· drogas nefrotóxicas → gentamicina, diclofenaco.
· má perfusão orgânica
· obesidade 
· não modificáveis:
· idade
· câncer 
· sexo feminino
· raça negra 
· IRA prévia
· comorbidades: doença renal crônica, cardiovascular. 
· DPOC
NEFROCHECK:
· Exame de urina (médio risco): biomarcador atuais positivo vai apresentar lesão renal. 
ETIOLOGIA:
· Injúria pré-renal (60-70%): hipovolemia. Mais facilmente reversível.
· Redução do volume circulante efetivo (queimadura, desidratado). 
· Estados de choque.
· Insuficiência cardíaca descompensada.
· Cirrose hepática: não produz albumina suficiente → gerando ascite. 
· Síndrome nefrótica. 
· AINE.
· Inibidores da ECA/antagonistas de angio II.
· Injúria renal intrínseca (25-40%):
· Necrose Tubular Aguda → o túbulo após tratamento se regenera. 
· picadas de cobras. 
· Sepse → causa mais comum. 
· Síndrome nefrítica. 
· Nefrite intersticial aguda "alérgica".
· Glomerulonefrite difusa aguda
· Glomerulonefrite rapidamente progressiva
· Nefroesclerose hipertensiva maligna
· Ateroembolismo por colesterol
· Síndrome hemolítico-urêmica
· Injúria pós-renal (5-10%):
· Obstrução uretral → cálculo. 
· Obstrução do colo vesical e uretra prostática → HBP. 
· Obstrução dos óstios vesicais → câncer de bexiga. 
· Funcional:
· Bexiga neurogênica (ex.: neuropatia diabética).
· Medicamentos.
· Mielopatia (ex.: traumatismo raquimedular)
FISIOPATOLOGIA:
· Pré- renal: quando a Pressão Arterial Média (PAM) cai, as arteríolas aferentes ficam vasodilatas, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80 mmHg. Hipoperfusão renal com integridade do parênquima renal. A injúria pré-renal geralmente se instala assim que a pressão arterial média cai abaixo de 80 mmHg. A arteríola aferente está fazendo vasodilatação. 
· MECANISMO DE COMPENSAÇÃO: com a redução da pressão arterial (menor que 100 mmHg), os rins secretam a enzima renina na corrente sanguínea agindo na angiotensinogênio → angiotensina I. Em seguida, a IECA transforma a angiotensina I em angiotensina II qual vai aumentar a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal. Age na aldosterona aumentando a reabsorção de sódio e água no néfron distal. A angiotensina II causa vasoconstrição da arteríola aferente e por mediadores químicos (ex.: prostaglandinas, NO, etc.) gera vasodilatação na arteríola eferente. Tudo isso ocorre a fim de manter a TFG. A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal. Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
· RENAL (40%): originada em qualquer segmento do néfron, por conta de dano estrutural no parênquima. Lesões isquêmicas e sépticas são as principais causas.
· Suas causas são: necrose tubular aguda, nefrite intersticial aguda, obstruções tubulares, nefrotoxicidade medicamentosa e nefropatia por contraste
· NECROSE TUBULAR AGUDA: ocorre um insulto inicial (ex. choque, trauma, toxicidade), que leva a hipoperfusão renal, com descamação epitelial dos túbulos que forma os “plugs” e gera uma obstrução tubular, dificultando na reabsorção de Na+ e água. Tende a ser um processo autolimitado (7-14 dias). 
· NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA: infiltrado de células inflamatórias no interstício por conta de um insulto inicial (ex. medicamentos, doenças autoimunes e infecções) que leva uma disfunção tubular. Por conta dessa lesão de parênquima, a função reabsortiva fica prejudicada. Portanto, a urina do paciente tende a ser mais diluída
· PÓS-RENAL (10%): caracterizada por uma obstrução do trato urinário, que aumenta a pressão intratubular retrogradamente, levando a um quadro de dilatação pielocalicial com consequente destruição dos túbulos. Se manifesta com oligúria/anúria de instalação hiperaguda, o que requer a instalação rápida de tratamento (sonda vesical). Dessa forma, por conta da redução da TFG, há um menor influxo de sódio, água, ureia e creatinina para o néfron, o que aumenta suas concentrações sanguíneas. Portanto, além do paciente apresentar oligúria, ele apresenta também uma urina concentrada.
QUADRO CÍNICO:
· Pré – renal:
· diarreia, vômitos, edemas, hipertensão e congestão pulmonar, oligúria.
· Renal: 
· hematúria na urina; oligúria. 
· Pós- renal: problemas para urinar, oligúria. 
· Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia) → pericardite, encefalopatia, disfunção plaquetária, manifestações GI. 
· Acidose metabólica: náuseas e vômitos, letargia e hiperpneia.
DIAGNÓSTICO:
· laboratorial:
· MARCADORES ATUAIS:
· Gasometria:
· acidose metabólica: perde muito bicarbonato. 
· Ânion gap: Na – (bicarbonato + cloreto): ânion gap aumentado por diminuição de bicarbonato pois, foi usado muito para tamponar o H+. 
· Urina 1:
· eosinofilúria: pré-renal ou pós-renal. 
· cilindro hemático, hemácias disfórmicas e leucócitos glomerular: glomerular (síndrome nefrítica). 
· cilindro hialino: pré-renal. 
· cilindro epitelial/granuloso: necrose tubular aguda. 
· Na:
· pré-renal: baixo. 
· renal: alta. 
· Fração de excreção do Na:
· pré-renal: < 1%:
· renal: > 2%:
· Fração de excreção da ureia:
· Na injúria pré-renal: < 35%.
· Na injúria renal intrínseca: > 50%.
· Osmolaridade:
· pré-renal: > 500 mOsm/L
· renal: < 350 mOsm/L.
· hematúria: renal. 
· Urina 24 h:
· proteína:
· > 3,5: síndrome nefrótica. 
· urina mais concentrada: pré- renal e pós-renal. 
· urina mais diluída: renal.
· Bioquímica (sérico):
· pré – renal: Na ↑.
· renal: Na ↓. 
· ↓ Ca (ocorre porque o fosfato alto consome ele). 
· hipercalemia (↑ K)
· hiperfosfatemia (↑ P)
· relação ureia/creatinina:
· > 40: pré-renal.
· < 15: renal → há aumento da reabsorção de ureia por conta de uma disfunção das células tubulares proximais.
· > 15: pós-renal. 
· Estratifação laboratorial:
· CRITÉRIOS DE AKIN → diurese. 
· estágio 1: 0,5 mL/Kg/h por 6 horas. 
· estágio 2: 0,5 mL/Kg/h por 12 horas.
· estágio 3: 0,3 mL/Kg/h por mais de 24 horas OU anúria por 12 horas. 
· CRITÉRIOS DE RIFLE → creatinina. 
· estágio 1 (Risk): 0,3 mg/dL; > igual a 1,5 x do basal.
· estágio 2 (injury): > igual a 2x do basal.
· estágio 3 (Failure): > igual que 3x do basal, > 4 mg/dL (↑ agudo > 0,5).
· estágio 4 (Loss): persistência por mais de 4 semanas.
· estágio 5: doença renal em estágio final. 
· Imagem: 
· USG:
· rim de tamanho normal: pré – renal.
· aumento de tamanho, dilatação do ureter: pós – renal. 
TRATAMENTO:
· Pré-renal:
· Normalizar a pressão arterial sistólica, administrar reposição volêmica (infusão de líquido) e suspender o uso de diuréticos (se atentar caso o paciente necessite desse medicamento, como por exemplo, numa ICC);
· Renal:
· Depende da doença que causou o dano no parênquima e interstício renal. Por exemplo, em caso de infarto por conta de um trombo ou êmbolo, é preconizado medicamentos anticoagulantes junto de estatina; caso seja por intoxicação, é suspendido o agente patógeno; em caso de inflamações, recomenda-se uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou glicocorticoides
· Pós- renal:
· litíase: desobstrução com cateter vesical. 
· Medidas gerais: 
· Monitoramento constante da concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia (em TODOS os casos); 
· dieta com baixo teor de sódio e potássio até melhora da função renal.
· hiponatremia → restrição do uso de soluções hipotônicas e da ingesta de água. Tá com sódio baixo por diluição aos líquidos. 
· suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e IECAs (interferem na perfusão renal); 
· evitar fármacos nefrotóxicos, como aminoglicosídeos,e contrastes radiológicos.
· Dialisar de urgência:
· acidose metabólica refratária, hipervolemia, hipercalemia refratária.
· síndrome urêmica: encefalopatia, pericardite, hemorragia. 
· intoxicação exógena.