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CASO CLÍNICO
SAÚDE DO ADULTO II
Grupos A e B
Amanda Alencar, Ana Carolina Libório, Ana Paula Bayerl,
Áurea Sperandio, Bárbara Schreiber, Carolina Almeida,
Eduarda Tumoli, Gabriela Fonseca, Isabela Stefenoni, João
Pedro Frizzeira, José Octávio Colnago, Julia Vitória Bonelli,
Júlia Seidel, Lara Lessa, Larissa Barcellos, Lívia Spinassé e
Valentina Nico 
INJÚRIA RENAL AGUDAARTRITE REUMAT'OIDE
ANAMNESE
Identificação: Paciente CSM, 37 anos, sexo feminino, nascida e criada em Vitória – ES,
trabalha como caixa de supermercado, comparece ao pronto atendimento.
 
HDA: Paciente relata dor em mãos (metacarpofalangeanas e interfalangeanas
proximais) e punhos, com dificuldade ao pegar o celular e rigidez matinal de 2
horas, logo ao acordar, de início há 1 ano. Essa dor melhora um pouco ao longo do dia,
mas piora toda vez que faz repouso no trabalho. Refere dor e dificuldade de
mobilização em pés nesse mesmo período, com as mesmas características das mãos.
Nega outros sintomas. 
 
ANAMNESE
HDA: Já fez uso de dipirona 12/12h (primeira medicação prescrita), com pouca ou
nenhuma melhora e depois fez uso de naproxeno. Atualmente está em uso de
naproxeno 500mg 4/4h há cerca de 2 meses. Associado a isso, há 4 dias relata
hematúria com saída de coágulo na urina e há 2 dias evoluiu com anúria,
associado a edema de MMII, dores abdominais, enjoo e sensação de "gosto ruim na
boca"
ANAMNESE
HPP: 
HAS há 10 anos, refere etilismo social e tabagismo (1 maço
dura 4 dias) e nega outras drogas.
 
Medicações de uso contínuo: 
Anlodipino 5mg 1 cp 12/12h 
Naproxeno 500mg 4/4h
 
HF: 
Pai com histórico de IAM aos 45 anos
EXAME FÍSICO
Geral: bom estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço, anictérica, acianótica,
hipocorada +/4+, edema bilateral em MMII 4+/4. Peso 70kg, altura 1,55m, IMC 29,1
 
Neuro: Glasgow 15, pupilas isocóricas e fotorreagentes
 
ACV: BNF, 2T, sem sopros, pulsos amplos, simétricos, FC 85bpm, PA 140/85 mmHg
 
AR: MVF, SRA, expansibilidade preservada, eupneica em ar ambiente, FR 17irpm, SatO2: 95%
 
ABD: RHA+, timpânico, sem dor à palpação, descompressão brusca negativa, sem VMG ou
massas palpáveis
EXAME FÍSICO
Coluna: sem dor à movimentação e palpação, Schober 16cm, sem giba, sem desvio de
cintura escapular e pélvica. Giordano negativo
Ombro: sem dor à movimentação, Jobe negativo, sem crepitações
Cotovelo: sem dor, edema ou crepitação
Punhos: esquerdo com diminuição da amplitude de flexão e extensão, direito com
diminuição da amplitude de flexão. Ambos com aumento de volume líquido,
depressíveis à palpação e hipertemia
Musculoesquelético:
EXAME FÍSICO
Mãos: 
Esquerda: dor à palpação em 2º e 3º MCF e calor em 2º 3º e 4º MCF, sem alteração
na mobilidade, ausência de alterações em IFD e em unhas
Direita: edema em 3º 4º 5º IFP com calor, sem alteração na mobilidade, ausência
de alterações em IFD e em unhas
Joelho: crepitações em joelhos bilateral, sinal da tecla negativo
Tornozelo: derrame articular palpável bilateral que limita para inversão e eversão
da articulação.
Pés: squeeze positivo
EXAMES LABORATORIAIS
PRÉVIOS (feitos há 2 meses)
Hemoglobina 12,5 | Hematócrito 36% | Leuco 6.400 | Plaquetas 278.000 | Colesterol total
145 | HDL 58 | Glicemia 89 | TGO 23 | TGP 18 | Ureia 45 | Creatinina 0,8 | NA+ 141 |
K+ 4,5 | Mg+ 2,1
APÓS CONSULTA
Hemoglobina 10 | Hematócrito 30% | VCM 70 | HCM 20 | Leuco 5.950 - NS 75% - B1% | 
Plaquetas 230.000 | Colesterol total 167 | HDL 38 | Triglicerídeos 174 | Glicemia 102 | HBA1C
6,5% | TGO 26 | TGP 13 | GGT 40 | FA 85 | Ureia 200 | Creatinina 5,0 - Clearence 14,4
(CKDEPI) | NA+ 141 | K+ 7 | Mg+ 2,1 I
internação
Durante a internação a paciente relata melhora do quadro anúrico, mas relata nenhuma
melhora das dores articulares apresentadas
 
 
EXAMES DA REUMATOLOGIA
PCR 12 | VHS 50 | HBSAG NR | ANTI-HBS reagente | ANTI-HCV NR | VDRL NR | ANTI-HIV
NR | PPD 2mm | FR NEG | FAN NEG | ANTI-CCP 50UI/ml | HLAB27 negativo
ARTRITE
REUMATOIDE 
Doença sistêmica autoimune do tecido conjuntivo
Alterações predominantes ocorrem nas estruturas articulares, periarticulares e
tendíneas
Manifesta-se por meio dos sinais cardinais de inflamação e seu substrato anatômico
mais característico está sediado na membrana sinovial
Pode atingir outros órgãos, embora as manifestações articulares sejam as mais típicas
DEFINIÇÃO
Uma das doenças reumáticas mais frequentes, cuja prevalência é de cerca de 1% no
mundo
Na América Latina, a proporção da doença foi estimada em cerca de oito mulheres
acometidas para cada homem
 A AR ocorre mais frequentemente na faixa dos 30 aos 50 anos
A prevalência da enfermidade é 2 a 10 vezes mais alta entre os parentes de primeiro
grau de pacientes com AR
epidemiologia
Articulares e periarticulares
Progressiva e insidiosa - semanas a meses
Início agudo/subagudo
Sintomas iniciais: articulares e/ou sistêmicos
Fadiga, astenia, mal-estar, febre baixa 
ou dores musculoesqueléticas vagas E/OU
Poliartrite aditiva, simétrica,
erosiva, associada a edema e
rigidez articular
Articulações metacarpofalangeanas,
interfalangeanas proximais das mãos,
interfalangeanas dos polegares, punhos e
metatarsofalangeanas 
mais acometidas
POUPA
IFD
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ombros e joelhos 
Outras: tornozelos, cotovelos, IFP dos pés, coluna cervical, esternoclaviculares,
temporomandibulares, coxofemorais, cricoaritenóideas, atlanto-axial e IFD de mãos e pés
Dor variável - moderada e de caráter inflamatório (rigidez matinal +1h)
Dedos em fuso,
botoeira, pescoço de
cisne, martelo e
polegares em Z
Sinais clássicos de AR
"mão reumatoide"
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Articulares e periarticulares
Alterações de mãos/punhos:
Tumefação de 2° e 3° MCF e punhos
Desvio ulnar e subluxação de MCF
Alterações locais de inflamação: calor, edema (com ou sem derrame articular), rubor e
limitação de movimentos; tardiamente - instabilidades articulares e deformidades
 Mão em corcova de camelo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Articulares e periarticulares
Cotovelos: rigidez viciosa
Pés e tornozelos: 
MTF e do tarso - dor ao pisar e deambular
Hálux valgo e calos na IFP
Claudicação e sinovite
Joelhos: acometimento precoce, valgo/varo
ATM: dor e dificuldade na mastigação
Cricoaritenóidea: rouquidão
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Articulares e periarticulares
Coluna vertebral: 
Cervical superior - C1 e C2 (atlanto-axial)
Sinovite - luxação
Dor cervical alta e rigidez do pescoço
Compressão medular - fatal
RX de coluna cervical em perfil com flexão máxima
OBS: AR polindrômica -
mono/oligoarticular de início súbito
e forte intensidade + calor, edema e
rubor. Dura 12h-dias e em crises.
DD com artrite
gotosa aguda
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Articulares e periarticulares
 Mão reumatoide em corcova de camelo
 3° e 4° dedos em botoeira e o 2° e 5° dedos
em pescoço de cisne
 Pé plano valgo
 Dedos em pescoço de cisne, polegar em Z e
desvio ulnar
 Pé plano, calosidades e hálux valgo
 Pé plano valgo
 Aumento de volume dos joelhos e joelho
valgo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1. 2.
3.
4.
5. 6. 7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Articulares e periarticulares
Pele: eritemas, fenômeno de Raynaud e unhas quebradiças
Nódulos reumatoides subcutâneos: mais frequente - preditores de artrite grave e erosiva
Firmes, indolores, móveis/aderidos, tamanho variado
Proeminências ósseas, superfícies extensoras, áreas de pressão
IFP, MCF, pé e sacro
Histopatológico: reação granulomatosa não caseosa em paliçada
Sintomas iniciais: hiporexia, ansiedade, mialgia, emagrecimento leve e
linfadenopatia - precedem ou acompanham
DD com tofo gotoso
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Extra-articulares e sistêmicas
Vasculite reumatoide: mais grave 
Vasos sanguíneos pequenos/médios - infartos ungueais 
Associada a nódulos e fibrose pulmonar 
Fatores de risco: fenótipos de HLA, sexo masculino, tabagismo e doença
Erosiva nodular soropositiva de longa data
Nas formas de vasculite cutânea e neuropatia vasculítica
 
Neurológico: neuropatia periférica
Nódulos no SNC, mielopatia cervical(tetraplegia por subluxação atlantoaxial) e
compressões nervosas periféricas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Extra-articulares e sistêmicas
Cardiovascular: AR - fator de risco - maior mortalidade por DCV 
Pulmonares: pleurite c/ ou s/ derrame, nódulos pulmonares (DD com tuberculose),
fibrose intersticial (aspecto em vidro fosco) e pneumonite c/ ou s/ vasculite 
Síndrome de Caplan: AR + pneumoconiose - mineradores 
Nódulos pulmonares periféricos 
Renal: Amiloidose secundária e medicações nefrotóxicas
Oftalmológicas : episclerite/esclerite
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Extra-articulares e sistêmicas
Síndrome de Sjogren: secundária - xeroftalmia
Síndrome de Felty: AR + esplenomegalia + leucopenia (neutropenia)
Úlceras em MMII, granulocitopenia, anemia e trombocitopenia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Extra-articulares e sistêmicas
Sexo feminino (3:1)
35 a 50 anos (principalmente a 5ª década de vida)
Fator reumatoide + (3 a 5 X) 
Tabagismo
fatores de risco
Inflamação da membrana sinovial
(camada de tecido conjuntivo que reveste as estruturas articulares)
 
Quimiotaxia, aumento de células e mediadores inflamatórios 
Angiogênese 
Hiperplasia dos sinoviócitos - "Pannus" 
Destruição articular e deformidades 
FISIOPATOLOGIA
Provas de fase aguda: VHS e PCR
Anemia normocítica, normocrômica (doença
crônica)
Fator reumatoide (S: 65-73%; E: 80%)
Anti-CCP (S: 65-73%; E: >90%)
ACHADOS LABORATORIAIS
Aumento de partes moles 
Osteopenia periarticular 
Erosões
Redução do espaço articular
Subluxações e anquilose
Radiografia em AP da porção proximal da mão e do
punho direito revelando osteoporose periarticular.
Existe aumento de partes moles regionais no punho.
Doença articular erosiva ainda não é identificada. 
Fonte: https://www.scielo.br/j/rbr/a/rDLcwC6PqQdQT6T63h9LXSp/#
Radiografia
EXAMES DE IMAGEM
Alterações mais precoces
Diagnóstico e monitoramento de doença
Avalia o processo inflamatório sinovial tanto pela Escala Cinza (GS), como pela
Microcirculação Ativa (PD)
Sinal no PD - inflamação sinovial (neoangiogênese)
Escala de cinza - derrame + hipertrofia sinovial
EXAMES DE IMAGEM
USG com Power Doppler
Boa sensibilidade para alterações
precoces
Melhor para diagnóstico 
Pouco usada para acompanhamento
Ressonância Magnética
Fonte: https://www.scielo.br/j/rbr/a/g94j8PmjtYMqryRyvT8jwfB/#
EXAMES DE IMAGEM
O diagnóstico é estabelecido considerando as manifestações e os exames
complementares. É basicamente clínico, não há exame de imagem,
laboratorial ou histopatológico que possa isoladamente confirmar ou descartar
o diagnóstico
O paciente típico apresenta-se com uma poliartrite de início recente, rigidez
matinal e testes laboratoriais alterados, como elevação da PCR e VHS.
Porém, essa apresentação não é específica para AR
Para muitos pacientes, nenhum diagnóstico específico pode ser feito logo na
apresentação, situação que deve ser considerada como uma artrite
indiferenciada
DIAGNÓSTICO
Critérios de classificação (ACR/EULAR) 
É importante ressaltar que nenhum dos
critérios é diagnóstico, mas, sim,
classificatório. Esses critérios formais
podem servir como guias para o
estabelecimento do diagnóstico clínico.
ARTRITE REUMATOIDE ≥ 6 
ESTADO DE
ATIVIDADE
DAS28
REMISSÃO < 2.6
ATIVIDADE LEVE ENTRE 2.6 E 3.2
ATIVIDADE
MODERADA
ENTRE 3.2 E 5.1
ATIVIDADE ALTA > 5.1
Avaliação da atividade da doença - DAS28
No cálculo do DAS28, emprega-se a contagem de apenas 28 articulações quanto
à presença de dor e edema, o VHS e/ou PCR e a avaliação da saúde geral pelo
paciente por meio de uma EVA, cujos valores vão de 0 a 100. 
Lúpus eritematoso sistêmico
Doença do tecido conjuntivo que
mais mimetiza a artrite reumatoide
em suas formas inicias articulares
As características das deformidades
articulares e peri-articulares
mimetizam a AR ao exame clínico
Reumatismo palindrômico
Acometimento principal de IFP,
punhos e joelhos, semelhante
à AR
A artrite do reumatismo
palindrômico, diferentemente da
AR, não é deformante/erosiva
A radiografia do LES não evidencia
erosões nas articulações
acometidas, já na AR, sim
Pode apresentar a mesma pré-
disposição genética que a AR e
anti-CCP positivo
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Artralgia inflamatória axial
e/ou periférica (oligo e
assimétrica) com entesites
Oligoartrite
assimétrica
Envolvimento articular
assimétrico e preferencialmente
de grandes articulações, diferindo
da AR
As típicas lesões de pele e unhas
e o acometimento de IFD e da
articulação sacroilíaca afastam a
hipótese de AR
Espondiloartrites Artrite psoriásica
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Processo inflamatório de vasos sanguíneos de pequeno a médio calibre --> prognóstico ruim
Complicação extra-articular mais grave da AR, com até 40% dos pacientes morrendo dentro
dos 5 anos de início da manifestação
Secundária à vasculite dos vasa-nervorum
Desde uma forma sensorial discreta a uma neuropatia mista (mononeurite múltipla) de grave
evolução
Os olhos são acometidos em 15 a 25% dos casos de AR
Ceratoconjuntivite seca, ceratite ulcerativa periférica, episclerite e esclerite anterior
Vasculite
Neuropatia associada à vasculite
 
Acometimento oftalmológico
COMPLICAÇÕES
Manifestação CV mais comum
Inflamação com espessamento e fibrose
Exsudato com células gigantes multinucleadas
Mais comum: mesangial
AR + esplenomegalia + leucopenia
Maior incidência de infecções bacterianas e ulcerações indolentes
Pericardite
Pleurite
Glomerulonefrite
Síndrome de Felty
Úlcera na Síndrome de Felty
COMPLICAÇÕES
Amparo psicológico ao paciente
Proteção articular das articulações inflamadas - repouso, evitar posições viciosas
antálgicas e uso de órteses até a melhora do quadro doloroso
Fisioterapia
Exercício físico
Uso de dispositivos de marcha
tratamento nÃO medicamentoso
Metotrexato (1ºlinha) - mais barato e mais estudos
Outros: cloroquina, sulfassalazina, leflunomida e biológicos (anti-TNF, anti-CD20,
CTL-4 e Anti-IL6 - usar em casos de pacientes refratários)
DMARDS: previne deformidades (inibe citocina e linfócitos) -> tratamento contínuo
Importante iniciar logo nos primeiros 12 meses -> janela de oportunidade terapêutica
Tratar o sistema de defesa com imunossupressor
Objetivo principal: remissão ou a baixa atividade da doença
tratamento medicamentoso
Anti-inflamatórios não hormonais - ex) diclofenaco (100 a 150 mg/dia)
Corticóides em dose baixa: não ultrapassar o equivalente a 10 mg/dia de prednisona 
Tratamento para alívio dos sintomas: 
tratamento medicamentoso
INJÚRIA RENAL
AGUDA
 
Deterização rápida da função renal que se manifesta por uma redução na taxa de
filtração glomerular. A perda da função renal resulta no acúmulo de resíduos
nitrogenados nos líquidos corporais
Os marcadores mais empregados são a creatinina e uréia sérica, ambos aumentados
DEFINIÇÃO
Incidência variável devido à falta de consenso sobre a sua definição, o que dificulta a
avaliação de sua magnitude
Essa incidência varia de 3 a 18,3% em países desenvolvidos e de 21% em países menos
desenvolvidos, dependendo da idade, do sexo, das comorbidades e do local de internação
do paciente
EPIDEMIOLOGIA
manifestações clínicas
Presença de uremia, pelo acúmulo dos compostos nitrogenados, e alterações
hidreletrolíticas. Dessa maneira, são observadas:
Alteração no balanço de água: sobretudo nos pacientes em oligúria, nos quais
o balanço hídrico positivo acumulado muito elevado pode repercutir na
respiração/ventilação e ter impacto na mortalidade 
Alteração do balanço de sódio: durante a fase oligúrica, o balanço positivo de
sódio pode levar à expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca
Manifestações renais
Alteração do balanço de potássio: a hiperpotassemia é a principal causa metabólica
que leva o paciente com LRA ao óbito. Considerando-se que somente 2% do potássio
corporal total encontra-se fora da célula, pequenas alterações no conteúdo extracelular de
potássio provocam profundos efeitos na excitabilidade neuromuscular
Outras alterações: alterações do balanço decálcio (a hipocalcemia é o achado mais
frequente), do balanço de fósforo (hiperfosfatemia é frequente) e acidose metabólica
Manifestações renais
manifestações clínicas
As infecções são mais observadas na IRA pós-traumática ou pós-cirúrgica. As infecções
urinárias são de grande importância, pela dificuldade de os antibióticos atingirem níveis
teciduais ou urinários adequados. A presença de cateteres urinários representa fator
predisponente para o desenvolvimento e a manutenção de infecção urinária, com seleção de
agentes microbianos mais resistentes e de maior risco de disseminação
Infecções broncopulmonares
As infecções são as complicações extrarrenais mais frequentes no paciente com IRA
Manifestações extrarrenais
manifestações clínicas
Pericardite fibrinosa, geralmente associada a atrito pericárdico, podendo ser complicada
por derrame pericárdico e eventual tamponamento. 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e hipertensão também podem estar presentes e
correlacionam-se com a sobrecarga de volume. 
Acidose metabólica e distúrbios eletrolíticos podem contribuir para o surgimento de ICC,
bem como de arritmias
Manifestações extrarrenais
manifestações clínicas
O sistema nervoso é o que menos tolera a redução rápida da função renal. Como resultado,
a encefalopatia urêmica é muito comum. As manifestações sensoriais mais precoces são
as alterações cognitiva e de memória. Seguem-se as alterações motoras (asterixes,
tremores/flapping, mioclonias) e, finalmente, convulsões e coma, que representam os
eventos terminais graves e de maior risco clínico
Trato gastrintestinal: ulcerações gástricas ou duodenais referem-se aos achados mais
comuns
Manifestações extrarrenais
manifestações clínicas
Perdas extrarrenais
Náusea/vômitos
Diarreia, fístula externa
Queimaduras
Perdas renais
Diurese excessiva
Perda renal de sal
Diabetes insipidus
Depleção de volume “verdadeira”
Sepse
Miocardiopatia
Cirrose/insuficiência hepática
Síndrome nefrótica
Estenose da artéria renal, arteríolo-nefroesclerose
AINES, inibidores da calcineurina, IECA, BRA
Depleção de volume “efetiva”
Doença estrutural renal arterial/arteriolar
Hemodinâmica intrarrenal alterada
Pré-renal
ETIOLOGIA
Arterial, arteriolar, venosa
Glomerulonefrite aguda
(imunocomplexo, vasculite, anti-mbG)
Microangiopatia trombótica (Ptt/SHu)
Doença de depósito de imunoglobulina
monoclonal
Doença vascular
Doença glomerular
Induzida por medicamentos
Infecção (viral, fúngica, bacteriana)
Doenças sistêmicas
Nefrotóxica
Isquêmica
Relacionada a pigmentos
Nefropatia associada a cristais
Nefropatia osmótica
Nefrite intersticial aguda
Necrose tubular aguda
Intra-renal
ETIOLOGIA
Doença retroperitoneal
Nefrolitíase
Bola fúngica, coágulos sanguíneos
Obstrução pélvica/ureteral
Estrutural (cálculos, hiperplasia prostática
benigna, coágulos sanguíneos)
Funcional (neuropática, medicamentos)
Obstrução vesical
Obstrução ureteral
Pós-renal
ETIOLOGIA
Termos descritivos no contexto da IRA:
Azotemia: acúmulo de resíduos nitrogenados no sangue
Uremia: constelação de sintomas e sinais de disfunção de múltiplos órgãos causada
pela retenção de toxinas urêmicas em casos de insuficiência renal
Débito urinário altamente variável, desde poliúrica até anúrica - a presença de débito
urinário não exclui a possibilidade de IRA
SINAIS E SINTOMAS GERAIS
Os sintomas urêmicos incluem:
Anorexia
Náusea/vômitos
Fraqueza
Os achados do exame físico que fundamentam a uremia incluem:
Asterixis/flapping
Atrito pericárdico
Neuropatia sensorial e/ou motora
Hipertensão ou hipotensão, dependendo da causa da IRA
Dificuldade de concentração/pensamento
Letargia
Prurido
SINAIS E SINTOMAS GERAIS
Outros achados associados de uremia grave:
Ulcerações GI
Sangramento por disfunção plaquetária
Infecção por função anormal dos leucócitos
Cicatrização comprometida
Desnutrição devido ao estado catabólico
SINAIS E SINTOMAS GERAIS
História prévia de DRC
DM, ICC, sepse, hipovolemia
≥ 65 anos
Uso de AINES, IECA e BRA (drogas nefrotóxicas)
Uso de contrastes iodados
Oligúria, hepatopatia 
Acesso limitado a fluidos
Sintomas ou história de obstrução urinária 
Doença prostática e câncer cervical
Diarreia severa 
 Sinais e sintomas de nefrite 
 Neoplasias hematológicas 
< idade
Distúrbios de cognição 
Crianças e Jovens adultos:
 (especialmente com sangue)
FATORES DE RISCO
Hipovolemia (hemorragia, perda GI, diuréticos)
Comprometimento da função cardíaca (a congestão venosa
também prejudica perfusão renal)
Função hepática comprometida
Sepse - muita vasodilatação
Estenose da artéria renal 
Hemodinâmica intrarrenal alterada (vasoconstricção aferente
e vasodilatação eferente) 
 Pré-renal 
Depende da causa
} Redução daperfusão renal 
FISIOPATOLOGIA
Lesões estruturais (glomérulos, túbulos, insterstício e vasos)
Necrose tubular aguda 
Nefrite intersticial aguda 
Doenças vasculares 
Glomerulopatias 
Sepse 
 Intra-renal: 
Lesão renal - liberação de mediadores inflamatórios - neutrófilos e leucócitos nos capilares
peritubulares - aumento da permeabilidade capilar - migração de neutrófilos para o
interstício e lúmen tubular - agravo da lesão tubular 
FISIOPATOLOGIA
Isquêmica - hipovolemia com hipoperfusão renal 
Nefrotóxica - AINE, contrastes, antibióticos,
antifúngicos, imunossupressores, metais pesados
Causa da maior parte dos casos de IRA intra-renal
Intra-renal - Necrose Tubular aguda
FISIOPATOLOGIA
Perda da borda em escova
Perda da polaridade da célula tubular com exposição da membrana basal tubular 
Comprometimento das conexões intercelulares -> células desgarram do epitélio 
 Morrem por opoptose ou necrose 
Invadem luz tubular -> obstrução -> redução da filtração glomerular
Necrose tubular aguda 
Intra-renal - Necrose Tubular aguda
FISIOPATOLOGIA
Pós-renal: 
 
Uropatia
obstrutiva
Elevada pressão
intratubular
Substâncias vasoconstrictoras
reduzem o fluxo plasmático renal 
Redução da TFG
FISIOPATOLOGIA
AINES:
Fazem inibição da COX redução da produção de prostaglandinas 
As prostaglandinas fazem vasodilatação renal, modulam a hemodinamica renal,
mantém a perfusão renal e minimizam a isquemia em cenários de hipoperfusão,
preservando o fluxo sanguíneo renal e a TFG 
AINES inibem essa regulação mediada por prostaglandinas 
Se paciente tem fatores de risco IRA
Também pode ocorrer nefrite intersticial aguda, necrose tubular aguda e necrose de
papila 
FISIOPATOLOGIA
Refere uso contínuo de naproxeno (AINE) há 2 meses, 500mg de 4 /4 horas
Edema MMII 4+/4 
Anúria há 2 dias - redução abrupta da função renal
Hematúria macroscópica há 4 dias, com saída de coágulo na urina -> NECROSE DE PAPILA
Dores abdominais, enjoo, gosto ruim na boca -> sintomas de uremia
Componente clínico
AINE = nefrotoxicidade ---> Injúria renal aguda (IRA)
DIAGNÓSTICO
Redução da função renal: aumento de resíduos nitrogenados no sangue (creatinina
e ureia) e redução do clearance de creatinina
Retenção de K+: hipercalemia
Achados laboratoriais
Ureia: 200 mg/dL ------- VR: 10-45 mg/dL
Creatinina: 5 mg/dL ------ VR: 0,6-1,2 mg/dL
CLCR (clearance de creatinina): 14,4 mg/min/1,73m2 ----- VR: 85-125 mg/min/1,73m2
K+: 7 ml/mm3 ---- VR: 3,5-5 ml/mm3
DIAGNÓSTICO
Critérios e classificações
Sensibilidade: AKIN>RIFLE; pois inclui como critério creatinina plasmática >0,3 mg/dL
RIFLE (2002), AKIN (2007)
DIAGNÓSTICO
Critérios e classificações
Estadiamento IRA segundo KDIGO (2012)
Paciente --> CrS = 5 mg/dL
 --> anúria há 48 horas (2 dias) 
KDIGO 3, etiologia tóxica
DIAGNÓSTICO
Balanço hídrico positivo com grandes ganhos de fluidos e débito urinário inadequado
Edema periférico e edema agudo de pulmão
Uso de diuréticos e até terapia de substituição renal
Devido a redução da excreção renal, lise celular e decomposição tecidual
Pode causar bradicardia e assistolia
Associada a Insuficiência Cardíaca/ Hepática e uso de diuréticos
Sobrecarga de fluidos
Hipercalemia
Hiponatremia
COMPLICAÇÕESDevido à regeneração reduzida de bicarbonato e falência na excreção de amônia
Acúmulo de ácidos não voláteis
Ânion GAP inalterado
Hiperfosfatemia devido a redução da excreção renal, liberação contínua na rabdomiólise
ou Síndrome de lise tumoral
Hipocalcemia secundária à hiperfosfatermia, também ocorre pela resistência óssea ao
PTH, baixa produção de clcitriol pelo rim e pela administração de bicarbonato
(tratamento para a acidose)
Acidose metabólica
Hiperfosfatemia e hipocalcemia
COMPLICAÇÕES
Descontinuar todos os agentes nefrotóxicos quando possível
Garanta o status do volume e a pressão de perfusão
Considerar monitoramento hemodinâmico funcional
Monitorar a creatina sérica e a produção de urina
Evitar hiperglicemia
Considere alternativas aos procedimentos de radiocontraste
Avaliação diagnóstica não invasiva
Considerar investigação diagnóstica invasiva
Verifique se há alterações na dosagem do medicamento
Considerar terapia de substituição renal
Considere internação na UTI
Evite cateteres subclávios, se possivel
Alto risco IRA Estágio 1 IRA Estágio 2 IRA Estágio 3 IRA 
classificação kdigo
Evitar agentes nefrotóxicos, contraste e hiperglicemias nas primeiras 72h
Descontinuação de IECA/BRA nas primeiras 48h
Monitoramento de débito urinário, creatinina e parâmetros hemodinâmicos
= PREVENÇÃO
TRATAMENTO
IRA intrarrenal: terapia direcionada para o compartimento renal comprometido
(vasculatura, glomérulos, túbulos e interstício)
 
 
 IRA pós-renal: exige a identificação rápida do processo obstrutivo e a intervenção precoce
no sentido de aliviar a obstrução e preservar a função renal
TRATAMENTO
tratamento 
urgÊncias
• Gluconato de cálcio
• B2 agonista
• Bicarbonato
• Insulina
• Furosemida
• Resina de troca
• Dieta
• Diurético
• Vasodilatador
• VM
• Dieta
• Diluição de 
 medicações • Bicarbonato
• Tratar causa
• Antídotos
• Carvão ativado
• Bicarbonato
• Dieta
• DDAVP
• Antieméticos
Hipercalemia Hipervolemia
Intoxicação exógena
Uremia
Acidose
ACIDOSE METABÓLICA GRAVE E REFRATÁRIA 
pH < 7,1, sem resposta ao Bicarbonato EV
ELETRÓLITOS --› Hipercalemia refratária
K > 6,5 ou > 5,5 com alterações no ECG
INTOXICAÇÃO por droga dialisável
Álcoois (metanol, etilenoglicol, propilenoglicol), Betabloqueadores (atenolol),
Salicilatos, Dabigatrana, Lítio, Metformina etc
OVERLOAD (sobrecarga volêmica)
Anasarca ou hipervolemia grave e refratária, como na congestão pulmonar e no
edema agudo de pulmão
UREMIA
Pericardite, derrame pericárdico, coagulopatia ou encefaloparia urêmica
emergências dialíticas 
 
hemodiálise 
Sessões de 24 a 72 horas
Pacientes gravemente doentes e
hemodinamicamente instáveis
Controle mais preciso do volume, da
uremia, dos distúrbios acidobásicos e
eletrolíticos com menos instabilidade
hemodinâmica (hipotensão)
Permitem o suporte nutricional agressivo
sem sobrecarga de volume associada. 
Convencional 
Realizada 3x por semana em torno
de 3/4h por sessão
contínua intermitente 
PERGUNTAS
1- A partir da anamnese e exame físico, qual(is) a(s) possível(is) hipótese(s)
diagnóstica(s)?
Artrite Reumatoide e Injúria Renal Aguda pelo uso de AINES que levou a uma necrose de
papila 
AINES ---> nefrotoxicidade ---> Injúria renal aguda (IRA)
Artrite reumatoide ---> uso de Naproxeno (AINES)
 
2- Sobre o envolvimento renal: Qual é a provável etiologia do envolvimento renal
da paciente? Qual seu mecanismo fisiopatológico?
Necrose de papila renal
Os AINES inibem as COX e consequentemente inibem a produção de prostaglandinas,
que realizam um efeito protetor renal porque fazem vasodilatação da arteríola aferente 
Assim, ocorre vasoconstricção da arteríola aferente, o que causa redução do fluxo
sanguíneo renal e redução da TFG, o que pode levar a uma necrose da papila renal por
hipoperfusão do tecido. A papila necrosada pode se desprender e obstruir o fluxo e
piorar ainda mais o quadro
Outros acometimentos podem ocorrer pelo uso de AINES como a necrose tubular aguda
(NTA) e nefrite intersticial aguda (NIA), mas essas não cursam com hematúria, que pode
ocorrer na necrose de papila
a) Prostaglandina faz vasodilatação da arteríola aferente, o que permite
manutenção do fluxo sanguíneo renal e da TFG
b) AINES inibem prostaglandinas → vasoconstrição da arteríola aferente →
hipoperfusão renal → redução TFG → injúria renal
AINES
inibem COX
Redução da
produção de
prostaglandinas 
Redução do fluxo
sanguíneo renal e
da TFG
Injúria renal,
hipoperfusão tecidual 
Vasoconstricção da
arteríola aferente
Necrose de
papila
2- Mecanismo fisiopatológico:
CrS = 5 mg/dL 
Anúria há 48 horas (2 dias) 
PERGUNTAS
3- Classifique e caracterize a injúria renal dessa paciente. 
} KDIGO 3
Creatinina sérica - na IRA, aumenta em 0,3 mg/dL ou mais dentro de 48 horas de
observação, ou 1,5 vez ou mais em relação ao valor basal dos últimos 7 dias.
Molécula de injúria renal 1 (KIM-1) 
Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilo (NGAL)
Cistatina C
Interleucina (IL)-18 
Diurese/ débito urinário - na IRA abaixo de 0,5 mL/kg/h por 6 horas. 
4- Quais são os principais marcadores de perda da função renal de forma aguda
(laboratoriais e clínicos)? 
Marcadores laboratoriais: 
Obs. Existem alguns biomarcadores que identificam lesões renais menores que não
causam aumento da creatinina sérica, mas ainda não são muito usados na prática clínica,
tais como:
Marcadores clínicos: 
Hipercalemia importante K > 6,5 (K+ 7mmol/L) 
Azotemia importante (ureia 200mg/dL) 
Sinais de uremia: dor abdominal, náusea, gosto ruim na boca
Edema de MMII: sinal de sobrecarga de volume 
Associados a anúria, o que difulta os resultados do tratamento conservador, já que a
paciente não responderia a furosemida, por exemplo 
5- Essa paciente tem indicação de realizar algum tipo de terapia renal de
substituição? Se sim, cite os critérios utilizados.
Sim. Critérios:
6- Quais são as recomendações necessárias para o paciente depois da alta médica?
Praticar atividades físicas, manter uma dieta hiposódica, hipoproteica, manter boa
hidratação diária, evitar medicamentos nefrotóxicos, realizar o tratamento de maneira
adequada e retorno ambulatorial. 
7- O que está alterado nos exames laboratoriais da paciente?
Hemoglobina: 10 --- VR: 13,0-16,9 --> anemia normocítica, normocrômica 
(doença crônica)
Hematócito: 30% --- VR: 39,7-52,0
VCM: 70 --- VR: 80-100
HCM: 20 --- VR: 26,9-32,6
HDL: 38 --- VR: superior a 40 mg/dL de sangue
Trigicerídeos: 174 --- VR: <150 mg / dL (1,7 mmol / L) (3)
Glicemia: 102 --- VR: < 99 mg/dL 
HBA1C: 6,5% --- VR: < 5,6%
7- O que está alterado nos exames laboratoriais da paciente?
PCR: 12 --- VR: < 10 mg/L 
VHS: 50 --- VR: 0 a 15 mm/h
ANTI-HBS reagente 
ANTI-CCP: 50UI/ml
Provas de fase aguda: VHS e PCR
Fator reumatoide (S: 65-73%; E: 80%)
Anti-CCP (S: 65-73%; E: >90%)
Ureia: 200 mg/dL --- VR: 10-45 mg/dL —> gosto ruim na boca 
Creatinina: 5 mg/dL --- VR: 0,6-1,2 mg/dL
CLCR (clearance de creatinina): 14,4 mg/min/1,73m2 ----- 
VR: 85-125 mg/min/1,73m2
K+: 7 ml/mm3 ---- VR: 3, 5-5 ml/mm3 --> hipercalemia
Indicando redução da
função renal 
Aumento de resíduos
nitrogenados no sangue
(creatinina e ureia) e
redução do clearance de
creatinina
8- Como você classificaria ela quanto ao risco cardiovascular? 
De acordo com os critérios do Escore de Risco Global (ERG) de Framingham - idade, HDL-C,
colesterol total, PAS (tratada), fumo e diabetes - a paciente tem ERG de 12 pontos, o que
indica risco global de evento CV em 10 anos de 8,6%.
9- Com os exames da paciente, há mudança no diagnóstico respondido na pergunta
1? Se sim, qual o diagnóstico da paciente?
O diagnóstico permanece como Artrite Reumatoide (ACR/EULAR = 7) e Injúria Renal
Aguda (KDIGO 3).
Os exames laboratoriais para AR não devem excluir o diagnóstico levando em
consideração as manifestações clínicas e a guia de classificação.
Os exames de ureia, creatinina e clearence alterados em curto período demonstram
comprometimento renal agudo. 
Exames de imagempara os achados reumatológicos das articulações
Radiografia: visualização de alterações mais tardias (caso a paciente venha apresentar)
USG com Power Doppler: visualização de alterações mais precoces. Importante para o
diagnóstico e monitoramento de doença
Ressonâcia magnética: boa sensibilidade para visualizar alterações precoces. Melhor
para diagnóstico, pouco usada para acompanhar a doença
Gasometria arterial para investigar acidose metabólica
ECG para investigar possíveis alterações pela hipercalemia
EAS
Ultrassom de rim e vias urinárias a fim de analisar as alterações estruturais 
10) Você solicitaria mais algum exame para a paciente? Se sim, qual? Por que?
 OBS.: Vale ressaltar que os exames de imagem sozinhos não confirmam nem descartam 
 diagnóstico
11) Com relação aos exames solicitados, você solicitará todos eles ou mudaria algum?
Solicitaria todos para descartar diagnósticos diferenciais
12) Foi correta a indicação de fazer o exame de FAN? E O HLA-B27? PORQUE? 
Sim, para auxiliar na hipótese diagnóstica, afastando diagnósticos diferenciais. O FAN
costuma estar positivo no casos de doenças autoimunes, como LES, síndrome de Sjögren,
psoríase, artrite reumatoide, entre outras. Sobre o HLA-B27, diversas doenças
reumatológicas apresentam positividade, como as oligoartrites. Lembrando que o resultado
negativo não descarta diagnóstico, tais exames servem para nortear as hipóteses.
13) Como você iniciaria o tratamento dessa paciente?
Tratamento não medicamentoso: proteção da articulação, fisioterapia e exercício físico.
Tratamento medicamentoso: iniciado com DMARDS (Metotrexato) e corticoides
(sintomáticos).
Como a paciente já possui IRA por uso de AINES, está contraindicado.
Encaminhar a paciente para hemodiálise intermitente.
Administrar gluconato de cálcio e DDAVP devido à hipercalcemia e uremia.
VHS e PCR (avaliar atividade da doença)
Hemograma (investigar anemia)
Função renal e hepática 
Densitometria óssea, hidroxi-vitamina D, cálcio (principalmente pelo uso de corticóides)
14) Como seria o acompanhamento reumatológico dessa paciente (INTERVALO DE
CONSULTAS/ MEDICACOES/EXAMES CONTROLE) ETC.?
Exames de imagem: RX e USG com power doppler
Exames laboratoriais: 
Tratamento não medicamentoso: proteção articular, fisioterapia, exercício físico e uso de
dispositivos de marcha
Inicia com as DMARDS - Metotrexato; Sulfasalazina e Hidroxicloroquina também são opções 
Ácido fólico (importante associar ao Metotrexato para evitar efeitos adversos) 
Para pacientes refratários utilizar imunobiológicos 
Corticoides como sintomáticos
Avaliar toxicidade e resposta medicamentosa em 3 meses
Atingir o alvo (remissão ou baixa atividade) em 6 meses 
14) Como seria o acompanhamento reumatológico dessa paciente (INTERVALO DE CONSULTAS/
MEDICACOES/EXAMES CONTROLE) ETC.?
Tratamento medicamentoso: 
Intervalo de consultas:
OBRIGADO!