Doenças Exantemáticas

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Maria Eduarda Teixeira / 8° semestre
Doenças Exantemáticas
Sua etiologia pode ser: infecciosa (viral ou bacteriana), por hipersensibilidade a medicamentos (farmacodermias) ou indeterminada.
As doenças febris exantemáticas tais como: rubéola, sarampo, dengue, febre maculosa brasileira, febre do zika vírus, febre de chikungunya e dengue são de notificação compulsória e devem ser notificadas às Secretarias Municipais de Saúde.
CLASSIFICAÇÃO DOS EXANTEMAS 
Exantema maculopapular: manifestação cutânea mais comum nas doenças infecciosas sistêmicas. Mais comumente associado a vírus, porém também observado em várias doenças. Caracterizado em diversos tipos: 
• Morbiliforme: pequenas maculo-pápulas eritematosas (3 a 10 mm), avermelhadas, lenticulares ou numulares, permeadas por pele sã, podendo confluir. É o exantema típico do sarampo, porém pode estar presente na rubéola, exantema súbito, nas enteroviroses, riquetsioses, dengue, leptospirose, toxoplasmose, hepatite viral, mononucleose, síndrome de Kawazaki e reações medicamentosas. 
• Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, vermelho vivo, sem solução de continuidade, poupando a região perioral e áspero (sensação de lixa). Pode ser denominado micropapular. É a erupção típica da escarlatina; porém, pode ser observada na rubéola, síndrome de Kawazaki, reações medicamentosas, miliária e em queimaduras solares. 
• Rubeoliforme: semelhante ao morbiliforme, porém de coloração rósea, com pápulas um pouco menores. É o exantema presente na rubéola, enteroviroses, viroses respiratórias e micoplasma. 
• Urticariforme: erupção papuloeritematosa de contornos irregulares. É mais típico em algumas reações medicamentosas, alergias alimentares e em certas coxsackioses, mononucleose e malária. 
Exantema papulovesicular: presença de pápulas e de lesões elementares de conteúdo líquido (vesicular). É comum a transformação sucessiva de maculo-pápulas em vesículas, vesico-pústulas, pústulas e crostras. Pode ser localizado (ex. herpes simples e zoster) ou generalizado (ex. varicela, varíola, impetigo, estrófulo, enteroviroses, dermatite herpetiforme, molusco contagioso, brucelose, tuberculose, fungos, candidíase sistêmica). 
Exantema petequial ou purpúrico: alterações vasculares com ou sem distúrbios de plaquetas e de coagulação. Pode estar associado a infecções graves como meningococcemia, septicemias bacterianas, febre purpúrica brasileira e febre maculosa. 
SARAMPO
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral (RNA) aguda, causada pelo Morbilivirus (família Paramixoviridae). O homem é o único hospedeiro conhecido do vírus.
A transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios. Partículas virais podem permanecer suspensas e viáveis no ar por até 1 hora, fato que possibilita a disseminação da doença, mesmo que não ocorra o contato face a face entre o indivíduo são e o infectado. Sendo assim, recomenda-se o isolamento respiratório dos doentes com sarampo para evitar a transmissão da doença. Os bebês de mães que foram vacinadas ou que apresentaram a doença na infância recebem proteção através da passagem de anticorpos específicos pelo leite materno até nove meses de vida, fato este que justifica a não administração da vacina antes deste período. Cerca de 85% das crianças perdem estes anticorpos protetores maternos por volta de nove meses. Esta é uma forma de imunidade passiva transitória. A imunidade ativa é obtida através da aquisição da doença natural ou através da vacinação.
Patogenia: O período de transmissibilidade ocorre entre 4-6 dias antes do exantema e quatro dias após o seu desaparecimento, e o período de incubação é de dez dias em média. 
O vírus penetra no organismo através da mucosa do trato respiratório ou da conjuntiva ocular e migra para os linfonodos regionais, replicando-se e causando intensa hiperplasia linforreticular. Ocorre, então, a viremia primária, que dissemina o vírus para todos os órgãos do sistema linforreticular. Em uma segunda viremia, há a propagação do vírus para as superfícies epiteliais e mucosas. No epitélio respiratório, o vírus do sarampo causa uma necrose celular, vasculite de pequenos vasos, infiltrado linfocítico e formação das células gigantes de Warthin-Finkeldey, que são patognomônicas da doença. 
Grupo etário: Todos. Pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença são suscetíveis. O vírus habitualmente provoca doença de maior gravidade em desnutridos e em crianças com menos de 1-2 anos, nos quais quadros diarreicos e infecções bacterianas secundárias são tão temidos quanto frequentes
Quadro Clínico: Febre alta, acima de 38,5ºC, exantema maculopapular generalizado, tosse, coriza, conjuntivite e manchas de koplik (enantema patognomônico de aspecto esbranquiçado localizado na mucosa bucal, antecedendo o exantema). As manifestações clínicas são divididas em três períodos. 
· Período de infecção: Dura cerca de sete dias, iniciando com período prodrômico, quando surge a febre, acompanhada de tosse produtiva, coriza, conjuntivite e fotofobia. Do 2º ao 4º dia desse período surge o enantema (manchas de Koplik) e o exantema, quando se acentuam os sintomas iniciais. O paciente apresenta prostração, exantema cutâneo maculopapular de coloração vermelha, iniciando na região retro auricular (morbiliforme, ou seja, com áreas de pele sã de permeio), inicialmente na região retroauricular com disseminação para a região frontal seguindo a linha de implantação capilar, atrás das orelhas e pescoço, disseminando- -se para dorso, extremidades, palmas e solas. Entretanto, o acometimento das mãos e pés é menos proeminente do que na escarlatina e na doença de Kawasaki. Distribuição cefalocaudal.). A febre é máxima no pico do exantema, podendo chegar a 40ºC até 40,5ºC. Temos a chamada facies sarampenta, caracterizada por hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash facial. A partir do momento do início do exantema, os sinais e sintomas respiratórios e a febre pioram. Se a febre persistir além de 3 dias após o início do exantema é indício de complicações: pneumonias, otites, diarreia e complicações neurológicas. Contudo, a encefalite pode aparecer até o 20º dia da doença. 
· Período toxêmico: A ocorrência de superinfeção viral ou bacteriana é facilitada pelo comprometimento da resistência do hospedeiro à doença. São frequentes as complicações, principalmente nas crianças até dois anos, especialmente as desnutridas e os adultos jovens. Pneumonia. É a principal causa de morte no sarampo. Otite média aguda. É a complicação mais frequente do sarampo. Bem como, pode provocar reativação de foco pulmonar da TB.
· Remissão: Caracteriza-se pela diminuição dos sintomas, com declínio da febre. O exantema torna-se escurecido, em alguns casos surge descamação fina lembrando farinha (furfurácea), em até 7 dias. A tosse é o último sintoma a desaparecer, podendo levar 10 dias. 
Transmissibilidade: De 4 a 6 dias antes do exantema, o período de maior transmissibilidade ocorre entre dois dias antes e dois dias após o inicio do exantema. O vírus vacinal não é transmissível. 
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra coletada até 28 dias após o início do exantema. 
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico, sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a sintomatologia e a terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos. É feito com sintomáticos para febre (antitérmicos), dor (analgésicos), oxigênio umidificado para os casos de laringite e traqueíte. A limpeza ocular deve ser feita com soro fisiológico; se houver desenvolvimento de conjuntivite purulenta, usar antimicrobianos tópicos por cinco a sete dias. A criança deve sofrer isolamento respiratório das demais até quatro dias após o início do exantema.
De acordo com a OMS a vitamina A está indicada para TODAS as crianças no mesmo dia do diagnóstico do sarampo nas seguintes doses: < 6 meses: 50.000 UI em aerossol no dia do diagnóstico e outra dose no dia seguinte; 6 meses a 12 meses: 100.000 UIem aerossol no dia do diagnóstico e outra no dia seguinte; > 12 meses: 200.000 UI em aerossol ou cápsula no dia do diagnóstico e outra no dia seguinte.
! DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
Profilaxia pré-exposição: Segundo as recomendações recentes do Ministério da Saúde, aos 12 meses a criança deverá receber a vacina tríplice viral (SRC) e aos 15 meses, a vacina tetra viral (SRCV – Sarampo, Rubéola, Caxumba, Varicela. 
RUBÉOLA
Etiologia e forma de transmissão: Doença exantemática aguda causada pelo Rubivirus (família togaviridae). Apresenta curso benigno, mas sua importância epidemiológica está relacionada à síndrome de rubéola congênita (SRC). Quando a infecção ocorre durante a gestação pode causar aborto, natimorto e malformações congênitas, tais como cardiopatias, catarata e surdez. O programa de controle da rubéola e da SRC (Síndrome da Rubéola Congênita) no Brasil começou em 1997, quando foi implementada uma campanha de vacinação indiscriminada para toda a população de um a dez anos com a vacina tríplice viral, atingindo-se uma cobertura vacinal de 94%. O objetivo desta vacinação foi diminuir a força de infecção, reduzindo a circulação do vírus e, consequentemente, protegendo as mulheres em idade fértil.
Transmissão: Contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A transmissão indireta, mesmo sendo pouco frequente, ocorre mediante contato com objetos contaminados com secreções de nasofaringe nas fezes, sangue e urina. O período de maior transmissibilidade ocorre desde 5-7 dias antes até 5-7 dias após o aparecimento do rash. Do epitélio respiratório, as partículas virais migram até os linfonodos regionais, e cerca de 17 dias após (período de incubação) ocorre a primeira viremia.
Grupo Etário: São suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença. 
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e linfadenopatia retroauricular, occiptal e cervical posterior também são possíveis de ocorrer. Geralmente antecedem o exantema, no período de 5 a 10 dias, e podem perdurar por algumas semanas. O exantema é rash, maculopapular puntiforme, róseo, com tendência à coalescência que começa na cabeça e pescoço e dissemina-se pelo tronco, dorso e extremidades. Quando aparece no tronco, geralmente, já está desaparecendo da face. Junto com o exantema, podem surgir lesões rosadas (manchas de Forcheimer) e petéquias em palato mole e amígdalas. O exantema da rubéola dura em média três dias e desaparece sem descamar. As manifestações mais frequentes na SRC são: oftalmológicas (catarata, retinopatia e microftalmia), cardíacas (Persistência de Canal Arterial – PCA, estenose arterial pulmonar, estenose valvar pulmonar), auditivas (surdez sensorioneural) e neurológicas (microcefalia, meningoencefalite e retardo mental). Em algumas crianças com rubéola congênita, a eliminação do vírus por via nasofaríngea e pela urina pode se estender durante mais de um ano, podendo resultar em transmissão a pessoas suscetíveis.
Formas inaparentes são frequentes, principalmente em crianças. Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações hemorrágicas. 
Poliartralgia e poliartrite transitória são raras em crianças e mais frequentes em adolescentes e adultos, especialmente do sexo feminino.
Complicação: trombocitopenia pós-infecciosa (se inicia 2 semanas após o rash) e encefalite pós-infecciosa (a mais grave das complicações, cursa com exantema com cefaleia, convulsões, confusão, coma e manifestações neurológicas focais. O liquor pode revelar pleocitose linfocítica com aumento de proteínas.)
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra, coletada até 28 dias após o início do exantema A presença de IgM antivírus da rubéola usualmente indica infecção recente, porém exame falso-positivo pode ocorrer. Aumentos significativos nos títulos de IgG antivírus da rubéola na sorologia pareada sugerem infecção recente. O vírus pode ser isolado em secreções nasofaríngeas, urina, sangue, liquor e tecidos do corpo. 
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com sintomatologia e terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos. Não existe tratamento específico, somente o uso de medicação sintomática (analgésicos e antitérmicos). Deve-se evitar o contato dos pacientes com gestantes suscetíveis. Corticoides e imunoglobulina podem ser considerados para o tratamento de trombocitopenia que não remite.
A vacina é elaborada com vírus vivo atenuado, cultivado em células diploides humanas. Encontram-se disponíveis vacinas monovalentes contra a rubéola, dupla viral (sarampo e rubéola), a tríplice viral, e a partir de 2013/2014, a tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela). Segundo as recomendações atuais do MS, aos 12 meses a criança recebe a tríplice viral e aos 15 meses a tetraviral. As vacinas são administradas por via subcutânea.
Teoricamente, a profilaxia pós-exposição (vacinação de bloqueio) pode ser feita com a vacina administrada em até 72 horas (três dias) após o contato.
! DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
ESCARLATINA:
Etiologia e forma de transmissão: Causada pelo Streptococcus pyogenes, uma bactéria beta hemolítica do Grupo A, produtora de toxina eritrogênica. Ocorre mais frequentemente associada à faringite. A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias. O indivíduo infectado deixa de transmitir a infecção 24 horas após o início de tratamento com antibiótico adequado. O período de incubação do Streptococcus pyogenes para o surgimento de faringite é de dois a cinco dias e de impetigo é de sete a dez dias.A erisipela é uma forma de infecção cutânea mais profunda causada pelo GAS (estreptococo do grupo A, também chamado de Streptococcus pyogenes). Costuma estender-se para as camadas mais profundas da pele e do tecido conjuntivo frouxo. Clinicamente, observa-se início abrupto de lesão cutânea avermelhada, edemaciada e dolorosa com bordos bem definidos e elevados, podendo ocorrer bolhas superficiais. Frequentemente ocorrem febre e linfadenite regional.
Grupo etário: Acomete principalmente crianças de 2-10 anos de idade (pré- adolescentes e escolares). A infecção estreptocócica é incomum no período neonatal e na fase de lactentes, fato que se deve à passagem de anticorpos protetores maternos.
Quadro Clínico: Concomitante ou após faringoamigdalite membranosa, apresenta-se com febre alta e mal-estar, calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite e dor abdominal. O exantema surge após 24 a 48 horas, com aspecto eritematoso e micropapular, dando à pele uma textura áspera semelhante à “lixa”. O rash se inicia no tórax e se dissemina para pescoço e membros, poupando palmas e plantas, exantema eritematoso puntiforme (pele áspera como uma lixa), palidez peribucal (Sinal de Filatov), linhas marcadas nas dobras de flexão (Sinal de Pastia) e língua em framboesa . Descamação extensa em mãos e pés (em dedos de luva), inicia após uma semana. Os pés e as mãos são os últimos a descamar e o fazem de modo mais intenso.
As amígdalas frequentemente estão edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por um exsudato. A úvula também pode estar hiperemiada, com petéquias, e edemaciada com aspecto gelatinoso. Segundo a OMS, os critérios clínicos definidores de faringite estreptocócica são: mal-estar, vômitos, febre elevada, exsudato purulento com petéquias e linfonodos cervicais dolorosos. Por outro lado, a presença de tosse, coriza, rouquidão e conjuntivite sugerem etiologia viral para a faringite. A língua, no primeiro dia da infecção, apresenta-se com aspecto de “morango branco” em função das papilas hipertrofiadas e exsudato branco recobrindo sua superfície. Noterceiro dia, a língua adquire um aspecto de “morango vermelho” ou “framboesa”, pois o exsudato desaparece e as papilas linguais avermelhadas tornam-se evidentes.
Transmissibilidade de 10-21 dias em pacientes não tratados e sem complicações. 
Complicações podem ocorrer dentro de 1-5 semanas e incluem glomerulonefrite aguda e febre reumática aguda. Complicações tardias incluem coreia de Sydenham e cardiopatia reumática. 
Diagnóstico Laboratorial: O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através de teste rápido (aglutinação de Látex) em secreção colhida de orofaringe. 
Prevenção e tratamento: Tratamento específico com antibióticos. Não há vacina. Contactantes portadores devem ser tratados.
Cabe lembrá-los que mesmo o tratamento antimicrobiano adequado não é capaz de reduzir a ocorrência de GNDA. O antibiótico de escolha é a penicilina, que deverá ser mantida por dez dias mesmo com a melhora clínica anterior a este período, para garantir a erradicação do patógeno da orofaringe. Cerca de 24 horas após o início da terapia, a criança não é mais infectante. Os esquemas possíveis são: 1) Penicilina G benzatina, na dose de 1.200.000 UI IM em dose única para crianças acima de 25 kg e 600.000 UI IM em dose única para crianças com menos de 25 kg; 2) Amoxicilina 50 mg/kg/dia, VO 12/12h por dez dias; 3) Alérgicos à penicilina poderão usar eritromicina 40 mg/kg/dia VO por dez dias, ou claritromicina 15 mg/kg/dia VO 12/12h por dez dias, ou ainda, azitromicina 10 mg/kg/dia VO 1x/dia por cinco dias
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EPSTEIN BARR)
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral causada pelo vírus Epstein-Barr, um herpesvírus. 
A transmissão ocorre principalmente de pessoa a pessoa por meio de contato com saliva de pessoas infectadas. Crianças pequenas podem infectar-se por contato com saliva em objetos ou mãos. Em adultos jovens, o beijo facilita a transmissão. 
Grupo etário: Atinge crianças e adolescentes. 
Quadro Clínico: Em 50% dos casos a infecção é sub-clínica ou assintomática. Em pacientes com a forma clínica, o pródromo é muito discreto ou ausente. O quadro clínico característico é de febre, linfoadenopatia, amigdalite membranosa e esplenomegalia. Pode apresentar exantema, variável e inconstante que está associado ao uso de antibióticos (penicilinas, cefalosporinas e seus derivados). O período de incubação é de 4-6 semanas. O Período de transmissibilidade é prolongado, podendo estender-se por um ano ou mais. A síndrome de Gianotti-Crosti é também causada pela infecção por EBV e caracteriza-se por um exantema papular eritematoso localizado em bochechas, extremidades e nádegas, com tendência a coalescência e duração de 15 a 50 dias. Pode assemelhar-se a uma dermatite atópica.
Febre: aguda ou prolongada (> 1 semana); Cansaço, mal-estar e fadiga; Cefaleia; Náuseas e dor abdominal; Mialgia; Dor de garganta; Edema palpebral (Sinal de Hoagland).
Diagnóstico Laboratorial: Sorologia para detecção de IgM anti-cápside viral (anti-VCA) em sangue coletado em fase aguda e IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNA) em sangue da fase convalescente. Leucocitose (> 10.000-20.000 céls/mm³) é observada em mais de 90% dos pacientes, dos quais 2/3 são linfócitos. A atipia linfocitária (linfócitos T CD8+ ativados), compreendendo de 20 a 40% do total dos linfócitos, ocorre em geral na segunda semana de doença, sendo um achado característico da MI. Trombocitopenia leve (50.000 a 100.000 células/mm³) é encontrada em mais de 50% dos casos. Um aumento das transaminases hepáticas também é visto em metade dos pacientes.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Não há vacina. Orientar aos contatos próximos e minimizar o contato com saliva do indivíduo com mononucleose. 
Sintomático, em caso de febre dar preferência ao paracetamol ou dipirona. Evitar o uso de AAS, pois há relação da MI com síndrome de Reye (encefalopatia e degeneração gordurosa das vísceras). Esportes de contato devem ser evitados pelas primeiras 2-3 semanas ou até o desaparecimento da esplenomegalia. O uso de glicocorticoide deve ser considerado nos casos de obstrução de vias aéreas por hipertrofia das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia com hemorragia, convulsões e meningite. A dose de prednisona é de 1 mg/kg/dia por via oral por sete dias, com redução progressiva por mais uma semana.
FEBRE MACULOSA BRASILEIRA
Etiologia e forma de transmissão: Doença infecciosa febril aguda, de gravidade variável, cujas apresentações clínicas podem variar de formas leves, atípicas até formas graves, apresentando elevada letalidade. É causada por uma bactéria do gênero Rickettsia. 
Transmissão: Picada do carrapato infectado com Rickettsia. 
Quadro clínico: De início abrupto, febre elevada, cefaleia, mialgia intensa e/ou prostração. Entre o 2º e o 5º dia da doença surge o exantema maculopapular, de evolução centrípeta e predomínio nos membros inferiores, podendo acometer regiões palmar e plantar, que pode evoluir para petéquias equimoses e hemorragias. 
Diagnóstico laboratorial: Realizado através da identificação de anticorpos por imunofluorescência indireta (RIFI) em amostras colhidas a partir do 7º dia do início dos sintomas. 
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e administração de antibióticos. Orientar a população sobre a exposição em áreas com a presença de carrapatos. 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
EXANTEMA SÚBITO:
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral de evolução benigna causada pelo herpesvírus humano tipo 6 e 7. É conhecida pelo nome de Roseola infantum. Causa febre de três dias, sexta moléstia. O período de incubação do exantema é em média dez dias.
Transmissão: Secreção oral do portador sadio para contatos próximos. 
Grupo Etário: Ocorre tipicamente na infância, em especial nos menores de quatro anos. O pico de maior incidência do exantema súbito é dos 6 até os 15 meses de vida. Aos três anos, 95% das crianças já adquiriram a infecção. Antes dos seis meses a doença é incomum devido à proteção conferida pelos anticorpos maternos.
Quadro Clínico: Pode se iniciar com sintomas prodrômicos tipo infecção de vias aéreas superiores, como rinorreia, hiperemia conjuntival e dor de garganta. Uma linfadenomegalia cervical e occipital discreta pode aparecer, e algumas crianças apresentam leve edema palpebral. Início súbito, febre alta (39º/40ºC) e extrema irritabilidade. O exantema é do tipo maculopapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes. Em geral, acomete inicialmente o tronco e em seguida a face, a região cervical e a raíz dos membros, sendo de curta duração (24 a 72 horas sem descamação). O período para resolução do exantema é de um a três dias
Em alguns casos são verificadas úlceras no palato mole e úvula, chamadas manchas de Nagayama. A febre dura em média três a cinco dias e pode desaparecer bruscamente (em crise) ou gradualmente ao longo de 24-36 horas (em lise). Cerca de 12-24 horas após o desaparecimento da febre, aparece o rash
Diagnóstico laboratorial: Captura de anticorpos Igm e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimatico-Elisa). O hemograma, cuja solicitação não está indicada, pode evidenciar leucopenia com linfocitose.
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e administração de medicação sintomática, bem como a vigilância das complicações, especialmente às relacionadas ao sistema nervoso. Não existe vacina disponível. O exantema súbito é uma doença benigna e não requer tratamento específico. O ganciclovir vem sendo empregado em pacientes imunodeprimidos, com doença grave pelo HHV-6.
ERITEMA INFECCIOSO
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral de evolução benigna, causada pelo parvovírus humano B19. Período de incubação de média 16 dias.
Transmissão: A via respiratória é a mais importante, principalmente em comunidades fechadas. A transmissibilidade máxima ocorre antes do exantema. 
Grupo etário: acomete preferencialmente crianças de 2 a 14 anos. 
Quadro clínico: Geralmente sem pródromos, podendo surgir alguns sinais inespecíficos, como febrícula, mialgia e cefaleia. O exantema inicia-se pelaface sob a forma de eritema difuso, com distribuição em “vespertilho” e edema de bochechas (fácies esbofeteada). As outras regiões da face são poupadas. O exantema é tipo maculopapular, com palidez central que confere rendilhado à lesão. Acomete o tronco e a face extensora dos membros, podendo regredir em até 3 semanas. Pode haver recorrência da doença pela ação de estímulos como o sol, o estresse e variação de temperatura. 
Os pródromos consistem em febre baixa, cefaleia, rinorreia e obstrução nasal, assemelhando-se a uma infecção viral simples de vias aéreas superiores. O que distingue esta doença entre as demais é seu exantema, que evolui em três estágios: 
· 1o estágio – O exantema aparece primeiro na face (aspecto de bofetada) o que somado à palidez perioral determina as maiores características do eritema infeccioso.
· 2º estágio – Aproximadamente um dia depois do envolvimento da face ou de forma concomitante, o exantema se dissemina como manchas vermelhas simetricamente distribuídas no tronco e parte proximal das extremidades superiores e inferiores. Com a evolução, as lesões cutâneas começam a clarear centralmente, dando a aparência rendilhada. Este estágio pode durar dias ou semanas. Palmas e plantas são poupadas. As lesões desaparecem sem descamar. 
· 3º estágio – É o ressurgimento das alterações cutâneas depois da melhora clínica, após uma a três semanas. O exantema pode reaparecer mediante alterações ambientais como, por exemplo, mudanças de temperatura e exposição à luz solar. Exercício, estresse e sol são alguns exemplos de fatores desencadeantes.
Diagnóstico: Sorologia para detecção de anticorpos Igm (ensaio imunoenzimatico-Elisa) 
Tratamento e prevenção: Não há tratamento específico ou vacina.
VARICELA
Etiologia e forma de transmissão: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo vírus Varicela-Zoster (VVZ). 
A transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com o liquido das lesões cutâneas. G
Grupo etário: mais comum na infância, sendo suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença. Costuma determinar imunidade duradoura, porém pode se manifestar como Herpes-Zoster, pela reativação do vírus latente em gânglios do sistema nervoso, por diferentes motivos. 
Quadro clínico: após um período de incubação em média de 2 semanas, inicia-se quadro de febre, cefaleia, astenia, irritabilidade e rash crânio caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas e crostas, sendo típico a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode acometer mucosas, levar ao aumento de gânglios. O quadro costuma ser benigno, com duração de 10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo próprio vírus, afecção no sistema nervoso, infecções bacterianas cutâneas. A doença pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou recém-natos. O Herpes Zoster costuma ocorrer anos após a exposição ao VVZ, com vesículas agrupadas sobre base eritematosa, associada à sensação de dor, queimação e aumento da sensibilidade local, ocupando um ou mais dermátomos. 
O exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoço, disseminando-se para o tronco e extremidades. Como as lesões são mais concentradas em face e tronco, dizemos que o rash exibe distribuição caracteristicamente centrípeta. As lesões aparecem em surtos; inicialmente surgem máculas eritematosas pruriginosas, que evoluem para pápulas, vesículas de conteúdo claro, pústulas com umbilicação central e, finalmente, crostas. O tempo médio desta evolução é de 24-48 horas. A coexistência de lesões em vários estágios de desenvolvimento (polimorfismo) é um aspecto muito característico da doença. Crianças com dermatoses cutâneas crônicas (ex.: dermatite atópica) ou queimadura solar tendem a apresentar um exantema de maior extensão e gravidade. As lesões também podem aparecer em mucosa oral e vaginal, mas nestes locais rapidamente sofrem rompimento e se transformam em úlceras, que podem até dificultar a alimentação de acordo com o número. O número médio de vesículas cutâneas é de 300. 
Complicação: A trombocitopenia acontece em 1 a 2% das crianças com varicela e geralmente se manifesta sob a forma de petéquias isoladas. Raramente, observamos vesículas hemorrágicas, sangramento intestinal ou hematúria.
Diagnóstico laboratorial: o quadro típico costuma dispensar o recurso laboratorial, pode se detectar VVZ por PCR no liquido das vesículas, ou utilizar reações sorológicas IgM ou IgG. Geralmente, o exantema típico aliado à história epidemiológica de contato é suficiente para estabelecer o diagnóstico. O hemograma das primeiras 72 horas da doença revela leucopenia, seguida de linfocitose. O liquor das crianças com complicações neurológicas mostra pleocitose linfocítica e aumento moderado de proteínas. As enzimas hepáticas estão discretamente elevadas em 75% dos casos. Geralmente, os testes laboratoriais não são utilizados para confirmação ou descarte do caso, exceto em casos graves para fazer diagnóstico diferencial com outras condições patológicas.
Prevenção e tratamento: tratamento do prurido com soluções e creme tópicos, antialérgicos orais, cuidados de higiene para reduzir risco de infecções cutâneas secundárias e antibióticos. Antivirais sistêmicos podem ser utilizados nos casos de maior risco de complicação, ou na presença de doença mais grave. A vacina para varicela previne a ocorrência de casos.
· Analgésicos e antitérmicos (nunca salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye). 
· Anti-histamínicos para diminuir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas que aumentam o risco de infecção bacteriana secundária. 
· Soluções antissépticas tópicas podem ser usadas pelos mesmos motivos expostos anteriormente.
· Antibióticos nos casos de infecção bacteriana secundária. Nos casos de infecções cutâneas, pensar em Streptococcus pyogenes e/ou S. aureus e utilizar antibióticos com espectro de ação contra tais bactérias, por exemplo, penicilina nas infecções pelo primeiro agente e oxacilina ou cefalosporina de primeira geração nas infecções causadas pelo último agente. 
· Afastamento das atividades acadêmicas/escolares até que todas as lesões estejam em fase de crostas. 
· Se o paciente estiver internado, ele deverá entrar em esquema de isolamento de contato e respiratório.
· O aciclovir é a droga de escolha para tratamento específico contra o vírus varicela zóster. Resistência viral a esta medicação é um evento raro, e na sua ocorrência (ex.: pacientes que usam aciclovir de forma prolongada) está indicado o uso do foscarnet. O famciclovir e o valaciclovir são antivirais aprovados para o tratamento do zóster em adultos, mas seu uso ainda não foi aprovado na população pediátrica.
A grande maioria dos casos de varicela em crianças saudáveis não necessita de tratamento, apenas medidas gerais, pois a doença tem curso benigno e autolimitado. A terapia antiviral tem indicações precisas na pediatria, ficando reservada para os pacientes com potencial para complicações, como: adolescentes saudáveis, adultos saudáveis, crianças com imunodepressão, uso crônico de salicilatos, com pneumopatia crônica ou com dermatoses crônicas, e todos os indivíduos que desenvolverem complicações da varicela. O aciclovir demonstrou reduzir a duração e a intensidade das lesões, pois atua na inibição da replicação viral, além de não interferir com o processo de desenvolvimento da imunidade.
Tratamento ambulatorial: 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em 4 doses/dia, VO, por 5 dias. Deve ser iniciado idealmente nas primeiras 24 horas do início do exantema, até no máximo 72 horas após. Passado este período, existem dúvidas quanto à eficácia da terapia. Adolescente > 12 anos. Crianças > 12 meses que tenham: Doença cutânea crônica; Doença pulmonar crônica; Uso de corticoide inalatório (aerossol) ou sistêmico; Uso crônico de ácido acetilsalicílico; 2º caso na família.
Tratamento hospitalar: 500 mg/m²/dose, IV, 8/8 horas, por 7 dias, ou até 48 horas após o surgimento da últimalesão ativa. Imunocomprometidos devem realizar sempre o aciclovir venoso, mesmo que passadas 72 horas após o início do rash, haja vista a grande possibilidade de disseminação visceral da infecção; Indivíduos em uso de corticoide sistêmico em dose imunossupressora; Mulheres grávidas; Qualquer indivíduo com sinais de acometimento sistêmico da infecção (ex.: pneumonia, hepatite grave, trombocitopenia, encefalite).
Diagnósticos diferenciais: Os principais diagnósticos diferenciais para o exantema da varicela são: 1) Impetigo – infecção cutânea de origem bacteriana (S. pyogenes ou S. aureus) cujas lesões estão distribuídas de forma preferencial sobre os membros (centrífuga), não existe polimorfismo (lesões em vários estágios ao mesmo tempo), e não existe acometimento mucoso; 2) Escabiose – infecção cutânea parasitária causada pelo Sarcoptes scabiei, com predileção por dobras e espaços interdigitais; 3) Estrófulo – reação cutânea inflamatória desencadeada pela picada de insetos; também tem distribuição preferencial em membros, e a história prévia de “alergia” nos auxilia no diagnóstico diferencial; 4) Enteroviroses – o coxsakievírus produz lesões papu lovesiculares de tamanho menor que a varicela, principalmente no verão e de localização em boca, pé e mão.
Os Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (CRIE) disponibilizam a vacina em situações especiais, como:
· LLA (Leucemia Linfocítica Aguda) e tumores sólidos em remissão há pelo menos 12 meses, desde que apresentem > 700 linfócitos/mm³, plaquetas > 100.000/mm³ e sem radioterapia; 
· Profissionais de saúde, pessoas e familiares suscetíveis à doença e imunocompetentes que estejam em convívio domiciliar ou hospitalar com pacientes imunodeprimidos; 
· Candidatos a transplante de órgãos, suscetíveis à doença, até pelo menos três semanas antes do ato cirúrgico, desde que não estejam imunodeprimidos; 
· Imunocompetentes suscetíveis à doença e maiores de um ano de idade, no momento da internação em enfermaria onde haja caso de varicela; 
· Antes da quimioterapia, em protocolos de pesquisa; 
· Nefropatias crônicas; síndrome nefrótica: crianças com síndrome nefrótica, em uso de baixas doses de corticoide (< 2 mg/kg de peso/dia até um máximo de 20 mg/dia de prednisona ou equivalente) ou para aquelas em que o corticoide tiver sido suspenso duas semanas antes da vacinação; 
· Doadores de órgãos sólidos e medula óssea; 
· Receptores de transplante de medula óssea: uso restrito, sob a forma de protocolo, para pacientes transplantados há 24 meses ou mais; 
· Pacientes infectados pelo HIV/AIDS se suscetíveis à varicela e assintomáticos ou oligossintomáticos (categoria A1 e N1); 
· Pacientes com deficiência isolada de imunidade humoral e imunidade celular preservada; 
· Doenças dermatológicas crônicas graves, tais como ictiose, epidermólise bolhosa, psoríase, dermatite atópica grave e outras assemelhadas;
· Uso crônico de ácido acetilsalicílico (suspender uso por seis semanas após a vacinação); 
· Asplênia anatômica ou funcional e doenças relacionadas; 
· Trissomias.
DENGUE:
Etiologia e forma de transmissão: É uma infecção causada por um flavivirus, que apresenta quatro sorotipos diferentes, DENV1, DENV2, DENV3, DENV4. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo. 
Transmitida pela picada da fêmea Aedes aegypti. 
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades. 
Quadro clínico: Febre alta (acima de 38ºC) de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-orbital, exantema e prurido cutâneo. Anorexia, náuseas e vômitos são comuns. Nessa fase febril inicial da doença, pode ser difícil diferenciá-la de outras doenças febris, por isso uma prova do laço positiva aumenta a probabilidade de dengue. No período de defervescência da febre, geralmente entre o 3º e o 7º dia da doença pode ocorrer o aumento da permeabilidade capilar, em paralelo com o aumento dos níveis de hematócrito. Isto marca o início da fase crítica da doença. Leucopenia progressiva seguida por uma rápida diminuição na contagem de plaquetas precede o extravasamento de plasma.O período médio de incubação da doença é de 5 a 6 dias (podendo variar de 4 a 10 dias). 
Diagnóstico laboratorial: É realizado por exames laboratoriais (testes que detectam fragmentos do vírus: NS1, PCR ou anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareado. 
Tratamento: O tratamento baseia-se principalmente em hidratação adequada, levando em consideração o estadiamento da doença (grupos A, B, C e D), segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente. Não devem ser usados medicamentos à base de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, pois podem aumentar o risco de hemorragias. 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
DIFERENÇA ENTRE AS VACINAS DA REDE PÚBLICA E DA REDE PRIVADA:
VACINA VARICELA
Apesar de parecer uma doença benigna alguns casos de varicela, também conhecida por capota, não têm um final feliz e por esse motivo, temos vacinas para evitar a doença e formas graves.
Rede particular:  Recomenda 2 doses sendo a primeira aos 12 meses e a segunda dose 3 meses após a primeira dose.
Rede pública: Oferece 2 doses aos 12 meses e outra entre 4 e 6 anos de idade.
VACINA TRÍPLICE VIRAL (SCR)
A vacina oferece proteção contra as doenças Sarampo, caxumba e rubéola.
 Rede pública:
· Crianças: esquema recomendado :  2 doses com 3 meses de intervalo entre elas (12 meses e 15 meses)
· Adultos: 2 doses até 29 anos, 1 dose entre 30 e 59 anos,
Rede particular:
· 6 meses: dose bloqueio devido ao Surto de Sarampo atual no Brasil
· 12 meses: primeira dose
· 15 meses: segunda dose
· Adultos:  até 29 anos 2 doses. Dose única entre 30 e 59 anos.
A vacina não deve ser dada junto com a vacina da febre amarela e precisamos dar um intervalo de 30 dias entre elas.
MOVIMENTO ANTIVACINA E O RETORNO DE DOENÇAS JÁ ERRADICADAS
O médico britânico Andrew Wakefield publicou, em 1998, um estudo apontando uma possível relação entre a vacina tríplice viral e o desenvolvimento do autismo. Rapidamente, o medo das vacinas se espalhou pelo Reino Unido, o que ocasionou uma queda alarmante nas vacinações, situação que também ocorreu no Brasil. Apesar da publicação ter sido realizada pela renomada revista científica “The Lancet”, a verdade é que a teoria apresentada por Wakefield não tinha fundamentos, nem seu autor tinha autorização do conselho médico do Reino Unido para realizar testes clínicos. O estudo foi desmentido várias vezes, como também foi desautorizado pelo conselho médico do país. Posteriormente, descobriu-se também que os dados do estudo foram alterados por Wakefield para beneficiar sua teoria, se tornando uma fraude.
Em 2004, a revista científica de medicina reconheceu a falha ao publicar o estudo sem embasamentos e se retratou publicamente. No entanto, muitos pais continuaram com receio de vacinar seus filhos, dando mais forças ao movimento antivacina.
Mesmo com a retratação pública, os adeptos do movimento antivacina crescem a cada dia. Esse fato tem preocupado fortemente a classe médica, pois há um temor pela reintrodução de doenças que não foram eliminadas totalmente.
O iminente perigo da reintrodução de doenças já erradicadas se dá por conta da vacinação ser a melhor – senão a única – forma de preveni-las.
4 doenças erradicadas que podem retornar ao Brasil   
1 . Sarampo
Doença considerada erradicada em 2016 pela Organização Mundial da Saúde (OMS), o sarampo não registrava casos há mais de um ano. Infelizmente, esse quadro mudou em 2018. Boletins da OMS apontam para um surto no País.
2. Poliomielite
O Ministério da Saúde emitiu um alerta onde 312 cidades brasileiras correm o perigo da reintrodução da doença. A baixa cobertura vacinal e os crescentes adeptos ao movimento antivacina trazem este perigo à tona.
3. Difteria
Doença bacteriana aguda localizada frequentemente nas amígdalas, laringe e nariz. A maneira mais eficaz de preveni-la é por meio da vacinação. Por isso, a importância de mantero cartão de vacinação de seu filho sempre atualizado.
4. Rubéola
A vacina tríplice viral protege contra três doenças: sarampo, caxumba e a rubéola. Esta última, é transmitida no contato com uma pessoa acometida pela doença seja no tossir, falar ou até respirar. Sua única forma de prevenção? É a vacinação.
Brasil abaixo da meta de vacinação
Membro da Sociedade Brasileira de Infectologia, a Dra. Gláucia Ferreira, falou sobre a importância da vacinação: “Se as pessoas deixarem de se vacinar ficarão expostas às doenças as quais elas preveniram. A tríplice viral foi implantada no país gradativamente na década de 90 entre crianças de 0 a 11 anos. Por isso, pessoas com até 30 anos não chegaram nem a conhecer tais doenças. Em 2018, a meta de imunização era de 95% mas, na maior parte do Brasil, não chegou a 76%”. Relatou.