Exantemas e Sarampo

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Doenças Exantemáticas 1
Doenças Exantemáticas
PREVALÊNCIA 5
Os exantemas geralmente são causados por vírus, embora bactérias, doenças 
reumatológicas e até alguns medicamentos possam estar implicados.
A análise das características da lesão exantemática (tipo de exantema, 
localização e progressão), dos sinais e sintomas associados e dados 
epidemiológicos (idade, sexo e sazonalidade) permitem inferir o diagnóstico 
etiológico sem a necessidade de exames complementares.
Podemos dividir os exantemas da infância em dois tipos principais:
Exantema maculopapular: composto por máculas e pápulas. É o tipo de 
exantema mais comum, encontrado no sarampo, rubéola, eritema 
infeccioso, exantema súbito, escarlatina e na doença de Kawasaki.
Exantema papulovesicular: composto por pápulas e vesículas, que podem 
evoluir para pústulas e crostas. Encontrado na varicela, herpes-zóster e na 
doença mão-pé-boca.
Sarampo
É extremamente contagioso, podendo evoluir com complicações e óbitos, 
principalmente em desnutridos e menores de 1 ano.
O sarampo é causado por um vírus de RNA de fita única, da família 
Paramyxoviridae e do gênero Morbillivirus, sendo os humanos os únicos 
hospedeiros. É mais comum no verão e na primavera é transmitido por 
aerossóis.
Os pacientes transmitem o vírus a partir de 7 dias após a exposição 3 dias 
antes do surgimento do exantema) até 4 a 6 dias após o início da erupção, 
sendo o pico de transmissão de 2 dias antes a 2 dias após o início do 
exantema.
O quadro clínico do saraampo é composto por 4 fases: período de incubação, 
doença prodrômica, fase exantemática e recuperação. 
Período de incubação: o vírus migra para os linfonodos regionias, onde 
ocorre uma viremia primária que dissemina o vírus para o sistema 
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reticuloendotelial. Uma segunda viremia dissemina o vírus para as 
superfícies do corpo.
Doença prodrômica: começa após a segunda viremia e está associada à 
necrose epitelial e à formação de células gigantes nos tecidos corporais, 
iniciando a excreção viral.
Fase exantemática: começa a produção de anticorpos, reduzindo a 
replicação viral e os sintomas.
Após um período de incubação de 8 a 12 dias, incia-se a fase prodrômica, com 
febre geralmente  38,5ºC, conjuntivite não purulenta com fotofobia, coriza e 
tosse. Os sintomas aumentam em intensidade até o primeiro dia do exantema, 
quando a febre atinge o pico e depois resolve em 24h em lise 
(gradativamente). Na fase prodrômica, já é possível identificar as manchas de 
Koplik, branco-azuladas e de 1mm, presentes na face interna da bochecha 
próxima aos dentes molares, que surgem 1 a 4 dias antes do exantema e 
desaparecem 2 a 3 dias depois, sendo patognomônicas do sarampo. 
O exantema inicia na região posterior do pavilhão auricular, circundando a linha 
de implantação dos cabelos, e na parte superior do pescoço, como uma 
erupção maculopapular morbiliforme. Dissemina-se para a parte inferior do 
tórax e extremidades, atingindo palmas e plantas em até 50% dos casos. 
Frequentemente se torna confluente na parte superior do tronco. Com o início 
do exantema, os outros sintomas começam a diminuir. O exantema desaparece 
em cerca de 7 dias no sentido cranio-caudal, frequentemente deixando uma 
descamação fina.
Dos sintomas do sarampo, a tosse é o que dura mais tempo (cerca de 10 dias). 
Em casos mais graves, pode haver linfadenopatia associada.
Outros sintomas que podem estar associados são diarreia e vômitos. Também 
pode ocorrer apendicite por obstrução da luz do apêndice pela hiperplasia 
linfóide.
O diagnóstico é feito pelo quadro clínico e epidemiológico. Além disso, 
podemos encontrar achados laboratoriais inespecíficos na fase aguda, como a 
leucopenia com redução proporcionalmente maior dos linfócitos, embora 
também possa ocorrer uma neutropenia absoluta. A confirmação do 
diagnóstico pode ser feita pela sorologia, principalmente pelo encontro de IgM 
positivo, que surge 1 a 2 dias após o início do exantema e continua detectável 
por até 1 mês, ou pelo aumento em 4x dos títulos de IgG em amostras 
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pareadas, colhidas na fase aguda e na fase de convalescência 2 a 4 semanas 
após).
O sarampo é uma doença de notificação compulśoria, realizada logo após a 
suspeita clínica.
O tratamento é apenas de suporte, com uso de antipiréticos, hidratação, 
suporte nutricional e oxigenioterapia, se necessário. Pacientes internados 
devem permanecer em precaução de contato e de aerossóis durante o período 
de transmissão do vírus 4 a 6 dias do início do exantema).
A OMS recomenda a suplementação de vitamina A em menores de 2 anos com 
sarampo, em duas doses VO de 50.000 UI em menores de 6 meses, 100.000 UI 
entre 6 e 12 meses de vida e de 200.000 UI em maiores de 1 ano — há 
evidências da relação da deficiênncia de viamina A com a mortalidade do 
sarampo.
A maior morbimortalidade ocorre em menores de 5 anos e nos maiores de 20 
anos, principalmente na vigência de desnutrição, deficiência de vitamina A ou 
imunodeficiência associada. A causa mais comum de morte no sarampo é a 
pneumonia e a complicação mais comum do sarampo é a otite média aguda. 
Outras complicações incluem:
Encefalite após sarampo: mais comum em adolescentes e adultos, 
decorrente de um processo pós-infeccioso imunologicamente mediado, e 
não do efeito direto do vírus. Começa durante o exantema com convulsões, 
letargia, coma e irritabilidade.
Encefalite por sarampo: ocorre em imunocomprometidos e resulta da lesão 
direta do cérebro pelo vírus, aparecendo de 1 a 10 meses após o sarampo. 
Cursa com convulsões, mioclono, estupor e coma. Quase sempre evolui 
com doença progressiva emorte.
Panencefalite esclerosante subaguda PEES complicação crônica rara do 
sarampo de início tardio e desfecho quase sempre fatal. Resulta de 
infecção persisitente com vírus lterado do sarampo, hospedado 
intracelularmente no SNC por vários anos. É mais comum em meninos e 
quando a aquisição do sarampo ocorre em idade precoce, antes dos 4 
anos. Inicia com alterações sutis no comportamento ou desempenho 
escolar, como irritabilidade ou redução da atenção, evoluindo depois com 
mioclono maciço que, por último, se transforma em coreoatetose, 
imobilidade, distonia e rigidez. Deteriora para perda docontrole dos centros 
autonômicos do tronco encefálico, evoluindo para demência, estupor e 
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coma. A maioria dos casos morre em 1 a 3 anos e o tratamento é apenas 
suporte.
Sarampo negro ou hemorrágico: situação rara de erupção cutânea 
hemorrágica frequentemente fatal.
A profilaxia é a vacinação com a tríplice viral aos 12 meses, seguida de uma 
dose de reforço aos 15 meses com a tetraviral. Em indivíduos suscetíveis 
expostos ao sarampo, está indicada a profilaxia pós-exposição com a 
administração da vacina do sarampo em até 72h da exposição ou com uso de 
imunoglobulina em até 6 dias da exposição.
Rubéola
A rubéola é causada por um vírus de RNA de fita única, da família 
Matonaviridae e do gênero Rubivirus. Sua transmissão ocorre por gotículas, 
preferencialmente no inverno e na primavera.
Após a infecção, o vírus replica no epitélio respiratório e, em seguida, se 
dissemina para os linfonodos regionais. Segue-se a virmeia mais intensa do 10º 
ao 17º dia. A excreção viral a partir da nasofaringe começa cerca de 10 dias 
após a infecção e pode ser detectada até 2 semanas após o início do 
exantema.
O período de maior transmissibilidade é de 5 a 7 dias após o aparecimento do 
exantema.
Em relação ao quadro clínico, após um período de incubação de 2 a 3 
semanas, começa um pródromo de febre baixa, dor de garganta, hiperemia 
ocular com ou sem dor, cefaleia, mal-estar, anorexia e linfadenopatia, sendo 
mais proeminentes os linfonodos cervicais suboccipitais, retroauriculares e 
anteriores. Em crianças, geralmente não ocorre o pródromo, seguindo-se logo 
para a fase do exantema, que se inicia em face e pescoço com máculas 
rosadas pequenas, irregulares coalescentes e dissemina-se paratronco e 
extremidades. O exantema desaparece da face à medida que desce para o 
corpo, dura cerca de 3 diais e desaparece sem descamação. À oroscopia 
podemos identificar as manchas de Forchheimer, que são pequenas lesões 
róseas ou petéquias em palato.
O diagnóstico de rubéola é clínico-epidemiológico, mas podemos encontrar 
achados laboratoriais inespecíficos, como leucopenia, neutropenia e 
trombocitopenia leve. O diagnóstico também pode ser feito por dosagem de 
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IgM e IgG ou pelo isolamento do vírus em secreção de nasofaringe, sangue ou 
urina.
A rubéola é uma doença de notificação compulsória imediata, logo à suspeita 
clínica.
O prognóstico é excelente, sendo o tratamento apenas de suporte, com 
antipiréticos e analgésicos. Imunoglobulina e corticoides podem ser 
considerados nos casos de trombocitopenia grave não remitente.
As complicações mais frequentes são a trombocitopenia pós-infecciosa e a 
artrite, que são autolimitadas.
A trombocitopenia pós-infecciosa manifesta-se geralmente me crianças do 
sexo feminino e aparece cerca de 2 semanas após o exantema, com 
petéquias, epistaxe, sangramento GI e hematúria.
A artrite é mais comum em mulheres adultas. Começa uma semana após o 
início do exantema e envolve as pequenas articulações da mão.
Encefalite pós-infecciosa: surge 7 dias após o início do exantema, com 
cefaleia, convulsão, coma, sinais neurológicos focais e ataxia.
Panencefalite progressiva da rubéola PPR distúrbio neurodegenerativo 
raro que ocorre anos após a rubéola. Início e ccurso semelhante à PEES, 
com morte 2 a 5 anos após.
A profilaxia é feita com a vacina tríplice viral em duas doses, com 12 meses e 
15 meses (tetraviral).
Exantema Súbito
É a manifestação clínica da infecção primária pelo Herpesvírus humano 6 e, 
mais raramente, pelo 7, os quais são vírus de DNA de dupla fita da subfamília 
dos beta-herpesvírus (a mesma do CMV. Essa infecção ocorre precocemente 
no início da vida, sendo mais de 95% dos casos em crianças menores de 3 
anos de idade, com pico de incidência entre os 6 e 15 meses de idade.
A transmissão pode ocorrer durante todo o ano sem sazonalidade específica, e 
a transmissão ocorre por gotículas.
Após a replicação viral em um local ainda desconhecido, ocorre uma elevada 
viremia nas células mononucleares do sangue. Na sequência da infecção 
aguda, o vírus se torna latente nas células mononucleares e possivelmente nas 
glândulas salivares, rins, pulmões e no SNC.
Doenças Exantemáticas 6
Em relação ao quadro clínico, a maioria dos casos cursa apenas com febre e 
irritabilidade, sendo que somente uma pequena parte das crianças apresentam 
o quadro clínico clássico da doença.
Após um período de incubação de 5 a 15 dias, inicia o período prodrõmico, que 
pode ser assintomátco ou cursar com sintomas leves do trato respiratório 
superior, como rinorreia leve, inflamação leve da faringe e hiperemia 
conjuntival discreta. A doença clínica inicia com febre alta (média de 39ºC, 
que pode ou não ser acompanhada de irritabilidade e anorexia, persiste por 3 a 
5 dias e depois desaparece em crise (de vez).
O exantema surge dentro de 12 a 24h do desaparecimento da febre, como 
lesões individualizadas pequenas, róseas e levemente elevadas. Distribuem-se 
no tronco e edpois se espalham para pescoço, face e extremidades. O 
exantema não é pruriginoso e não cursa com vesículas ou pústulas. 
Geralmente desaparece depois de 1 a 3 dias sem deixar descamação.
A transmissão do vírus ocorre apenas na fase de viremia, ou seja, durante a 
febre, de forma que, quando a doença é clinicamente identificávle, o paciente 
não é mais transmissor e não recomenda-se o isolamento.
A febre alta em lactentes, sem outros sinais e sintomas, resolvida em crise 
seguida de um exantema, é um padrão clássico que deve sugerir o 
diagnóstico de exantema súbito.
O diagnóstico é clínico, baseado principalmente na idade e no padrão de febre 
do paciente. O diagnóstico etiológico pode ser feito por meio de sorologia IgM 
(presente a partir do 5º a 7º dia de doença com pico na 2ª e 3ª semanas e 
desaparecimento em 2 meses), soroconversão do IgG em amostras pareadas 
com 2 a 3 semanas de intervalo, cultura viral e teste de amplificação viral por 
PCR.
Eritema Infeccioso
Ocorre em crianças em idade escolar, entre os 5 e 15 anos, com picos sazonais 
entre o fim do inverno e a primavera. É causado pelo parvovírus B19, um vírus 
de DNA de fita única da família Parvoviridae e do gênero Erythrovirus. A 
transmissão ocorre por gotículas.
O alvo primário da infecção são os precursores eritroides próximos ao estágio 
de pró-normoblasto. A infecção produz lise destas células com depleção 
progressiva e parada transitória da eritropoiese. São frequentes, tamabém, 
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trombocitopenia e neutropenia, mas não se sabe a patogênese desses 
achados.
O parvovírus B19 pode originar diferentes quadros clínicos, como o eritema 
infecioso, a artrite e a crise aplásica transitória. A crise aplásica transitória 
resulta da infecção viral direta, ao passo que o exantema e a artrite são 
fenômenos pós-infecciosos relacionados à resposta imune.
Em relação ao quadro clínico, após um período de incubação de 4 a 28 dias, a 
criança evolui com uma fase prodrômica leve com febre baixa, cefaleia e 
sintomas de infecção do trato respiratório superior. Em seguida, começa a fase 
exantemática, que evolui em 3 estágios:
Face esbofeteada: enrubescimentofacial eritematoso, poupando região 
perioral (sinal de Filatov), fronte e nariz.
Exantema rendilhado: disseminação do exantema macular para tronco e 
extremidades, que ocorre após 1 a 4 dias. O clareamento central das lesões 
é imediato, dando à erupção cutânea um aspecto rendilhado. Poupa as 
palmas das mãos e dos pés e é mais intenso nas superfícies extensoras. 
Nessa fase o paciente não tem mais febre. A erupção desaparece 
espontaneamente após cerca de 10 dias, sem descamação.
Recidiva: o exantema rendilhado pode recidivar ainda, durante 1 a 3 
semanas, com a exposição à luz solar, calor, exercícios físicos e estresse.
O diagnóstico é clínico, devendo-se levar em consideração a presença de 
doenças hemolíticas crônicas para o diagnóstico da crise aplásica transitória. O 
diagnóstico etiológico pode ser feito por sorologia IgM (desenvolve-se 
rapidamente e persiste por 6 a 8 semanas) e pela soroconversão do IgG.
O tratamento é apenas de suporte, devendo-se orientar os fatores que 
propiciam o reaparecimento do exantema rendilhado. Nos pacientes com 
anemia aplásica, a imunoglobulina EV apresenta bons resultados.
Escarlatina
É causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A Streptococcus 
pyogenes), o qual é uma causa comum de infecções do trato respiratório 
superior (faringotonsilites) e de pele (impetigo) em crianças. Também pode 
provocar doenças invasivas mais graves, como pneumonia, endocardite, 
osteomielite e artrite séptica. Devido à produção de toxinas por alguns 
estreptococos, também é possível encontrar quadros clínicos distintos, como a 
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escarlatina, erisipela, síndrome do choque tóxico e fasciíte necrosante. 
Também causa a febre reumática e a glomerulonefrite aguda pós-
estreptocócica. Quando os estreptococos estão infectados por determinados 
bacteriófagos, eles produzem também as toxinas eritrogênicas (exotoxinas 
pirogênicas estreptocócicas A, B e C, que são responsáveis pela erupção 
cutânea da escarlatina.
A escarlatina ocorre apenas após a infecção do trato respiratório superior 
pelo estreptococo do grupo A produtor de toxina pirogênica em indivíduos 
que não apresentam anticorpo antitoxina. Por isso, o pródromo é de infecção 
de via aérea superior com febre alta, mal-estar, cefaleia, dor de garganta e até 
dor abdominal e vômitos. Após 24 a 48h, aparece o exantema, com diversas 
caracaterísticas típicas:
Exantema micropapular em lixa: exantema eritematoso difuso 
micropapular com coloração vermelho brilhante e que clareia à 
digitopressão, inicia-seem torno do pescoço e se espalha para troncos e 
membros, poupando palmas e plantas.
Linhas de Pastia: acentuação do exantema ao longo das pregas dos 
cotovelos, axilas e virilhas, que aparece após 1 a 3 dias.
Face esbofeteada com Sinal de Filatov: bochechas eritematosas com 
palidez ao redor da boca (sinal de Filatov).
Descamação furfurácea: ocorre com o desaparecimento do exantema, 
após 3 a 4 dias do começo da erupção, inicialmente em face e depois 
progredindo em direção caudal. Ocasionalmente pode ocorrer descamação 
ao redor das unhas, nas palmas das mãos e plantas dos pés.
À oroscopia, podemos identificar hiperemia de orofaringe e língua em 
framboesa devido ao edema das papilas linguais.
O diagnóstico é clínico, mas pode ser reforçado pelo encontro do 
estreptococo do grupo A. A cultura de swab de orofaringne é o padrão-ouro, 
mas demora cerca de 2 a 3 dias. Pode ser utilizado o teste rápido de detecção 
de antígenos, que fornece o resultado em alguns minutos. Também pode ser 
realizada a dosagem de anticorpos antiestreptocócicos (antiestreptolisina O  
ASLO, anti-DNAse B, em amostras pareadas, com aumento de pelo menos 
dois títulos entre as amostras da fase aguda e de convalescença.
O exantema da escarlatina é autolimitado e se resolve em uma semana, 
independente do uso de antibióticos, mas a antibioticoterapia é recomendada 
Doenças Exantemáticas 9
para evitar a evolução para febre reumática, encurtar o curso clínico da 
doença, reduzir a transmissão e prevenir as complicações supurativas.
O antibiótico de escolha é a penicilina, podendo-se prescrever penicilina 
benzatinaa IM em DU ou amoxicilina VO por 10 dias. Em pacientes alérgicos, o 
tratamento pode ser feito com cefalosporina por 10 dias.
As complicações podem ser divididas em supurativas e não supurativas.
Supurativas: linfadenite cervical, abscesso peritonsilar e abscesso 
retrofaríngeo.
Não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica.
A febre reumática é potencialmente prevenível quando o tratamento 
antibiótico é feito nos primeiros 9 dias de doença. A glomerulonefrite 
não é prevenível, se houver ocorrido infecção por uma cepa 
nefritogênica.
Varicela
A varicela é causada pelo vírus varicelaa-zóster VVZ, de DNA dupla fita, da 
família herpesvírus e da subfamília ados alfa-herpesvírus (que inclui o vírus 
herpes simples). O VVZ causa as infecções primária (varicela), latente (nos 
gânglios nervosos sensoriais) e recorrente (herpes-zóster).
O vírus é transmitido por gotículas e pelo líquido das lesões cutâneas, sendo o 
período de contagiosidade da varicela de 24 a 48h antes do aparecimento das 
erupções até 3 aa 7 dias após o início do exantema (até todas as vesículas se 
tornarem crostas). As crianças suscetíveis também podem adquirir varicela 
após o contato direto com as lesões de herpes-zóster nos adultos.
A infecção primária resulta da inoculação do vírus na mucosa da via aérea 
superior e do tecido linfóide tonsilar. Durante o período de incubação, o vírus 
replica no tecido linfoide local, seguido por uma viremia subclínica breve que 
dissipa o vírus para o sistema reticuloendotelial. As lesões cutâneas 
disseminadas ocorrem na segunda fase virêmica, que dura de 3 a 7 dias, mas 
o vírus também é transportado de volta para a mucosa respiratória, permitindo 
a sua disseminação antes do aparecimento do exantema. A resposta imune do 
hospedeiro limita a replicação viral e facilita a recuperação da infecção.
Em relação ao quadro clínico, após um perídoo de incubação de 10 a 21 dias, 
inicia-se o pródromo, com febre (de 38 a 39ºC, mal-estar, anorexia, cefaleia e 
dor abdominal leve. Os sintomas ocorrem 24 a 48h antes do exantema e 
Doenças Exantemáticas 10
podem persistir por 2 a 4 dias após o início da erupção. A fase exantemática 
inicia com o aparecimento das lesões em couro cabeludo, face e pescoço, que 
começam como um exantema macular intensamente pruriginoso, evoluindo 
para pápulas e vesículas claras repletas de líquido. A turvação e a umbilicação 
das lesões começam em 24 a 48h, tornando-se, em seguida, crostosas. As 
crostas permanecem por 5 a 7 diais e depois desaparecem, deixando uma 
mácula branca sem cicatriz.
Enquanto as lesões se tornam crostosas, novos grupos de lesões, que 
aparecem a cada 3 a 5 dias, se formam no tronco e depois nos membros 
(distribuição centrípeta).
É característico da varicela o exantema polimórfico, com encontro de 
lesões em diferentes estágios de evoluição.
As lesões vesiculares também podem envolver mucosas, como orofaringe, 
vagina, conjuntivas e pálpebras.
O exantema pode ser mais extenso em crianças com doenças de pele, 
como dermatite atópica.
A varicela progressiva é rara em crianças saudáveis, sendo mais frequente em 
imunodeprimidos. Apresenta envolvimento visceral, coagulopatia, hemorragia 
grave e desenvolvimento contínuo de lesões. São característicos a dor 
abdominal intensa (por envolvimento de linfonodos mesentéricos ou do fígado) 
e o aparecimento de vesículas hemorrágicas.
O diagnóstico é clínico, pelo encontro do exantema polimórfico típico. Não há 
necessidade de diagnóstico etiológico de rotina, apenas em casos de dúvida, 
casos grave ou pacientes de alto risco para doença grave.
Na maior parte dos casos de varicela não complicada, está indicado apenas o 
tratamento sintomático da febre com antitérmicos. Podem ser prescritos anti-
histamínicos objetivando o controle do prurido. Banhos com permanganato de 
potássio não estão mais indicados pois ressecam a pele, favorecendo o 
prurido. O uso de aciclovir está indicado apenas para pacientes com risco de 
doença mais grave, devendo ser iniciado nas primeiras 24h do exantema e 
mantido por 5 diasa.
Se doença grave, presença de infecção disseminada (pneumonia, hepatite 
grave, trombocitopenia ou encefalite), grávidas ou imunodeprimidos o 
aciclovir EV está indicado por 7 dias ou por até 48h após o término do 
aparecimento de novas lesões ou até a resolução da febre.
Doenças Exantemáticas 11
Casos graves internados ou óbitos por varicela são de notificação 
compulsória.
A principal complicação em crianças é a infecção bacteriana secundária de 
pele, sendo a manifestação inicial o eritema na base da vesícula e a 
recrudescência da febre 3 a 4 dias após o início do exantema. Podem ocorrer 
infecções mais invasivas e a síndrome do choque tóxico, mediada pelas toxinas 
bacterianas secundáarias à infecção de pele. Na criança hígida,pode haver 
hepatite, geralmente leve e assintomática, diagnosticada apenas pela elevação 
das transaminases. A pneumonia por varicela é uma complicação grave e os 
sintomas respiratórios (tosse, dispneia, cianose, dor pleurítica e hemoptise) 
aparecem 1 a 6 dias após o início da infecção e geralmente são acompanhados 
de febre. As complicações do SNC (ataxia cerebelar e meningoencefalite) 
apresentam maior morbidade em crianças menores de 5 anos e adultos acima 
de 20 anos, sendo que os sintomas neurológicos começam 2 a 6 dias após o 
início do exantema, atingindo a recuperação clínica completa em 24 a 72h.
A profilaxia é feita com a aplicação da vacina tetraviral. A vacina contra 
varicela foi introduzida no calendário nacional em 2013 sob a forma de vacina 
tetraviral para crianças com 15 meses de vida. Em 2018 fo introduzida uma 
segunda dose aos 4 anos, com a vacina varicela isolada.
As crianças internadas devem ser mantidas em isolamento de contato e 
respiratório de gotículas até que todas as lesões vesiculares estejam em 
crosta, o que normalmente ocorre em até 7 dias do início do exantema.
Imunodeprimidos, grávidas, crianças menores de 9 meses e RN suscetíveis 
expostos a paciente com varicela terão que utilizar a imunoglobulina 
antivaricela-zóster vírus em até 96h.
Doença Mão-Pé-Boca
É uma doença exantemática causada por enterovírus, mais frequentemente 
pelo coxsackievírus A16. A transmissão pode ser fecal-oral, respiratória por 
gotículas, vertical e até por fômites. Na mesma criança e na mesma estação do 
ano podemocorrer diferentes infecções por diferentes sorotipos.
O período de transmissibilidade é longo, de 1 a 3 semanas para a via respiratóa 
e de 7 a 11 semanas para a via intestinal.
Em relação ao quadro clínico, após um período de incubação de 3 a 6 dias, a 
criança evolui com um pródromo caracterizado por febre braixa, irritabilidade e 
anorexia com duração de 48h. Cerca de 1 a 2 dias após o início da febre, 
Doenças Exantemáticas 12
aparece a hiperemia de orofaringe, com vesículas em língua, mucosa oral, 
faringe posterior, palato e até lábios. Essas lesões podem ulcerar, com eritema 
ao redor. Surgem também lesões maculopapulosas com vesículas ou pústulas 
nas mãos, nos pés e na virilha, que podem ser dolorosas, mas não são 
pruriginosas, regredindo em até 1 semana.
O diagnóstico é clínico-epidemiológico.
O tratamento é basicamente de suporte, sendo o prinicpal risco a 
desidratação, devido à baixa aceitação oral pela dor desencadeada pelas 
lesões orais.
Doença de Kawasaki
É uma vasculite febril aguda autolimitada. É a principal causa de doença 
cardíaca adquirida em crianças nos EUA e no Japão. Ocorre uma vasculite 
necrosante grave de todos os vasos sanguíneos, com predomínio das artérias 
de médio calibre e predileção pelas artérias coronarianas.
Na fase aguda ocorre uma intensa infiltração de células inflamatórias na 
parede vascular, resultando em necrose progressiva e formação de 
aneurismas. Já na fase subaguda, ocorre o remodelamento da parede vascular 
com proliferação dos miofibroblastos da camada média, podendo resultar em 
estenose e obstrução da luz vascular. Também elevam-se os níveis de todas as 
imunoglobulinas séricas, sugerindo a ocorrência de intensa resposta imune 
com grande produção de anticorpos.
A etiologia é desconhecida, mas diversas características sugerem uma origem 
infecciosa. Uma das hipóteses é de que um agente ubíquo cause a doença de 
Kawasaki, mas os sintomas só ocorram em indivíduos geneticamente 
predispostos.
Prevalece em meninos com menos de 5 anos, com pico de incidência entre os 
18 e os 24 meses.
Fatores de risco associados à maior gravidade da doença incluem:
Idade  3 meses ou  5 anos.
Sexo masculino.
Febre prolongada ou febre recorrente após período afebril.
Refratariedade ao tratamento.
Achados laboratoriais na apresentação:
Doenças Exantemáticas 13
Anemia.
Aumento de neutrófilos e bastonetes.
Plaquetopenia.
Hiponatremia.
Hipoalbuminemia.
Baixos níveis de imunoglobulina G IgG.
Aumento persistente de VHS e PCR.
Em relação ao quadro clínico, a doença inicia com febre elevada (até 40ºC 
remitente, que não responde a antibióticos e apresenta duração de, pelo 
menos, 5 dias, podendo chegar a 2 semanas, caso não seja feito o tratamento, 
associada a outras 4 das 5 características clínicas:
Exantema que se inicia no tronco (com acentuação na área da virilha) e 
pode ser maculopapular, polimorfo ou escarlatiniforme. Nunca o exantema 
se apresenta com vesículas ou bolhas.
Eritema de mucosa oral e faríngea com língua em framboesa, lábios secos 
e fissurados sem ulceração. Não se observa exsudato, vesículas ou úlceras 
em orofaringe.
Hiperemia conjuntival bilateral, geralmente sem exsudato.
Alterações de extremidades.
Fase aguda: eritema e edema de mãos e dos pés.
Fase subaguda: descamação periungueal de mãos e pés.
Linfadenopatia cervical não supurativa, geralmente unilateral, em cadeia 
cervical anterior, com diâmetromaior que 1,5cm.
💡 A descamação perineal é comum na fase aguda. A descamaçã 
periungueal nos dedos das mãos e dos pés começa 1 a 3 semanas 
após o início da doença e pode progredir, envolvendo toda a mão ou 
o pé.
O envolvimento cardíaco é a característica mais importante da doença de 
Kawasaki. Na fase aguda predomina uma miocarditie, que se manifesta por 
taquicardia desproporcional à febre e raramente cursa com diminuição da 
Doenças Exantemáticas 14
função ventricular. A pericardite com derrame pericárdico também é comum 
durante a doença aguda. Os aneurismas das artérias coronarianas se 
desenvolvem em até 25% dos pacientes não tratados na 2ª a 3ª semana de 
doença durante a fase subaguda, quando desaparecem as outras 
manifestações clínicas e ocorre o pico da trombocitose. Os locais mais comuns 
são a região proximal da artéria descendente anterior e a região proximal da 
coronária direita. Na fase subaguda, o risco de morte súbita é mais elevado.
Na fase de convalescença, todos os sinais clínicos da doença desaparecem e 
se mantém até que a VHS e o PCR retornem ao normal, em cerca de 6 a 8 
semanas do início da doença.
O diagnóstico da doença de Kawasaki clássica pe feito por critérios clínicos, 
após a exclusão de outras doenças com achados semelhantes. Se o 
ecocardiograma estiver alterado, deve-se considerar como doença de 
Kawasaki mesmo que o paciente não complete os critérios diagnósticos. Os 
critérios clínicos incluem:
Febre  5 dias associada à presença de pelo menos 4 características 
clínicas:
Exantema.
Alterações nos lábios e cavidades orais: eritema, fissuras labiais, língua 
em framboesa, hiperemia difusa de mucosa.
HIperemia bulbar bilateral sem exsudato.
Alterações em extremidades.
Aguda: eritema e edema em palmas e plantas dos pés.
Subaguda: descamação periungueal dos dedos dos pés e das 
mãos.
Linfadenopatia cervical  1,5cm, geralmente unilateral e sem sinais 
flogísticos.
Pacientes que não preenchem os critérios podem ser diaignosticados com 
doença de Kawasaki incompleta ou atípica, sendo necessário prosseguir a 
investigação com exames laboratoriais. Nos lactentes jovens, especialmente 
com menos de 6 meses, a febre pode ser a única manifestação clínica.
A avaliação de caso suspeito da doença de Kawasaki incompleta segue o 
fluxograma abaixo:
Doenças Exantemáticas 15
Se febre  5 dias  2 critérios clínicos OU lactente com febre sem sinais 
localizatórios por rmais de 7 dias, solicitar exames laboratoriais.
PCR  3mg/dL, VHS  40mm/1h:
Avaliação clínico-laboratorial se persistência da febre.
ECO se descamação típica.
PCR  3mg/dL, VHS  40mm/1h:
Considerar doença de Kawasaki incompleta e tratar se 3 ou mais 
critérios:
Anemia.
Leucócitos  15.000.
Plaquetas  450.000 após 7º dia de febre.
Albumina  3g/dL.
ALT/TGP aumentada.
Leucocitúria  10/campo.
OU ECO alterado.
Os achados laboratoriais na doença de Kawasaki incluem:
Elevação de PCR e VHS, que persiste por 4 a 6 semanas.
Anemia normo/normo.
Leucocitose  15.000 com neutrofilia sem formas agudas.
Trombocitose após a 1ª semana (na 2ª ou 3ª semana, pode chegar a  1 
milhão, normaliza em 4 a semanas).
Hiponatremia.
Hipoalbuminemia.
Elevação leve a moderada de transaminases e GGT.
Piúria estéril leve a moderada.
Pleocitose no líquor (meningite asséptica, com predomínio de 
mononucleares, proteína e glicose normais).
Leucocitose no líquido sinovial.
Doenças Exantemáticas 16
A principal complicação da doença de Kawasaki é o aneurisma de artéria 
coronária, por isso o ecocardiograma bidimensional é o exame mais importante 
para avaliação do acometimento coronariano, devendo ser realizado ao 
diagnóstico e após 2 a 3 semanas. Se os dois exames forem normais, o 
ecocardiograma deve ser repetido com 6 a 8 semanas e, caso o exame seja 
normal nessa fase, quando já há normalização da VHS, está descartado o 
acometimento cardíaco, sendo opcional a repetição do exame. Em pacientes 
com alterações no ecocardiograma, podem ser necessáris exames mais 
frequentes e até a complementação diagnóstica com angiografia.
Em relação ao tratamento, a doença de Kawasaki se resolve espontaneamente 
mesmo sem tratamento, mas 25% dos pacientes não tratados na fase aguda 
evoluem com aneurisma coronariano, com significativa morbimortalidade. Com 
o uso de imunoglobulina IV nos primeiros 10 dias de doença, esse risco diminui 
para 2 a 5% dos casos, sendo o tratamento indicado para todos os pacientes 
diagnosticados. A gamaglobulina deve ser aplicada em DU de 2g/kg EV nos 
primeiros 10 dias de doença. Noscasos em que o paciente não responde ou 
apresenta resposta parcial, pode ser feita uma segunda dose de gamaglobulina 
ou até pulsoterapia com metilprednisolona por 3 dias, seguida ou não do uso 
de corticóide oral de manutenção. É importante a associação com AAS em 
altas doses no início da daoença, mantido em doses anti-inflamatóriasa até à 
resolução da febre, quando é reduzido para doses mais baixas antitrombóticas 
e mantido até à normalização das provas inflamatórias e da trombocitose. 
Pacientes com aneurisma coronariano solitário pequeno continuam com AAS 
até a resolução da lesão. Pacientes com aneurisma maior ou aneurismas 
numerosos podem necessitar de acréscimo de dipiridamol, warfarina ou 
heparina de baixo peso molecular.
Mononucleose
A mononucleose infecciosa é a síndrome clínica mais bem conhecida causadad 
pelo vírus Epstein-Barr EBV, que pertence à família herpesvírus. Se dissemina 
por secreções orais com contato íntimo, como o beijo, e por secreções 
vaginais. Os pacientes infectados excretam o vírus até cerca de 6 meses após 
a doença aguda e durante a vida toda podem manter excreção intermitente, 
por reativação da replicação viral assintomática do vírus na mucosa oral e 
vaginal.
Em relação ao quadro clínico, após um período de incubação de 30 a 50 dias, 
segue-se um pródromo de cefaleia, mal-estar, fadiga, dor de garganta e 
Doenças Exantemáticas 17
mialgia por 1 a 2 semanas, evoluindo com piora progressiva da dor de garganta 
e febre prolongada. O aparecimento dos sintomas pode ser súbito ou insidioso. 
Alguns pacientes também podem apresentar sintomas de IVAS, inapetência e 
mialgia.
Ao exame físico, identifica-se linfadenopatia cervical de aumento rápido, 
principalmente nas cadeias cervical anterior e posterior, além da cadeia 
submandibular. Linfonodos axilares e inguinais também podem estar 
aumentados, assim como linfonodos epitrocleares (muito sugestivos de 
mononucleose). Além disso, encontramos hipertrofia de amígdalas, com 
exsudato cinza-claro, podendo ocorrer, inclusive, petéquias em palato, que 
dura de 7 a 10 dias e pode ser confundida com infecção estreptocócica. Em 
alguns casos também pode ser identificada esplenomegalia até 2 a 3cm do 
rebordo costal esquerdo, podendo estar associada à dor abdominal.
A maior parte dos sintomas dura menos de 10 dias, mas a fadiga e a 
linfadenopatia cervical podem persistir por mais de 3 semanas.
Na evolução normal da mononucleose não ocorre exantema, a não ser que o 
paciente seja exposto a derivados da penicilina, quando surge um exantema 
maculopapular leve e pruriginoso resultado de uma hipersensibilidade 
transitória à penicilina que ocorre nesses pacientes.
Em relação aos exames laboratoriais, no início da doença pode haver 
leucopenia, mas na 2ª a 3ª semana ocorre um pico de leucocitose, com 
linfocitose relativa e absoluta, com linfócitos atípicos acima de 10% ou de 
1.000/mm3 e aumento das transaminases em até 75% dos casos, geralmente 
subclínica, sem associação com icterícia ou dor abdominal.
O diagnóstico é confirmado por exames sorológicos e deve ser feito o 
diagnóstico diferencial de outras doenças que podem causar sintomas 
semelhantes, as chamadas síndrome mono-like, que incluem citomegalovirose, 
toxoplasmoce, adenovírus, HIV e leucemia aguda.
O tratamento é feito com o uso de sintomáticos. Atletas podem voltar a 
praticar esportes de contato após 3 semanas do início da doença, desde que 
não apresentem mais sintomas de mononucleose aguda.
A complicação mais temida é a ruptura esplênica, mais comum em 
adolescentes na segunda semana de doença por traumatismo abdominal em 
esportes de contato.