Meningites e encefalites

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Meningites e encefalites
Natasha Ferreira - ATM25
INTRODUÇÃO 
Barreira hematocefálica → protege o SNC do resto do corpo, em se tratando de infecções 
Se tiver aumento da temperatura a barreira perde sua propriedade de proteção
ANATOMIA E LÍQUOR
Liquor é produzido nos ventrículos (laterais, 3º e 4º) pelo plexo corióide → banha todo o SNC até a cauda equina
A cada 8h troca de volume, temos um total de 150ml → produção e troca contínua 
Função: serve como barreira, proteção, como não tem eletrólitos, facilita a transmissão neuronal 
permeabilidade alta a H2O e O2
Plexo corióide → tem certa permeabilidade onde pode ser foco de penetração de bactérias 
devido as células ependimarias
Liquor é absorvido nas granulações aracnóideas ou de Pacchioni → também tem permeabilidade 
principalmente no seio sagital 
Comunicação interventricular (laterais) = Forame 
de monroe
Comunicação entre 3º e 4º ventrículo = Aqueduto 
de Sylvius 
Comunicação para fora do ventrículo (para banhar 
o SNC) = Forame de luscka e magengie
Nos capilares tem junções gap formada pelos 
astrócitos que formam placas que fazem a troca 
gasosa e a saída de glicose
protegem da penetração de células pela barreira
CARCTERÍSTICAS DO LÍQUOR
translucido 
muita glicose e água 
pouca proteína 
Asséptico, tem poucas células e eletrólitos (não possui macrófagos nem linfócitos)
se coloração alterada → pensar em patogenos, sangue, proteinas em excesso 
celularidade → até 5
proteinas → 20-40
hemacias → até 10
glicose → 2/3
no guilan barré → desmielinização da bainha de mielina → liquor fica com muita proteína (mielina) e pouca 
celularidade pois não tem infecção 
CONCEITOS
MENINGITE ENCEFALITE
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inflamação/edema das meninges 
leptomeninge (delgada) → pia-mater e aracnoide 
paquimeninge → dura-mater
Meningoencefalite → inflamação da meninge + encéfalo 
inflamação do parênquima cerebral 
quadro mais florido
ETIOLOGIA
Quadro agudo → infecciosa (herpes tipo I)
Pós-infecciosa
Autoimune
paraneoplásicas
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA
Divididos devido ao resultado da cultura
MENINGITE BACTERIANA (cultura +)
⚠ Maior incidência → strepto pneumonae e neisseria 
meningitis
Doença meningocócica → causa pela neisseria
adulto/criança com quadro séptico grave (choque), 
aparecimento de equimoses e petequias 
alta letalidade, mesmo com a diminuição da incidência
Meningite pneumocócica → alta letalidade 
mais comum no adulto pois da amigdalite, otite, sinusite, 
PNM
diminuiu devido a vacinação 
Imunosupressos e >50a → Listeria monocytogenis 
Meningite nosocomial → stafilo aureus e gram - 
MENINGITE ASSÉPTICA (cultura -)
Vírus
enterovírus → + comum, verão 
herpes tipo I → encefalite herpética 
herpes tipo II → sd. Mollaret
dengue, HIV, varicela, caxumba
entre encefalite viral e bacteriana, a viral é 
mais grave, causando maior morbidade 
Fungos (crônica)
HIV → criptococose fungo mais comum 
Micobactéria (TB) (crônica)
Espiroqueta 
CA 
carcinomatose meníngea
Medicações
FISIOPATOGENIA 
1. Trauma 
Disseminação direta → perda de continuidade 
TCE
otite
sinusite
pós-operatorio de neurocirurgia 
punção lombar
2. Via hematogênica 
combinação de virulência do patógeno + imunidade do hospedeiro 
se a virulência vence o hospedeiro, se tem condição para iniciar o processo inflamatório
Principalmente em imunossuprimidos 
Quebra da barreira hematocefálica → danos teciduais são causados pela liberação de citocinas inflamatórias 
induzidas pelo patógeno
Células da meningite bacteriana → POLImorfonucleares (velhas)
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Macrófago é o responsável por pegar as bactérias 
Células da meningite viral → MONOnuclerares 
viragem pleocitária → começa com mononuclear (mas é precoce) (viral) e passa a ser polimorfonuclear 
(bacteriana) 
3. Edema e ↑ pressão intracraniana
4. Isquemia cerebral / apoptose neuronal 
CLÍNICA
Na prática elas se misturam
MENINGITE
Tríade
vômito em jato (origem central SEM náusea 
precendente)
febre
rigidez nucal 
não é o + comum 
Sonolência excessiva 
Sinal de Kernig e Brudzinski → irritação meníngea
são pouco úteis (muitas vezes não estão 
presentes), mas com alta taxa de especificidade 
Paciente chocado, com petequias → sinal de 
gravidade 
AGUDO
Viral → quadro brando 
Bacteriano → quadro + grave 
IVAS ou otite prévias
CRÔNICO 
Tuberculose 
Fungo
Líquor → predomínio linfomonocítico e consumo de 
glicose 
ENCEFALITE
alteração da função neurológica 
desorientado, confuso 
alteração cognitivo-comportamental → agressividade, alteração de fala
sinal neurológico focal → hemiparesia, alteração de linguagem ou coordenação 
DIAGNÓSTICO
OBS: Paciente REG NUNCA fazer PL antes de ter uma TC crânio 
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PUNÇÃO LOMBAR
Local da punção → entre L3-L4 / L4-L5 (altura da 
crista ilíaca)
Contrainidicações
Plaquetoenia
Lesão cutânea no local da PL 
Hipertensão intracraniana
ANÁLISE DO LIQUOR 
Glicose baixa → consumo pelas bactérias
TRATAMENTO 
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⚠ Quanto mais tardio o tto, mais risco de mortalidade → por isso deve-se tratar empírico quando não sabe a 
etiologia associa aciclovir
⚠ OBS: Fazer cultura e antibiograma do líquor para saber qual agente e o melhor tto 
BACTERIANA
Dexametasona e/ou vancomicina + 
cefitriaxona 
dexametasona → diminui irritação meningea 
como é corticoide → pode imunossuprimir o 
paciente 
diminui risco de hipoacusia 
NÃO dar em imunossuprimidos → mas se é cripto 
(em HIV) dar dexa
ampicilina → em casos de imunossupressos ou >50 
anos 
leva de 48-72h para diminuir os leucocitos no lÍquor
Quando tem bacteriana → faz dose dobrada do ATB
para ter o nível de concentração sérica mais alto e 
ele conseguir atravessar a barreira 
VIRAL
aciclovir