hemostasia

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Clínica Complementar ao Diagnostico ll → Laboratório/ Avaliação da Hemostasia
Hemostasia: é o processo de coagulação, para impedir o extravasamento de sangue do vaso;
	Hemostasia primária = lesão/exposição da célula endotelial ou vascular → vasoconstrição para diminuir a perda sanguínea → lise das células estimula a liberação de enzimas vasoativas (serotonina, catecolaminas, etc) → recrutam plaquetas circulantes para o local da lesão → agregação plaquetária → as plaquetas não ficam grudadas sozinhas no vaso, precisam de uma proteína → fato de Von Wilebrand (proteína circulante produzida pelos megacariócitos que são os progenitores das plaquetas na medula) → estabilidade do plug plaquetário.
Ex.: paciente trombocitopênico = agrega pouca plaqueta na lesão mas devido a fibrina o sangramento será pouco expressivo = problema se manifesta com formação de petéquias, epistaxe, melena.
	Hemostasia secundária – fortalecimento do plug plaquetário pois a pressão hidrostática pode forçá-lo e ocorrer um rompimento = lesão endotelial estimulou a liberação da enzima tromboplastina tecidual → ativação dos fatores de coagulação da cascata da coagulação → formação de fibrina → estabilização do plug plaquetário.
A cascata é cálcio dependente, necessita do cálcio ionizado circulante para formar fibrina (suplementar paciente hipocalcêmico com sangramento); o fígado que sintetiza a maioria dos fatores (paciente cirrótico tem falha na produção dos fatores); a cascata é dependente da vitamina K que é metabolizada no fígado, é importante a ingestão correta desta vitamina e um paciente com sangramento excessivo é recomendado a suplementação com vitamina K. 
Ex.: paciente hemofílico = não possui um ou mais dos fatores de coagulação = paciente não consegue formar fibrina e manifesta um sangramento mais expressivo com dificuldade para reverter o quadro (sangramento em cavidade abdominal, torácica, etc, sulfuzões – sangramento do subcutâneo, hemotórax, hemoperitônio), pode fazer a transfusão dos fatores.
	Hemostasia terciária – fibrinólise = conversão do plasminogênio em plasmina pelas enzimas t-PA (ativador do plasminogênio tecidual) e u-PA (uroquinase) → plasmina degrada o coágulo → formação de micro coágulos/PDF's (produto da degradação da fibrina) que não podem ficar no vaso → PDF's são fagocitados pelo sistema fagocitário (macrófago e eosinófilo) para não obstruir os vasos de qualquer calibre.
Coagulação ineficiente = sangramento; fibrinólise ineficiente = trombo.
Testes laboratoriais da hemostasia primária:
	TS (tempo de sangramento) – lesão superficial feita com lanceta ou bisturi (coloca um papel absorvente em baixo para não sujar o paciente e para saber quando parou de sangrar) na mucosa do lábio – TS normal deve ser menos que 4 minutos = avalia o plug plaquetário; teste importante para perfil pré-cirúrgico.
	Contagem de plaquetas – pode ser feito manualmente (esfregaço ou câmara de Neubauer) ou por equipamentos - avaliação quantitativa.
	Avaliação plaquetária qualitativa – avaliação feita pelo agregômetro para saber a capacidade de agregação plaquetária/se a agregação é eficiente ou não.
	Dosagem fator de Von Willebrand – deficiência mais comum em cães mas é um teste pouco comum; Quando suspeitar da deficiência do fator? Quantidade normal de plaquetas ou um pouco aumentada pelo consumo, agregômetro normal e TS aumentado (sangramento intermitente – para e volta, para e volta).
Testes laboratoriais da hemostasia secundária:
	TC (tempo de coagulação) – procedimento feito in-vitro (coleta 3 ml de sangue na seringa e já começa a contar o tempo → colocar 1 ml em 3 tubos de ensaio no banho maria e quando coagular para a contagem do tempo) – tempo normal para formação do coágulo é de 6-13 minutos; teste pré-cirúrgico.
	TP (tempo de protrombina) – avalia os fatores da via extrínseca e comum da cascata – realizado com kit comercial e pode ser feito mais de uma vez para não ter erro – tempo deve ser menor que 7,4 segundos.
	TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada) – avalia os fatores da via intrínseca e comum – realizado com kit comercial e pode ser feito mais de uma vez para não ter erro – tempo deve ser de 9-18 segundos.
TP e TTPA são exames feitos em conjunto, um complementa o outro e os fatores que estão deficientes podem ser transfundidos.
	Fibrinogênio – precipitação pelo calor – degradação do fibrinogênio em 56°C e medir no refratômetro – muito importante para grandes animais – avaliação de inflamação; CID (coagulação intravascular disseminada) = queda do fibrinogênio = usa muito para formação de fibrina.
Testes laboratoriais da hemostasia terciária:
	Dosagem de PDF's – é um exame muito caro e pouco feito – avalia a quebra da fibrina pela plasmina.
INTERPRETAÇÃO DE CASOS:
CASO 1: Cão, macho, 5 anos, boxer;
Histórico: Petéquias; tratado com doxiciclina por dois meses sem melhora.
Hemograma: Eritrograma normal/ Leucograma normal
Plaquetas: 80.000 (200.000 – 500.000)
TP: 5,2 seg (< 7,4 seg)
TTPA: 10,5 seg (9 – 18 seg)
TS: 6,53 min (< 4 min) 
Suspeitas clínicas: erliquiose ou babesiose pois tratou com doxiciclina por 1 mês e não resolveu; tumor de medula;
Presença de petéquias = sangramento;
Trombocitopenia e TS aumentado = problema na hemostasia primária;
Cascata da coagulação normal;
Pedir mielograma para avaliar a medula e sorologia e imunologia para sabe se há babesiose ou erliquiose.
CASO 2: Cão, collie, 8 anos, macho;
Histórico: Hematoquesia, hematoemese, epistaxis, ascite e icterícia.
Sufusões e sangramento no local de punção.
Diagnóstico de carcinoma hepatocelular.
Hematócrito: 29 (37 – 50%)
Leucograma: Processo inflamatório agudo regenerativo
Uréia: 40 (15 a 40 mg/dL)
Creatinina: 1,4 (1 a 1,6 mg/dL)
Proteína total: 4,8 (5,5 a 7,6 g/dL)
Albumina: 1,6 (2,3 – 4,5g/dL)
Bilirrubina total: 15 (0,1-0,25 mg/dL)
Bilirrubina direta: 3,8 (0,01-0,14 mg/dL)
Bilirrubina indireta: 11,2 (0,1-0,11 mg/dL)
ALT: 789 (50-92 mg/dL)
FA: 1228 (40-96 mg/dL)
Plaquetas: 220.000 (200.000 – 500.000)
TC: 18 min. (3-13 min.)
TP: 40 seg (< 7,4 seg)
TTPA: 43 seg (9 – 18 seg)
TS: 2,13 min (< 4 min)
Neoplasia maligna no fígado = fígado não tem o seu funcionamento normal;
Hematócrito baixo = anemia;
Paciente não está azotêmico;
Hipoproteinemia pela hipoalbuminemia = fígado não consegue sintetizar a proteína;
Hiperbilirrubinemia = fígado não consegue conjugar a bile e mandar para o sistema biliar = bilirrubina muito alta na circulação, se deposita nas mucosas = paciente ictérico;
TP, TTPA e TC aumentados = problema na hemostasia secundária = organismo não consegue produzir os fatores de coagulação;
Presença de ascite = falta da pressão oncótica pela hipoproteinemia = aumento da pressão hidrostática = extravasamento de líquido;
Tratamento: manter e estabilizar o paciente, promovendo bem-estar.