marcador tubular

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Clínica Complementar ao Diagnostico l → Patologia Clínica
*Avaliação da função/capacidade tubular = sódio/potássio
Bomba de sódio e potássio – despolarização e polarização da membrana celular de células musculares – potencial de ação; O sódio é reabsorvido pelas células tubulares dos néfrons para que a água permaneça no organismo e não seja excretada;
Hemograma dosa a concentração extracelular/circulante de sódio e potássio;
O meio intracelular tem pouco sódio, para evitar o acumulo de água dentro das células para que as organelas possam trabalhar normalmente e a célula não estore; O meio intracelular tem muito potássio;
A mácula densa (parte do aparelho justa-glomerular) percebe alteração de pressão (hipervolemia ou hipovolemia) pelo sódio – se tiver pouco sódio no túbulo há pouca água = hipovolemia = estimula a liberação de renina = transforma o angiotensinogênio que veio do fígado em angiotensina 1 = angiotensina 1 é transformada em angiotensina 2 no pulmão pela ECA = angiotensina 2 faz vasoconstrição, estimula a produção de aldosterona que reabsorve o sódio e consequentemente a água e excreta o potássio, estimula ADH que abre as aquaporinas no túbulo coletor onde só passa água = aumento da volemia;
Paciente hipovolêmico não chega em seu rim substâncias o suficiente para serem filtradas – pré-renal;
Na hipervolemia é necessário estimular a diurese para que haja excreção de sódio (natriurese) e consequentemente de água.
*Sódio (Na+):
	Hiponatremia – baixa concentração de sódio sérico:
Insuficiência/incapacidade tubular = excreção de sódio e água = densidade urinária baixa;
Aumento da secreção de ADH = abre mais aquaporinas, reabsorvendo mais água = hipervolemia = produção de mais urina para regulação da volemia = excreção de sódio e consequentemente de água;
Perda gastrointestinal = animal não absorve o nutriente/sódio em intestino delgado;
Hiperglicemia = provoca diurése = aumento da produção de urina para eliminar a glicose em excesso e o sódio é excretado junto;
Diuréticos = aumento da produção de urina excretando sódio e água = furosemida age na alça de henle por NaK2Cl, não é um poupador de potássio; manitol = age impedindo a anidrase carbônica e não há a formação de molécula de água.
	Hipernatremia – alta concentração de sódio sérico:
Déficit de água = sódio fica mais concentrado = ingestão inadequada de água ou diminuição de ADH que abre menos canais de aquaporina (diabetes insípidus);
Excesso de sódio = aumenta a pressão sanguínea devido a maior reabsorção de água = intoxicação por sal, consumo exagerado na dieta, administração de solução salina hipertônica.
*Potássio (K+):
	Hipocalemia – baixa concentração de potássio sérico:
Por redistribuição:
Excesso de insulina (hiperinsulinemia) coloca potássio dentro da célula junto com a glicose = diminuição da concentração de potássio circulante;
Alcalose metabólica = aumento do pH sanguíneo = hidrogênio é excretado pelo rim = diminuição da concentração de hidrogênio = hidrogênio vai para meio extracelular e o potássio circulante vai para meio intracelular para tirar o animal da alcalose;
Perda de potássio:
Diarreia = não tem absorção de potássio primária no intestino delgado;
Diuréticos (furosemida) = excreta muito potássio;
Fase poliúrica da DRC = dependendo do comprometimento tubular e da fase da DRC, ao produzir e liminar muita urina há mais excreção de potássio;
Excesso de mineralocorticóides (hiperadrenocorticismo) = produz/libera muito aldosterona sem o sistema RAA ativado= secreta potássio sem necessidade, pois a aldosterona reabsorve sódio e excreta potássio.
	Hipercalemia – alta concentração sérica de potássio – mais preocupante pois pode causar descontrole da condução elétrica e arritmia com risco de óbito:
Excesso de administração de potássio na fluidoteratipa;
Por redistribuição:
Hemólise = liberação de potássio na circulação pois as hemácias têm muito potássio = equinos, suínos e cães da raça Akita e Shiba tem muito potássio nas hemácias;
Acidose metabólica = diminuição do pH sanguíneo = aumento da concentração de hidrogênio = ocorre um deslocamento para regulação = o hidrogênio circulante vai para dentro das células e o potássio intrecelular vai para o meio extracelular;
Diminuição da secreção:
Obstrução uretral = epitélio reabsorve a urina produzida e nela há potássio;
Disfunção renal (oligúria e anúria) = o sangue não é filtrado para produção de urina por exemplo, e o potássio acaba ficando na circulação;
Diminuição de mineralocorticóides (hipoadrenocorticismo) = diminui a concentração de aldosterona = diminui a reabsorção de sódio e secreção/excreção de potássio.
Caso clínico:
Cão, fêmea, 12 anos, teckel.
Anamnese: hiporexia e apatia há 3 dia, diagnóstico de hipoadrenocorticismo há 20 dias, colúria (Amarelo ouro);
Exame físico: pressão arterial = 90 mmHg.
Bioquímico:
Urinálise: