Avaliação Final (Discursiva) - Hematologia Clínica

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GABARITO | Avaliação Final (Discursiva) - Individual
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Prova 59370221
Qtd. de Questões 2
Nota 9,00
As hemoglobinas humanas, com padrão de herança definido geneticamente, apresentam variações 
polimórficas características dentro de nossa população, na dependência dos grupos raciais que 
formam cada região. Aparecem sob a forma de variantes de hemoglobinas ou talassemias, sendo mais 
frequentes no Brasil os tipos variantes S e C e as talassemias alfa e beta, todas na forma heterozigota 
(LEONEL et al., 2000). 
FONTE: LEONEL, G. Guilherme et al. Hemoglobinas anormais e dificuldade diagnóstica. Rev. Bras. 
Hematol. Hemoter. n. 22, v. 3, 2000.
Diante do exposto, disserte sobre a hemoglobina.
Resposta esperada
A hemoglobina é responsável pelo transporte de gases importantes para a manutenção dos órgãos
e tecidos, por exemplo o oxigênio e dióxido de carbono, essa proteína é de exclusividade das
hemácias. A hemoglobina apresenta uma estrutura tetramérica constituída por dois pares de
cadeias globínicas diferentes, que são codificadas por dois agrupamentos de genes distintos e um
grupamento heme.
Minha resposta
Nosso sangue,recebe essa coloração devido a uma proteína tetrâmero existente no interior das
hemácias, conhecida como hemoglobina.Carregando a responsabilidade de transportar gases
importantes para a manutenção dos órgãos e tecidos, como oxigênio e dióxido de carbono, essa
proteína é de exclusividade das hemácias. Segundo Marengo-Rowe (2006), a hemoglobina
apresenta uma estrutura tetramérica constituída por dois pares de cadeias globínicas diferentes,
que são codificadas por dois agrupamentos de genes distintos. As cadeias globínicas podem ser
alfa (a), beta (ß), zeta (¿), gama (¿), epsilon (¿) ou delta (d), e são produzidas durante o
desenvolvimento do corpo humano, em quantidades variáveis. Dependendo das cadeias
globínicas presentes na estrutura tetramérica de uma hemoglobina, esta pode ser conhecida por
Hb Gower 1 (¿2¿2), Hb Portland (¿2¿2), Hb Gower 2 (a2e2), Hb Fetal (Hb F) (a2¿2), Hb Adulta
(Hb A) (a2ß2) ou Hb Adulta minor (Hb A2) (a2d2). Nota-se que boa parte dos grupos heme é
apreendida pelo reticulo endotelial e, por isso, sofre alguma quebra enzimática. Assim, a seguir,
observe a estrutura das cadeias de hemoglobina. A a hemoglobina é fragmentada em partes,
ocorrendo a separação em globina e grupos heme. O grupo das globinas é degradado e
sintetizado para originar moléculas de aminoácidos para ser utilizado novamente pelo
organismo. O grupo heme passa pelo processo de fagocitose no fígado, baço e medula óssea,
originando a substância amarelada conhecida como bilirrubina. Iniciando o processo de
absorção, nesses órgãos, o ferro é transportado com a ferritina para dentro da corrente sanguínea,
sendo reutilizado para a formação de novos grupos heme.A distribuição dessa macromolécula é
feita através da interação da hemoglobina com o oxigênio do ar (que pode ser inspirado ou
absorvido, como na respiração cutânea) (BERG; SACKS, 2008). Devido a isso, forma-se o
complexo oxi-hemoglobina, representado pela notação HbO2.Chegando às células do
organismo, o oxigênio é liberado e o sangue arterial (vermelho) se transforma em venoso
(vermelho arroxeado). A hemoglobina livre pode ser reutilizada no transporte do oxigênio. A
hemoglobina distribui o oxigênio para as todas as partes do corpo irrigadas por vasos sanguíneos
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(BERG; SACKS, 2008). A hemoglobina pode ser encontrada dispersa no sangue ou em várias
células especializadas (BERG et al., 2008). O aumento de glóbulos vermelhos no sangue
(eritrocitose), geralmente, dá-se por uma adaptação fisiológica do organismo em locais de
altitude elevada.Uma vez que o aumento em quantidade dos glóbulos vermelhos favorece o
transporte de oxigênio pelo sangue, o uso melhora a performance de atletas, principalmente, em
esportes que necessitam de muita resistência (BERG; SACKS 2008). Quando os atletas realizam
treino em locais de alta altitude, a pequena concentração de oxigênio estimula a produção natural
de EPO, Eritropoietina, hormônio que aumenta o número de glóbulos vermelhos e da capacidade
muscular. Ao retornar para as baixas altitudes, o corpo está mais preparado e a resistência está
maior.
Retorno da correção
Parabéns, acadêmico(a)! Sua resposta se aproximou dos objetivos da questão, mas poderia
apenas ter apresentado mais argumentos acerca dos conteúdos disponibilizados nos materiais
didáticos e estudos. Confira no quadro "Resposta esperada" a sugestão de resposta para esta
questão.
Mulher de 60 anos, portadora da doença de Von Willebrand tipo I e em tratamento clínico para a 
doença desde a infância, deu entrada em nosso serviço no dia 14 de janeiro de 2005 com história de 
dispneia aos esforços habituais nos dois meses antecedentes. A paciente estava em uso de digoxina, 
0,25 mg/dia, e furosemida 40 mg/dia. 
FONTE: Ally Nader Roquetti Saroute, Carlos Manuel de Almeida Brandão, Marco Antônio Vieira 
Guedes, Cyrillo Cavalheiro
Filho, Pablo Maria Alberto Pomerantzeff. Paciente Portadora de Doença de Von Willebrand 
Submetida a Cirurgia da Valva Mitral: uma Estratégia para o Controle da Coagulopatia. Patient with 
Von Willebrand Disease Undergoing Mitral Valve Repair: A Strategy for the Control of the 
Coagulopathy. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas – FMUSP - São Paulo, SP. Disponível 
em: https://www.scielo.br/j/abc/a/sfdgg8WntyDkswDkWd7hMND/?format=pdf&lang=pt. Acesso 
em: 29 set. 2021. 
Diante do quadro exposto a respeito da paciente, disserte sobre a doença de Von Willebrand.
Resposta esperada
A VWD é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum. De modo geral, a doença é
autossômica dominante com expressão variável, dependendo do tipo de mutação e dos efeitos
genéticos epistáticos. Em geral, há sangramentos de mucosa, perda sanguínea excessiva depois
de cortes e escoriações superficiais, e hemorragias pós-traumáticas e pós-operatórias.
Minha resposta
Nesta doença, o VWF está com as funções comprometidas, e isso ocorre devido a uma mutação
nula ou de sentido ocorrida no gene responsável pela síntese. O VWF é produzido em células
endoteliais e megacariócitos. É uma proteína com dois papéis: promover a adesão de plaquetas
ao subendotélio, em condições de fluxo tumultuado, e é a molécula portadora do Fator VIII,
protegendo-o da destruição prematura. Essa última função explica a diminuição do Fator VIII na
VWD (HOFFBRAND; MOSS, 2013). A VWD é o distúrbio hemorrágico hereditário mais
comum. De modo geral, a doença é autossômica dominante com expressão variável, dependendo
do tipo de mutação e dos efeitos genéticos epistáticos. Em geral, há sangramentos de mucosa,
perda sanguínea excessiva depois de cortes e escoriações superficiais, e hemorragias pós-
traumáticas e pós-operatórias (HOFFBRAND; MOSS, 2013). Para o tratamento em
sangramentos leves, podem ser usados agentes antifibrolíticos, como ácido trexâmico, para
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https://www.scielo.br/j/abc/a/sfdgg8WntyDkswDkWd7hMND/?format=pdf&lang=pt
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sangramento leve. Em pacientes com uma baixa constante de VWF, utiliza-se a reposição.
Normalmente, é feita a reposição do fator VIII também.
Retorno da correção
Parabéns, acadêmico(a)! Sua resposta se aproximou dos objetivos da questão, mas poderia
apenas ter apresentado mais argumentos acerca dos conteúdos disponibilizados nos materiais
didáticos e estudos. Confira no quadro "Resposta esperada" a sugestão de resposta para esta
questão.
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