Anti-hipertensivos APG

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Anti-hipertensivos
⁃ A pressão arterial é regulada dentro de uma faixa estreita para prover perfusão adequada aos tecidos sem causar lesões ao 
sistema vascular, particularmente à túnica íntima arterial (endotélio). Ela é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à 
resistência vascular periférica. O débito cardíaco e a resistência periférica são controlados principalmente por dois mecanismos 
sobrepostos de controle: os barorreflexos e o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A maioria dos anti-hipertensivos diminui 
a pressão arterial, reduzindo o débito cardíaco e/ou diminuindo a resistência periférica.
⁃ O objetivo do tratamento anti-hipertensivo é reduzir a morbidade cardiovascular e renal e a mortalidade. Para a maioria 
dos pacientes, o objetivo do tratamento da hipertensão é uma pressão arterial sistólica menor que 140 mmHg e uma pressão 
diastólica menor que 90 mmHg. A hipertensão moderada pode ser controlada algumas vezes com monoterapia, mas a maioria dos 
pacientes requer mais de um fármaco para obter o controle. As recomendações atuais são de iniciar o tratamento com diurético 
tiazídico, IECA, bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador dos canais de cálcio (BCC). Se a pressão arterial 
não é controlada adequadamente, deve ser acrescentado o segundo fármaco, selecionado com base na minimização dos efeitos 
adversos do regime combinado e na obtenção da pressão arterial desejada. Pacientes com pressão arterial sistólica acima de 160 
mmHg ou pressão arterial diastólica maior que 100 mmHg (ou pressão sistólica mais de 20 mmHg acima do objetivo ou diastólica 
mais de 10 mmHg acima do objetivo) devem ser iniciados em dois anti-hipertensivos simultaneamente (estágio 2 e 3). 
Cuidados individualizados 
⁃ A hipertensão pode coexistir com outras doenças que podem ser agravadas por alguns anti-hipertensivos ou que podem 
se beneficiar com eles, independentemente do controle da pressão arterial. Nesses casos, é importante encontrar o melhor 
fármaco anti-hipertensivo para cada paciente em particular. 
Adesão 
⁃ A falta de adesão do paciente é a causa mais comum para a falha do tratamento anti-hipertensivo. O tratamento em geral é 
direcionado para evitar sequelas de doença futura, em vez de aliviar algum desconforto atual. 
Raissa Neiva 
Diuréticos
⁃ Os diuréticos reduzem a pressão arterial sobretudo ao produzirem depleção das reservas corporais de sódio. 
Inicialmente, reduzem a pressão arterial ao diminuírem o volume sanguíneo e o débito cardíaco; pode ocorrer aumento da 
resistência vascular periférica. Depois de 6 a 8 semanas, o débito cardíaco normaliza-se, ao passo que a resistência vascular 
periférica declina. 
⁃ Os diuréticos utilizados isoladamente proporcionam um tratamento adequado para a hipertensão essencial leve ou 
moderada. Na hipertensão mais grave, os diuréticos são usados em associação com agentes simpaticoplégicos e vasodilatadores 
para controle da tendência à retenção de sódio causada por esses fármacos. 
⁃ Diuréticos tiazídicos podem ser usados como tratamento farmacológico inicial contra a hipertensão, a menos que 
alguma razão obrigue a escolha de outro fármaco. Independentemente da classe, o mecanismo de ação inicial dos diuréticos é 
baseado na redução do volume, o que leva à diminuição da pressão arterial. Devem-se monitorar os eletrólitos séricos 
rotineiramente em todos os pacientes que recebem diuréticos. 
⁃ Atuam na pré-carga. Aumentam o volume urinário, diminuindo a volemia e a PA
Diuréticos tiazídicos
⁃ Diminuem a pressão arterial inicialmente por aumentar a excreção de sódio e água. Isso causa uma redução do volume 
extracelular, resultando em diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal. 
⁃ Os tiazídicos são úteis no tratamento combinado com uma variedade de outros anti-hipertensivos, incluindo B-
bloqueadores, IECAs, BRAs e diuréticos poupadores de potássio. 
⁃ Com exceção da metolazona, os diuréticos tiazídicos não são eficazes em pacientes com função renal inadequada 
(velocidade de filtração glomerular estimada menor que 30 mL/min/m2). Nesses pacientes, podem ser necessários diuréticos 
de alça. Os diuréticos tiazídicos podem causar hipopotassemia (leva a problemas na contração e na coagulação), hiperuricemia 
(excesso de ácido úrico, leva à gota), disfunção erétil, hipomagnesemia e, em menor extensão, hiperglicemia em alguns 
pacientes.
⁃ A clortalidona pode ser mais efetiva do que a hidroclorotiazida em virtude de sua meia-vida mais longa.
⁃ Agem no cotransportador de NaCl sensível à tiazida, no túbulo contorcido distal dos rins, aumentando a excreção de 
Na. A natriurese (processo de excreção de sódio pela urina através da ação dos rins) é o efeito primário. Ocorre a queda do DC. 
São menos potentes que os diuréticos de alça. 
⁃ Indicações: ICC, HAS, edemas leves. 
⁃ Ex: hidrocloratiazida, clortalidona e 
indopamida 
O Na+ entra na célula do túbulo 
contorcido e sai para a corrente 
sanguínea através da bomba de sódio e 
potássio. 
A inibição dos transportadores de Na+ e Cl- 
(que leva ele para dentro da célula do túbulo 
contorcido) faz com que o Na+ e H2O seja 
eliminado pelo túbulo renal.
 
A eliminação da H2O e do 
Na+ faz com que menos água 
volte para o plasma 
sanguíneo, diminuindo a 
volemia e a PA.
Raissa Neiva 
I
3
D
ei
&.
Noatrai moleculas de 2
água paro. Si
Diuréticos de alça
⁃ Os diuréticos de alça (furosemida, torsemida, bumetanida e ácido etacrínico) atuam rapidamente, bloqueando a 
reabsorção de sódio e cloreto nos rins, mesmo em pacientes com má função renal ou naqueles que não responderam ao diurético 
tiazídico. Os diuréticos de alça causam diminuição da resistência vascular renal e aumento do fluxo sanguíneo renal. 
⁃ Tem ação mais curta que os tiazídicos, necessitam de 2 doses diárias para promover a natriurese necessária. Acarreta 
mais efeitos adversos no tratamento a longo prazo devida natriurese profunda. 
⁃ Consiste no bloqueio do cotransportador de Na+K+2Cl-, localizado no ramo ascendente da alça de Henle. Com isso, 
ocorre a inibição da reabsorção de Cl-, o que leva maior excreção de Na+, ou seja, efeito natriurético. Promove uma perda de íons 
muito profunda. 
⁃ Eles podem causar hipopotassemia, desidratação, hipovolemia, hipercolesterolemia, ototoxidade (perda de audição), 
alcalose metabólica. 
⁃ Contudo, diferentemente dos tiazídicos, os diuréticos de alça aumentam o conteúdo de Ca2+ na urina, ao passo que os 
tiazídicos diminuem. Os diuréticos de alça raramente são usados isoladamente para tratar a hipertensão, mas são comumente 
usados para tratar sintomas de insuficiência cardíaca e edema.
Diuréticos poupadores de potássio
⁃ Amilorida e triantereno (inibidores do canal transportador de sódio epitelial nos ductos distais e coletores), bem como 
espironolactona e eplerenona (antagonistas de receptor da aldosterona/inibidor competitivo da aldosterona, ocupando seu 
receptor no final do túbulo contorcido distal e no túbulo coletor. Com isso o sódio é menor absorvido, aumentando a natriurese e 
a perda de volume, mas preservando o potássio), reduzem a perda de potássio na urina.
⁃ Os diuréticos poupadores de potássio são usados algumas vezes associados aos diuréticos de alça e aos tiazídicos para 
reduzir a espoliação do potássio causada por esses diuréticos.
⁃ Não apresentam efeitos tão significativos quando os tiazídicos, porém são úteis para o tratamento de 
hiperaldosteronismo. 
⁃ Mecanismo de ação (inibidores da aldosterona): Os antagonistas da aldosterona inibem os efeitos dessa substância, 
causando principalmente a diminuição dos canais de Na+ 
⁃ Mecanismo de ação (diuréticos não dependentes da aldosterona): Bloqueiam diretamente os canais de Na+ e Cl- (a 
aldosterona fica funcionando normalmente). Esse bloqueio faz com que o Na+ seja eliminado, assim como a água, diminuindo a 
volemia e a PA. Se Na+ não está sendo retido, o potássio não vai ser eliminado (por isso é chamado de poupador de potássio). 
Tanto o triantereno quanto a amiloridasão comumente usados em associação a outros diuréticos, em geral devido à sua 
propriedade poupadora de potássio. De modo semelhante aos antagonistas da aldosterona, eles previnem a perda de K+ que 
ocorre com os tiazídicos e os diuréticos de alça. Os efeitos adversos do triantereno incluem aumento do ácido úrico, cálculos 
renais e retenção de K+.
⁃ Efeitos adversos: disfunção erétil, ginecomastia e hiperplasia prostática benigna. 
Simpatolíticos 
Adrenérgicos de ação central (agonistas α2) 
⁃ Se ligam a receptores de alfa 2, ativando esses receptores. Inibem o SN simpático. 
⁃ Os receptores alfa 2 adrenérgicos (são receptores pré-sinápticos e inibitórios) ativados causam inibição da liberação de 
noradrenalina na fenda sináptica, diminuindo a propagação de impulsos nervosos nas vias adrenérgicas centrais. 
⁃ FC diminui, RVP diminui, mantém o fluxo renal. 
⁃ Produzem retenção de sódio e água (por isso devem ser utilizados em associação com diuréticos). 
Clonidina 
⁃ Atua centralmente, produzindo inibição dos centros vasomotores simpáticos e diminuindo a estimulação simpática para 
a periferia. Isso leva à redução da resistência periférica total e à diminuição da pressão arterial. A clonidina é usada primariamente 
no tratamento da hipertensão que não responde adequadamente ao tratamento com dois ou mais fármacos. A clonidina não reduz 
o fluxo sanguíneo renal ou a filtração glomerular e, portanto, é útil no tratamento da hipertensão complicada por doença renal. 
⁃ Os efeitos adversos incluem sedação, boca seca e constipação. Ocorre hipertensão de rebote após interrupção súbita. A 
clonidina não deve ser administrada a pacientes que correm risco de depressão mental, e o seu uso deve ser interrompido se isso 
ocorrer durante a terapia.
Raissa Neiva 
-
REDUZEM O aTiviDoDe simporico
Metildopa
⁃ Metildopa é um α2-agonista que é convertido em metilnorepinefrina no SNC, causando diminuição do efluxo 
adrenérgico. Os efeitos adversos mais comuns da metildopa são sedação e sonolência. Seu uso é limitado devido aos efeitos 
adversos e à necessidade de múltiplas dosificações diárias. 
⁃ É usada principalmente para o tratamento da hipertensão na gestação, por ter registros de segurança.
β-bloqueadores
⁃ São opção de tratamento para pacientes hipertensos com doença ou insuficiência cardíaca concomitante. 
⁃ Agem reduzindo a contratilidade do miocárdio (inotropismo negativo) e a frequência cardíaca (cronotropismo negativo), 
o que reduz o DC e diminui a pressão. Também agem sobre os receptores B-adrenérgicos dos rins, diminuindo a liberação de 
renina e consequentemente a liberação de angiotensina II no sangue. 
Ações
⁃ Reduzem a pressão arterial primariamente diminuindo o débito cardíaco. Também podem diminuir o efluxo simpático 
do sistema nervoso central (SNC) e inibir a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a 
secreção de aldosterona. 
⁃ O protótipo dos β-bloqueadores é o propranolol, que atua em receptores β1 e β2. Bloqueadores seletivos de receptores 
β1, como metoprolol e atenolol, estão entre os β-bloqueadores mais comumente prescritos. O nebivolol é um bloqueador seletivo 
de receptores β1 que aumenta também a produção de óxido nítrico, levando à vasodilatação. (Propanolol é útil para pacientes com 
tremor essencial). 
⁃ Os β-bloqueadores seletivos devem ser administrados cautelosamente em pacientes hipertensos que também têm asma. 
Os β-bloqueadores não seletivos, como propranolol e nadolol, são contraindicados devido ao bloqueio da broncodilatação 
mediada por β2.
Usos terapêuticos
⁃ A vantagem terapêutica primária dos β-bloqueadores é observada em pacientes hipertensos com doença cardíaca 
concomitante, como taquiarritmia supraventricular (p. ex. fibrilação atrial), infarto do miocárdico prévio, angina pectoris e 
insuficiência cardíaca crônica. As condições que desaconselham o uso de β-bloqueadores incluem doença broncoespástica como 
asma, bloqueio cardíaco de segundo e terceiro graus e doença vascular periférica grave.
Farmacocinética
⁃ Os β-bloqueadores são ativos por via oral para o tratamento da hipertensão. Podem demorar várias semanas até 
desenvolverem seu efeito pleno. Esmolol, metoprolol e propranolol estão disponíveis em formulação intravenosa (IV).
Efeitos adversos
Efeitos comuns
⁃ Os β-bloqueadores podem causar bradicardia, hipotensão e efeitos adversos no SNC, como fadiga, letargia e insônia. 
Podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente.
Alterações nos padrões lipídicos séricos
⁃ Os β-bloqueadores não seletivos podem desregular o metabolismo lipídico, diminuindo a lipoproteína de alta densidade 
(HDL) e aumentando os triglicerídeos.
Retirada do fármaco
⁃ A retirada abrupta dos β-bloqueadores pode causar angina, infarto do miocárdio e mesmo a morte súbita de pacientes 
com doença cardíaca isquêmica. Por isso, esses fármacos devem ser reduzidos gradualmente ao longo de algumas semanas em 
pacientes com hipertensão e doença cardíaca isquêmica.
Raissa Neiva 
Bloqueadores alfa I-adrenérgicos
⁃ Tansulosina, prazosina e doxazosina
⁃ Atua bloqueando os receptores alfa-1 adrenérgicos no músculo liso.
⁃ Quase nunca usado na HAS, mas muito eficaz na hiperplasia prostática benigna. Devido aos resultados fracos e ao 
perfil de efeitos adversos, os alfa I-bloqueadores não são recomendados no tratamento inicial da hipertensão há muito tempo, 
mas podem ser usados para casos refratá- rios. Outros alfa 1-bloqueadores, com maior seletividade para o músculo da próstata, 
são usados no tratamento da hiperplasia prostática benigna.
Vasodilatadores
⁃ Essa classe de fármacos compreende os vasodilatadores orais, hidralazina e minoxidil, que são utilizados na terapia 
ambulatorial de longo prazo da hipertensão; os vasodilatadores parenterais, nitroprusseto, diazóxido e fenoldopam, usados no 
tratamento de emergências hipertensivas; os bloqueadores dos canais de cálcio, que são utilizados em ambas as circunstâncias; 
e os nitratos, administrados principalmente na angina.
⁃ Todos os vasodilatadores úteis na hipertensão relaxam a musculatura lisa das arteríolas, diminuindo, assim, a 
resistência vascular sistêmica.
⁃ Os relaxantes de músculos lisos de ação direta, como a hidralazina e o minoxidil, não são usados como fármacos 
primários no tratamento da hipertensão. Esses vasodilatadores produzem relaxamento do músculo liso vascular, 
primariamente em artérias e arteríolas. Isso resulta em diminuição da resistência periférica e, por isso, da pressão arterial. 
⁃ Esses fármacos produzem estimulação reflexa do coração, resultando em aumentos reflexos da contratilidade 
miocárdica, da frequência cardíaca e do consumo de oxigênio. Essas ações podem causar angina pectoris, infarto do miocárdio 
ou insuficiência cardíaca em indivíduos predispostos. 
⁃ Os vasodilatadores também aumentam a concentração plasmática de renina, causando retenção de sódio e água. 
Esses efeitos indesejados podem ser bloqueados pelo uso concomitante de um diurético e um β-bloqueador. 
⁃ Por exemplo, a hidralazina é administrada quase sempre em associação com um β-bloqueador, como propranolol, 
metoprolol ou atenolol (para compensar a taquicardia reflexa), e um diurético (para reduzir a retenção de sódio). Juntos, os 
três fármacos diminuem o débito cardíaco, o volume plasmático e a resistência vascular periférica. A hidralazina é uma 
medicação aceita no controle da hipertensão induzida pela gestação. 
⁃ Os efeitos adversos do tratamento com hidralazina incluem cefaleia, taquicardia, náusea, sudoração, arritmia e 
precipitação de angina. Uma síndrome semelhante ao lúpus pode ocorrer com doses elevadas, mas é reversível com a 
interrupção do uso do fármaco. 
⁃ O tratamento com minoxidil causa hipertricose (crescimento dos pelos do corpo). Atualmente, esse fármaco é usado 
topicamente no tratamento da calvície masculina padrão. 
Bloqueadores de canal de cálcio 
⁃ Os BCCs são uma opção de tratamentorecomendado para hipertensos com diabetes ou angina.
⁃ A falta de cálcio causa relaxamento da célula muscular lisa e dilatação das arteríolas, diminuindo a RVP e a PA.
⁃ No coração, a diminuição de Ca2+, diminuindo a FC e a força de contração, assim, diminuindo o DC e a PA.
Classes de bloqueadores dos canais de cálcio
⁃ Os BCCs são divididos em três classes químicas, cada uma com propriedades farmacocinéticas e indicações clínicas 
diferentes 
Difenilalquilaminas
⁃ O verapamil é o único representante dessa classe disponível nos EUA. O verapamil é o menos seletivo dos BCCs e 
apresenta efeitos significativos nas células cardíacas e no músculo liso vascular. Ele é usado também no tratamento da angina e 
das taquiarritmias supraventriculares, bem como para prevenir a enxaqueca e a cefaleia em salvas.
Benzotiazepínico
⁃ O diltiazem é o único membro dessa classe que está aprovado nos EUA atualmente. Afeta tanto as células cardíacas 
quanto as do músculo liso vascular, mas apresenta efeito inotrópico cardíaco negativo menos pronunciado comparado ao 
efeito do verapamil. 
Raissa Neiva 
-> Bons para arritmia,paraos não
Di-hidropiridinas
⁃ Esta classe de BCCs inclui nifedipino (o protótipo), anlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino e nisoldipino. 
⁃ Todas as di-hidropiridinas apresentam muito maior afinidade pelos canais de cálcio vasculares do que pelos canais de 
cálcio do coração. Elas são, por isso, particularmente benéficas no tratamento da hipertensão. 
⁃ As di-hidropiridinas têm a vantagem de interagir pouco com outros fármacos cardiovasculares, como a digoxina ou a 
varfarina (para coagulação), que são frequentemente usados em conjunto com BCCs.
Ações
⁃ A concentração intracelular de cálcio tem um papel importante na manutenção do tônus da musculatura lisa e na 
contração do miocárdio. O cálcio entra nas células musculares através de canais de cálcio voltagem-sensíveis. Isso dispara a 
liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático e da mitocôndria, aumentando adicionalmente o nível de cálcio citosólico. Os 
antagonistas de canais de cálcio bloqueiam a entrada de cálcio por se ligarem aos canais de cálcio do tipo L no coração e nos 
músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares periféricos. Isso causa o relaxamento do músculo liso vascular, dilatando 
principalmente as arteríolas. Os BCCs não dilatam veias.
Usos terapêuticos
⁃ No tratamento da hipertensão, os BCCs podem ser usados como tratamento inicial ou adicional. Eles são úteis no 
tratamento de pacientes hipertensos que também têm asma, diabetes e/ou doença vascular periférica porque, diferentemente 
dos β-bloqueadores, eles não têm potencial de afetar adversamente essas condições. Todos os BCCs são úteis no tratamento da 
angina. Além disso, diltiazem e verapamil são usados no tratamento da fibrilação atrial.
Efeitos adversos 
⁃ Tontura, cefaleia, hipotensão, rubor facial (porque a vasodilatação aumenta o fluxo de sangue no rosto) e sensação de 
fadiga causada pela redução da pressão arterial ocorrem mais frequentemente com di-hidropiridinas. Edema periférico é outro 
efeito adverso comumente registrado desta classe.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
⁃ Os IECAs, como enalapril e lisinopril, são recomendados como tratamento de primeira escolha contra hipertensão em 
pacientes com uma variedade de indicações, incluindo risco alto de doença coronária ou história de diabetes, AVE, 
insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio ou doença renal crônica.
Ações
⁃ Os IECAs diminuem a pressão arterial reduzindo a resistência vascular periférica sem aumentar reflexamente o débito, 
a frequência ou a contratilidade cardíaca. Bloqueiam a ECA que hidrolisa a angiotensina I para formar o potente vasoconstritor 
angiotensina II. A ECA também é responsável pela degradação da bradicinina, um peptídeo que aumenta a produção de óxido 
nítrico e prostaciclinas nos vasos sanguíneos. Ambos, óxido nítrico e prostaciclinas, são potentes vasodilatadores. 
⁃ Ocorre vasodilatação de arteríolas e veias como resultado da menor vasoconstrição causada pela redução dos níveis de 
angiotensina II e maior vasodilatação devido ao aumento da bradicinina. Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, os 
IECAs também diminuem a secreção de aldosterona, resultando em menor retenção de sódio e água. Os IECAs diminuem a pré-
carga e a pós-carga cardíaca, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco.
Usos terapêuticos
⁃ Como os BRAs, os IECAs retardam a progressão da nefropatia diabética e diminuem a albuminúria. Por isso, são 
fortemente indicados para uso em pacientes com nefropatia diabética. Os efeitos benéficos na função renal podem resultar da 
diminuição da pressão intraglomerular devido à vasodilatação da arteríola eferente. Os IECAs são usados no cuidado de 
pacientes após infarto do miocárdio e são fármacos de primeira escolha no tratamento de pacientes com disfunções sistólicas. 
Raissa Neiva 
⁃ O tratamento crônico com IECAs obtém redução sustentada da pressão arterial, regressão da hipertrofia ventricular 
esquerda e prevenção do remodelamento ventricular, após infarto do miocárdio. São os fármacos de primeira escolha para 
tratar a insuficiência cardíaca, os pacientes hipertensos com doença renal crônica e os pacientes com risco elevado de doença 
arterial coronariana. Todos os IECAs são igualmente eficazes no tratamento da hipertensão.
Farmacocinética
⁃ Todos os IECAs são biodisponíveis por via oral como fármaco ou pró-fármaco. Todos são convertidos no metabólito 
ativo no fígado, exceto captopril e lisinopril, de forma que estes dois podem ser preferidos para pacientes com grave 
insuficiência hepática. 
Efeitos adversos
⁃ Os efeitos adversos comuns incluem tosse seca, exantema, febre, alteração do paladar, hipotensão (em estados 
hipovolêmicos) e hiperpotassemia. Impotência. 
⁃ A tosse seca, que ocorre em cerca de 10% dos pacientes, parece ser decorrente do aumento dos níveis de bradicinina 
e substância P na árvore pulmonar e melhora dentro de poucos dias após a interrupção. A tosse seca acontece mais 
frequentemente em mulheres. 
⁃ O angioedema é uma reação rara, mas potencialmente fatal, que também pode ser atribuída ao aumento dos níveis de 
bradicinina.
⁃ Os níveis de potássio devem ser monitorados durante o uso do IECA, e suplemento de potássio e diurético poupador 
de potássio devem ser usados com cautela devido ao risco de hiperpotassemia. 
⁃ Os IECAs podem induzir malformações fetais e não devem ser usados em gestantes.
Vantagens
⁃ Não causa interferência na atividade sexual
⁃ Sem interferência metabólica
⁃ Diminui a nefropatia diabética e hipertensiva
⁃ Pode ser usado na ICC (porque não agem no coração, só na volemia e dilatação dos vasos)
⁃ É de fácil associação com outros anti-hipertensivos
A PA diminui o fluxo sanguíneo 
renal, estimulando a liberação de 
renina pelas células 
justaglomerulares
A renina transforma 
angiotensina em Ang I
A ECA age:
Transformando ANG I em ANG II, promovendo
a vasoconstrição e a retenção de sódio (porque a 
ANG II libera mais aldosterona) = aumento da 
PA Transformando bradicinia e substância (que 
promovem vasodilatação) em peptídeos inativos
Raissa Neiva 
!
Bloqueadores do receptor de angiotensina 2
⁃ Os BRAs como losartana e irbesartana são alternativas aos IECAs. Esses fármacos bloqueiam os receptores AT1, 
diminuindo a sua ativação pela angiotensina II. Seus efeitos farmacológicos são similares aos dos IECAs por produzirem 
dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção 
de sal e água. Os BRAs não aumentam os níveis de bradicinina. 
⁃ Eles podem ser usados como fármacos de primeira escolha para o tratamento da hipertensão, especialmente em 
pacientes com forte indicação de diabetes, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica.
⁃ Os efeitos adversos são semelhantes aos dos IECAs, embora o risco de tosse e angioedema seja significativamente 
menor. Os BRAsnão devem ser associados com IECA para o tratamento da hipertensão devido à similaridade de mecanismo e 
de efeitos adversos. Estes fármacos também são teratogênicos e não devem ser usados em gestantes. Tomar cuidado com a 
creatinina.
Inibidores da renina 
⁃ O inibidor seletivo da renina, alisquireno, está disponível para o tratamento da hipertensão. O alisquireno inibe 
diretamente a renina e, assim, atua mais precocemente no sistema renina-angiotensina-aldosterona do que os IECAs ou os 
BRAs. 
⁃ Ele reduz a pressão arterial com eficácia similar à dos BRAs, IECAs e tiazídicos. Não deve ser usado rotineiramente 
associado com IECA ou BRA. 
⁃ Pode causar diarreia, especialmente em doses altas, e pode causar também tosse e angioedema, mas possivelmente 
menos do que com IECAs. Como os IECAs e os BRAs, o aliquireno é contraindicado durante a gestação. É sujeito a interações 
de fármacos.
Raissa Neiva