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Fisiologia do Sistema Sanguíneo

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30/03/2017 
1 
FISIOLOGIA DO 
SISTEMA 
SANGUÍNEO 
 
GUILHERME GRIVICICH DA SILVA 
SISTEMA SANGUÍNEO 
◦ CÉLULAS SANGUÍNEAS; 
◦ SISTEMA DE MACRÓFAGOS; 
◦ SISTEMA LINFÁTICO 
30/03/2017 
2 
HEMÁCIAS 
◦ CÉLULAS MAIS ABUNDANTES DO SANGUE; 
◦ LINHAGEM VERMELHA DO SANGUE; 
◦ TAMBÉM CONHECIDAS COMO ERITRÓCITOS; 
◦ CONTÉM GRANDE QUANTIDADE DE Anidrase Carbônica: H2O + CO2  H2CO3 
◦ PRINCIPAL FUNÇÃO: TRANSPORTE DE HEMOGLOBINA; 
◦ Hemoglobina: Leva oxigênio dos pulmões para os tecidos. 
HEMÁCIAS - Produção 
Saco Vitelino: primeiras 
semanas de vida embrionária; 
hemácias nucleadas e 
primitivas. 
Fígado: Segundo trimestre da 
gestação; auxílio do baço e dos 
linfonodos. 
Medula Óssea: Durante o 
último mês de gestação e após 
o nascimento, de maneira 
exclusiva. 
30/03/2017 
3 
HEMÁCIAS - Produção 
30/03/2017 
4 
HEMÁCIAS - Produção 
 
◦ O CRESCIMENTO E A REPRODUÇÃO DAS DIFERENTES CÉLULAS-TRONCO SÃO CONTROLADOS 
POR MÚLTIPLAS PROTEÍNAS DENOMINADAS: INDUTORAS DO CRESCIMENTO; 
 
◦ INTERLEUCINA-3: PROMOVE O CRESCIMENTO E A REPRODUÇÃO DE PRATICAMENTE TODOS 
OS DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS-TRONCO COMPROMETIDAS. 
 
◦ EXISTEM TAMBÉM SUBSTÂNCIAS INDUTORAS DA DIFERENCIAÇÃO. 
 
◦ A FORMAÇÃO DESSAS SUBSTÂNCIAS É CONTROLADA POR FATORES EXTERNOS À MEDULA 
ÓSSEA. 
30/03/2017 
5 
HEMÁCIAS - Maturação 
◦ DUAS VITAMINAS SÃO ESSENCIAIS PARA A MATURAÇÃO FINAL DAS CÉLULAS 
DE LINHAGEM VERMELHA: 
◦ Vitamina B12 e Ácido Fólico. 
 
◦ MATURAÇÃO ANORMAL: 
◦ Anemia Perniciosa: deficiência de absorção da vitamina B12 pelo TGI; 
◦ 3 a 4 anos de absorção deficiente pra ocasionar a doença. 
◦ Deficiência de Ácido Fólico: facilmente destruído durante o cozimento dos alimentos; e deficiência de 
absorção pelo TGI. 
 
 
 
FERRO - Metabolismo 
◦ FERRO IMPORTANTE NA FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA E OUTRAS 
SUBSTÂNCIAS; 
◦ 65% DO FERRO CORPORAL: EM FORMA DE HEMOGLOBINA; 
◦ PERDA DIÁRIA DE FERRO (fezes); 
◦ PERDA EXCEDENTE COM HEMORRAGIAS  Mulheres (Menstruação); 
◦ ABSORÇÃO E CONTROLE DOS NÍVEIS DE FERRO É REALIZADO PELO TGI. 
30/03/2017 
6 
ANEMIA 
 
◦ SIGNIFICA A DEFICIÊNCIA DE 
HEMOGLOBINA NO SANGUE; 
◦ PODE SER CAUSADA POR: 
◦ Redução no número de hemácias; 
◦ Redução do teor celular de 
hemoglobina. 
ANEMIA 
•Rápida: reposição líquida do plasma em 1 a 3 dias; hemácias de 3 a 6 semanas. 
•Crônica: déficit de absorção de ferro; menos hemoglobina. 
•ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA 
Anemia por 
Perda Sanguínea 
•Aplasia de medula óssea; 
•Transfusão de sangue ou Transplante de Medula Óssea Anemia Aplástica 
•Ausência de Vitamina B12, ácido fólico ou fator intrínseco; 
•Hemácias formadas de maneira anômala, grandes e disformes; 
Anemia 
Megaloblástica 
30/03/2017 
7 
ANEMIA x POLICITEMIA 
• Hemoglobina exposta a baixas concentrações de oxigênio, 
projeta cristais no interior da hemácia; Cristais alongam a 
célula deixando-a disforme 
Anemia 
Falciforme 
• Excesso de hemácias; 
• Adaptações fisiológicas de nativos de locais de altas altitudes. 
Policitemia 
Fisiológica 
• Aberração genética; 
• Produção excessiva de hemácias. 
Policitemia Vera 
(Eritremia) 
LINHAGEM BRANCA 
SISTEMA DE DEFESA DO ORGANISMO 
30/03/2017 
8 
LEUCÓCITOS 
 
◦ SISTEMA ESPECIAL PARA COMBATER DIFERENTES INFECÇÕES E AGENTES TÓXICOS; 
 
◦ GLÓBULOS BRANCOS (LEUCÓCITOS) E SEUS DERIVADOS: 
◦ Destruição verdadeira das bactérias e dos vírus  Fagocitose; 
◦ Formação de anticorpos e linfócitos sensibilizados, capazes de destruir ou inativar o invasor; 
 
◦ GLÓBULOS BRANCOS SÃO AS UNIDADES MÓVEIS DO SISTEMA PROTETOR DO CORPO 
HUMANO; 
 
◦ SÃO FORMADOS NA MEDULA ÓSSEA (Granulócitos, Monócitos e alguns linfócitos) E NO 
TECIDO LINFÁTICO (Linfócitos e Plasmócitos). 
30/03/2017 
9 
LEUCÓCITOS 
 
◦NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS FAZEM A DEFESA CONTRA 
AS INFECÇÕES, ATACANDO E DESTRUINDO OS AGENTES 
AGRESSORES; 
 
◦LEUCÓCITOS: 
◦ ENTRADA NOS TECIDOS POR DIAPEDESE; 
◦ SE LOCOMOVEM POR MOVIMENTO AMEBÓIDE; 
◦ SÃO GUIADOS POR QUIMIOTAXIA 
FAGOCITOSE 
Macrófago Tecidual (1ª 
linha de defesa): 
primeiros minutos. 
Neutrófilos 
 (2ª linha de defesa): 
após 1 hora 
Macrófago Tecidual 
(3ª linha de defesa): 
após 1 dia. 
Aumento de 
Granulócitos e 
Monócitos na Medula 
Óssea: (4ª linha de 
defesa): após 3 a 4 dias 
30/03/2017 
10 
EOSINÓFILOS 
 
◦ REPRESENTAM 2% DOS LEUCÓCITOS; 
◦ FAGÓCITOS FRACOS, APRESENTAM QUIMIOTAXIA; 
◦ SÃO PRODUZIDOS EM LARGA ESCALA EM INFECÇÕES PARASITÁRIAS; 
◦ PRESENTES EM TECIDOS COM REAÇÕES ALERGICAS; 
◦ DESTROEM OS PARASITAS DE DIVERSAS FORMAS: 
◦ Pela liberação de enzimas hidrolíticas (lisossomos modificados); 
◦ Pela liberação de formas altamente reativas de oxigênio, que são letais aos parasitas; 
◦ Pela liberação de grânulos de peptídeo altamente larvicida: proteína básica principal. 
BASÓFILOS 
 
◦ SÃO SEMELHANTES AOS MASTÓCITOS E LIBERAM HEPARINA NO SANGUE; 
 
◦ LIBERAM HISTAMINA, BRADICININA E SEROTONINA; 
 
◦ LIBERAM SUBSTÂNCIAS QUE CAUSAM REAÇÕES VASCULARES E TECIDUAIS 
LOCAIS EM REAÇÕES ALÉRGICAS. 
 
◦ TÊM PAPEL IMPORTANTE EM ALGUMAS REAÇÕES ALÉRGICAS; 
 
30/03/2017 
11 
LEUCÓCITOS 
◦ QUAL A DIFERENÇA ENTRE 
LEUCOPENIA E LEUCEMIA ? 
IMUNIDADE 
 
◦O CORPO HUMANO TEM A CAPACIDADE DE RESISTIR CONTRA 
QUASE TODOS OS TIPOS DE MICROORGANISMOS OU TOXINAS 
QUE TENDAM A LESAR OS TECIDOS. 
 
◦ ESSA CAPACIDADE É CHAMADA IMUNIDADE. 
 
◦ ESSA IMUNIDADE PODE SER SUBDIVIDIDA: 
◦ Imunidade Inata; 
◦ Imunidade Adquirida. 
30/03/2017 
12 
IMUNIDADE INATA 
 
◦ PROCESSOS GERAIS DE IMUNIDADE: 
◦ FAGOCITOSE DE BACTÉRIAS E OUTROS INVASORES; 
 
◦ DESTRUIÇÃO DE MICROORGANISMOS DEGLUTIDOS PELAS SECREÇÕES ÁCIDAS DO 
ESTÔMAGO E ENZIMAS DIGESTIVAS; 
 
◦ RESISTÊNCIA DA PELE À INVASÃO DE MICROORGANISMOS; 
 
◦ PRESENÇA DE CERTOS COMPOSTOS QUÍMICOS, NO SANGUE, QUE SE PRENDEM À 
MICROORGANISMOS OU TOXINAS ESTRANHAS, DESTRUINDO-AS. 
IMUNIDADE ADQUIRIDA 
 
◦ TAMBÉM DENOMINADA ADAPTATIVA; 
◦ CAUSADA POR SISTEMA IMUNE ESPECIAL FORMADOR DE ANTICORPOS E/OU 
LINFÓCITOS ATIVADOS QUE ATACAM E DESTROEM ORGANISMOS INVASORES 
ESPECÍFICOS OU TOXINAS; 
◦ GERALMENTE, PROPORCIONA PROTEÇÃO EXTREMA; 
◦ PROCESSOS DE IMUNIZAÇÕES (VACINAS); 
◦ 2 TIPOS BÁSICOS: 
◦ Imunidade Humoral ou Imunidade das Células B: linfócitos B produzem os anticorpos; 
◦ Imunidade Mediada por Células ou Imunidade das Células T: linfócitos T ativados; 
◦ DEPENDENTES DE ANTÍGENO. 
 
30/03/2017 
13 
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO 
SANGUINEA 
 
◦ HEMOSTASIA É A PREVENÇÃO DE PERDA SANGUÍNEA; 
◦ SEMPRE QUE UM VASO É SECCIONADO, PROVOCA HEMOSTASIA ATRAVÉS DE 
ALGUNS MECANISMOS: 
◦ Constrição Vascular; 
◦ Formação de tampão de plaquetas; 
◦ Formação de coágulo sanguíneo; 
◦ Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo para fechamento permanente do vaso. 
◦ CONSTRIÇÃO VASCULAR: após corte ou ruptura do vaso sanguíneo, o trauma 
da própria parede vascular faz com que a musculatura lisa dessa parede se 
contraia, reduzindo de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado. 
◦ PEQUENOS SANGRAMENTOS  TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
PLAQUETAS 
 
◦CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES: 
◦ Moléculas de Actina, Miosina e Trombostenina; 
◦ Resíduos de retículo endoplasmático e complexo de Golgi: síntese de enzimas e 
armazenamento de Cálcio; 
◦ Mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de formar ATP; 
◦ Sistemas enzimáticos que sintetizam Prostaglandinas: reações vasculares e teciduais locais; 
◦ Fator estabilizador de fibrina; 
◦ Fator de crescimento: favorece o crescimento de células do endotélio vascular, da 
musculatura lisa vascular e fibroblastos. 
◦ Membrana celular das plaquetas favorece a aderência às áreas lesionadas da parede 
vascular. 
30/03/2017 
14 
PROCESSO DE COAGULAÇÃO 
Vaso 
seccionado 
Plaquetas se 
aglutinam 
Fibrina 
aparece 
Coágulo de 
fibrina é 
formado 
Ocorre a 
retração do 
coágulo 
COAGULAÇÃO – Mecanismo 
Geral 
Em resposta à ruptura do vaso, 
cascata de reações químicas 
culminam com a formação do 
COMPLEXO ATIVADOR DA 
PROTROMBINACOMPLEXO ATIVADOR 
converte Protrombina em 
Trombina 
Trombina transforma o 
fibrinogênio em fibrina, 
formando o emaranhado de 
plaquetas, células sanguíneas 
e plasma: COÁGULO. 
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15 
SANGRAMENTO EXCESSIVO 
 
◦ EXISTEM ALGUMAS CONDIÇÕES CLINICAS QUE PROVOCAM 
SANGRAMENTO EXCESSIVO: 
 
◦ DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K: importante na formação de cinco fatores de coagulação; 
◦ HEMOFILIA: deficiência de fator VIII ou fator IX; quase que exclusivamente em homens; 
◦ TROMBOCITOPENIA: é a deficiência de plaquetas no sistema circulatório; 
EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS 
 
 TROMBO: coágulo anormal 
que se desenvolve no vaso 
sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 ÊMBOLO: trombo que circula 
livremente. 
30/03/2017 
16 
FISIOLOGIA DO 
SISTEMA 
SANGUÍNEO 
 
GUILHERME GRIVICICH DA SILVA

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