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30/03/2017 1 FISIOLOGIA DO SISTEMA SANGUÍNEO GUILHERME GRIVICICH DA SILVA SISTEMA SANGUÍNEO ◦ CÉLULAS SANGUÍNEAS; ◦ SISTEMA DE MACRÓFAGOS; ◦ SISTEMA LINFÁTICO 30/03/2017 2 HEMÁCIAS ◦ CÉLULAS MAIS ABUNDANTES DO SANGUE; ◦ LINHAGEM VERMELHA DO SANGUE; ◦ TAMBÉM CONHECIDAS COMO ERITRÓCITOS; ◦ CONTÉM GRANDE QUANTIDADE DE Anidrase Carbônica: H2O + CO2 H2CO3 ◦ PRINCIPAL FUNÇÃO: TRANSPORTE DE HEMOGLOBINA; ◦ Hemoglobina: Leva oxigênio dos pulmões para os tecidos. HEMÁCIAS - Produção Saco Vitelino: primeiras semanas de vida embrionária; hemácias nucleadas e primitivas. Fígado: Segundo trimestre da gestação; auxílio do baço e dos linfonodos. Medula Óssea: Durante o último mês de gestação e após o nascimento, de maneira exclusiva. 30/03/2017 3 HEMÁCIAS - Produção 30/03/2017 4 HEMÁCIAS - Produção ◦ O CRESCIMENTO E A REPRODUÇÃO DAS DIFERENTES CÉLULAS-TRONCO SÃO CONTROLADOS POR MÚLTIPLAS PROTEÍNAS DENOMINADAS: INDUTORAS DO CRESCIMENTO; ◦ INTERLEUCINA-3: PROMOVE O CRESCIMENTO E A REPRODUÇÃO DE PRATICAMENTE TODOS OS DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS-TRONCO COMPROMETIDAS. ◦ EXISTEM TAMBÉM SUBSTÂNCIAS INDUTORAS DA DIFERENCIAÇÃO. ◦ A FORMAÇÃO DESSAS SUBSTÂNCIAS É CONTROLADA POR FATORES EXTERNOS À MEDULA ÓSSEA. 30/03/2017 5 HEMÁCIAS - Maturação ◦ DUAS VITAMINAS SÃO ESSENCIAIS PARA A MATURAÇÃO FINAL DAS CÉLULAS DE LINHAGEM VERMELHA: ◦ Vitamina B12 e Ácido Fólico. ◦ MATURAÇÃO ANORMAL: ◦ Anemia Perniciosa: deficiência de absorção da vitamina B12 pelo TGI; ◦ 3 a 4 anos de absorção deficiente pra ocasionar a doença. ◦ Deficiência de Ácido Fólico: facilmente destruído durante o cozimento dos alimentos; e deficiência de absorção pelo TGI. FERRO - Metabolismo ◦ FERRO IMPORTANTE NA FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA E OUTRAS SUBSTÂNCIAS; ◦ 65% DO FERRO CORPORAL: EM FORMA DE HEMOGLOBINA; ◦ PERDA DIÁRIA DE FERRO (fezes); ◦ PERDA EXCEDENTE COM HEMORRAGIAS Mulheres (Menstruação); ◦ ABSORÇÃO E CONTROLE DOS NÍVEIS DE FERRO É REALIZADO PELO TGI. 30/03/2017 6 ANEMIA ◦ SIGNIFICA A DEFICIÊNCIA DE HEMOGLOBINA NO SANGUE; ◦ PODE SER CAUSADA POR: ◦ Redução no número de hemácias; ◦ Redução do teor celular de hemoglobina. ANEMIA •Rápida: reposição líquida do plasma em 1 a 3 dias; hemácias de 3 a 6 semanas. •Crônica: déficit de absorção de ferro; menos hemoglobina. •ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA Anemia por Perda Sanguínea •Aplasia de medula óssea; •Transfusão de sangue ou Transplante de Medula Óssea Anemia Aplástica •Ausência de Vitamina B12, ácido fólico ou fator intrínseco; •Hemácias formadas de maneira anômala, grandes e disformes; Anemia Megaloblástica 30/03/2017 7 ANEMIA x POLICITEMIA • Hemoglobina exposta a baixas concentrações de oxigênio, projeta cristais no interior da hemácia; Cristais alongam a célula deixando-a disforme Anemia Falciforme • Excesso de hemácias; • Adaptações fisiológicas de nativos de locais de altas altitudes. Policitemia Fisiológica • Aberração genética; • Produção excessiva de hemácias. Policitemia Vera (Eritremia) LINHAGEM BRANCA SISTEMA DE DEFESA DO ORGANISMO 30/03/2017 8 LEUCÓCITOS ◦ SISTEMA ESPECIAL PARA COMBATER DIFERENTES INFECÇÕES E AGENTES TÓXICOS; ◦ GLÓBULOS BRANCOS (LEUCÓCITOS) E SEUS DERIVADOS: ◦ Destruição verdadeira das bactérias e dos vírus Fagocitose; ◦ Formação de anticorpos e linfócitos sensibilizados, capazes de destruir ou inativar o invasor; ◦ GLÓBULOS BRANCOS SÃO AS UNIDADES MÓVEIS DO SISTEMA PROTETOR DO CORPO HUMANO; ◦ SÃO FORMADOS NA MEDULA ÓSSEA (Granulócitos, Monócitos e alguns linfócitos) E NO TECIDO LINFÁTICO (Linfócitos e Plasmócitos). 30/03/2017 9 LEUCÓCITOS ◦NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS FAZEM A DEFESA CONTRA AS INFECÇÕES, ATACANDO E DESTRUINDO OS AGENTES AGRESSORES; ◦LEUCÓCITOS: ◦ ENTRADA NOS TECIDOS POR DIAPEDESE; ◦ SE LOCOMOVEM POR MOVIMENTO AMEBÓIDE; ◦ SÃO GUIADOS POR QUIMIOTAXIA FAGOCITOSE Macrófago Tecidual (1ª linha de defesa): primeiros minutos. Neutrófilos (2ª linha de defesa): após 1 hora Macrófago Tecidual (3ª linha de defesa): após 1 dia. Aumento de Granulócitos e Monócitos na Medula Óssea: (4ª linha de defesa): após 3 a 4 dias 30/03/2017 10 EOSINÓFILOS ◦ REPRESENTAM 2% DOS LEUCÓCITOS; ◦ FAGÓCITOS FRACOS, APRESENTAM QUIMIOTAXIA; ◦ SÃO PRODUZIDOS EM LARGA ESCALA EM INFECÇÕES PARASITÁRIAS; ◦ PRESENTES EM TECIDOS COM REAÇÕES ALERGICAS; ◦ DESTROEM OS PARASITAS DE DIVERSAS FORMAS: ◦ Pela liberação de enzimas hidrolíticas (lisossomos modificados); ◦ Pela liberação de formas altamente reativas de oxigênio, que são letais aos parasitas; ◦ Pela liberação de grânulos de peptídeo altamente larvicida: proteína básica principal. BASÓFILOS ◦ SÃO SEMELHANTES AOS MASTÓCITOS E LIBERAM HEPARINA NO SANGUE; ◦ LIBERAM HISTAMINA, BRADICININA E SEROTONINA; ◦ LIBERAM SUBSTÂNCIAS QUE CAUSAM REAÇÕES VASCULARES E TECIDUAIS LOCAIS EM REAÇÕES ALÉRGICAS. ◦ TÊM PAPEL IMPORTANTE EM ALGUMAS REAÇÕES ALÉRGICAS; 30/03/2017 11 LEUCÓCITOS ◦ QUAL A DIFERENÇA ENTRE LEUCOPENIA E LEUCEMIA ? IMUNIDADE ◦O CORPO HUMANO TEM A CAPACIDADE DE RESISTIR CONTRA QUASE TODOS OS TIPOS DE MICROORGANISMOS OU TOXINAS QUE TENDAM A LESAR OS TECIDOS. ◦ ESSA CAPACIDADE É CHAMADA IMUNIDADE. ◦ ESSA IMUNIDADE PODE SER SUBDIVIDIDA: ◦ Imunidade Inata; ◦ Imunidade Adquirida. 30/03/2017 12 IMUNIDADE INATA ◦ PROCESSOS GERAIS DE IMUNIDADE: ◦ FAGOCITOSE DE BACTÉRIAS E OUTROS INVASORES; ◦ DESTRUIÇÃO DE MICROORGANISMOS DEGLUTIDOS PELAS SECREÇÕES ÁCIDAS DO ESTÔMAGO E ENZIMAS DIGESTIVAS; ◦ RESISTÊNCIA DA PELE À INVASÃO DE MICROORGANISMOS; ◦ PRESENÇA DE CERTOS COMPOSTOS QUÍMICOS, NO SANGUE, QUE SE PRENDEM À MICROORGANISMOS OU TOXINAS ESTRANHAS, DESTRUINDO-AS. IMUNIDADE ADQUIRIDA ◦ TAMBÉM DENOMINADA ADAPTATIVA; ◦ CAUSADA POR SISTEMA IMUNE ESPECIAL FORMADOR DE ANTICORPOS E/OU LINFÓCITOS ATIVADOS QUE ATACAM E DESTROEM ORGANISMOS INVASORES ESPECÍFICOS OU TOXINAS; ◦ GERALMENTE, PROPORCIONA PROTEÇÃO EXTREMA; ◦ PROCESSOS DE IMUNIZAÇÕES (VACINAS); ◦ 2 TIPOS BÁSICOS: ◦ Imunidade Humoral ou Imunidade das Células B: linfócitos B produzem os anticorpos; ◦ Imunidade Mediada por Células ou Imunidade das Células T: linfócitos T ativados; ◦ DEPENDENTES DE ANTÍGENO. 30/03/2017 13 HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO SANGUINEA ◦ HEMOSTASIA É A PREVENÇÃO DE PERDA SANGUÍNEA; ◦ SEMPRE QUE UM VASO É SECCIONADO, PROVOCA HEMOSTASIA ATRAVÉS DE ALGUNS MECANISMOS: ◦ Constrição Vascular; ◦ Formação de tampão de plaquetas; ◦ Formação de coágulo sanguíneo; ◦ Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo para fechamento permanente do vaso. ◦ CONSTRIÇÃO VASCULAR: após corte ou ruptura do vaso sanguíneo, o trauma da própria parede vascular faz com que a musculatura lisa dessa parede se contraia, reduzindo de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado. ◦ PEQUENOS SANGRAMENTOS TAMPÃO PLAQUETÁRIO PLAQUETAS ◦CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES: ◦ Moléculas de Actina, Miosina e Trombostenina; ◦ Resíduos de retículo endoplasmático e complexo de Golgi: síntese de enzimas e armazenamento de Cálcio; ◦ Mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de formar ATP; ◦ Sistemas enzimáticos que sintetizam Prostaglandinas: reações vasculares e teciduais locais; ◦ Fator estabilizador de fibrina; ◦ Fator de crescimento: favorece o crescimento de células do endotélio vascular, da musculatura lisa vascular e fibroblastos. ◦ Membrana celular das plaquetas favorece a aderência às áreas lesionadas da parede vascular. 30/03/2017 14 PROCESSO DE COAGULAÇÃO Vaso seccionado Plaquetas se aglutinam Fibrina aparece Coágulo de fibrina é formado Ocorre a retração do coágulo COAGULAÇÃO – Mecanismo Geral Em resposta à ruptura do vaso, cascata de reações químicas culminam com a formação do COMPLEXO ATIVADOR DA PROTROMBINACOMPLEXO ATIVADOR converte Protrombina em Trombina Trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, formando o emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma: COÁGULO. 30/03/2017 15 SANGRAMENTO EXCESSIVO ◦ EXISTEM ALGUMAS CONDIÇÕES CLINICAS QUE PROVOCAM SANGRAMENTO EXCESSIVO: ◦ DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K: importante na formação de cinco fatores de coagulação; ◦ HEMOFILIA: deficiência de fator VIII ou fator IX; quase que exclusivamente em homens; ◦ TROMBOCITOPENIA: é a deficiência de plaquetas no sistema circulatório; EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS TROMBO: coágulo anormal que se desenvolve no vaso sanguíneo. ÊMBOLO: trombo que circula livremente. 30/03/2017 16 FISIOLOGIA DO SISTEMA SANGUÍNEO GUILHERME GRIVICICH DA SILVA
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