Seminário 25.08- HAS E DMG

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DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS DA GESTAÇÃO 
 Epidemiologia
• São a maior causa de morte materna no Brasil (35% dos casos)
• Índice de cesariana de 39%
• Contribuem para maiores chances maternas de desenvolver: HAS (2-4x), RCV (2X), 
AVE (1,5X)
• Contribuem para o desenvolvimento de morbidades graves: insuficiência renal, AVC, 
IC, EAP, coagulopatia, insuficiência hepática
FATORES DE RISCO
 Primiparidade. 
 Troca de parceiro com nova gravidez.
 Gravidez múltipla.
Gestação molar.
Longo intervalo interpartal.
 Extremos da vida reprodutiva (> 35 
anos ou adolescente).
Pré-eclâmpsia em gestação anterior.
 História familiar de pré-eclâmpsia. 
Obesidade.
Hidropisia fetal.
Raça negra.
Doença vascular hipertensiva crônica, 
Diabetes mellitus; Doença renal crônica; 
Lúpus eritematoso sistêmico; Trombofilias; 
Síndrome antifosfolipídeo
OBS: tabagismo, placenta prévia e 
abortamento anterior  fatores de 
proteção!
QUAIS SÃO?
 Hipertensão gestacional (HASG);
 Pré-eclampsia (PE)/eclâmpsia;
 Hipertensão crônica de qualquer etiologia (HASC);
 HASC com PE sobreposta;
FISIOPATOLOGIA
 Na gestação normal: Ocorre 2 ondas de invasão trofoblástica, promovendo o 
aumento do calibre das artérias espiraladas e redução de sua resistência (redução 
fisiológica da PA no 2º trimestre).
1ª onda: 6 -12s de gestação (invasão da decídua + destruição da camada íntima 
dos vasos).
2ª onda: 16 - 20s de gestação (invasão do miométrio + destruição da camada 
média dos vasos). 
 Na PE: ausência ou presença de forma insuficiente da 2ª onda de invasão 
trofoblástica  artérias espiraladas com resistência aumentada  redução do fluxo 
placentário  isquemia e hipóxia placentária  estresse oxidativo  lesão 
endotelial sistêmica  desequilíbrio de fatores inflamatórios
FISIOPATOLOGIA
• Tromboxano A2 (Vasocontrictor) 
Vasoconstricção
• Prostaciclinas e  óxido nítrico 
(Vasodilatadores) Vasoconstricção
• agregação plaquetária
• permeabilidade vascular
Resultado: HAS, edema, eventos 
coagulatórios e lesão de órgão alvo 
(LOA)
LOA
•Rim: 
 perfusão   filtração glomerular  oligúria; ureia, creatinina e ácido úrico, 
calciúria
Lesão endotelial glomerular  endoteliose capilar glomerular (não é patognomônica) 
 proteinúria
•Fígado: Isquemia  lesão hepática  aumento de TGO/TGP + Dor em QSD, 
náuseas e vômitos 
• Hematológico: Plaquetopenia por agregação + hemólise microangiopática 
anemia,  BI e esquizócitos
• SNC: edema cerebral  cefaleia, turvação visual, escotomas, convulsão
DIAGNÓSTICO
Hipertensão na gestação (PAS ≥140 e/ou PAD≥ 90) diagnosticada com:
•≥20 semanas de IG e dura até 12s após parto:
Proteinúria presente: PE 
Proteinúria ausente: HAS gestacional
•<20 semanas de IG e dura >12s após parto: 
Proteinúria presente: HASC com PE superposta
Proteinúria ausente: HASC
Proteinúria: dipstick 1+/2+ ou relação P/C ≥ 0,3 ou proteinúria de 24 horas ≥ 
300mg
OBS: O edema (mãos, face e abdome) não é mais considerado como integrante das 
manifestações clínicas diagnósticas
DIAGNÓSTICO
 PE sem proteinúria se HAS associada a:
• Trombocitopenia (<100.000)
• Alteração de transaminases > 2x o valor normal
• Creatinina >1,1 ou 2x valor normal
• Edema agudo de pulmão
• Sintomas visuais ou cerebrais
DIAGNÓSTICO
PE grave se: 
Síndrome de HELLP:
•H (Hemolisys)
•EL (Elevated liver)
•LP (Low Platelets)
DIAGNÓSTICO
Eclâmpsia: 
• Convulsões tônico-clônicas em uma paciente com PE. 
• Curta duração (média de 60 a 75 segundos) 
• Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos casos), durante o trabalho de parto 
(25%) ou no puerpério (25%).
• Considerar outro diagnóstico se: 
48-72 horas pós-parto ou
Durante a administração do sulfato de magnésio.
TRATAMENTO
 Terapia anti-hipertensiva:
Alvo da PA: PAS 140- 155 e PAD 90 - 100
• HASG/PE leve: não está indicada ( fluxo placentário  risco de CIUR)
• PE grave: indicada para atingir alvo de PA 
• HASC: manter terapia medicamentosa de manutenção, substituindo drogas de risco 
fetal
• Medicações de escolha na terapia de manutenção:
Metildopa 250mg (dose máx de 4g/dia)
Betabloqueador: evitar propanolol e atenolol. Pindolol é seguro. 
BCC: Anlodipino
TRATAMENTO
 Emergência hipertensiva:
Sempre que PAS >= 160 e/ou PAD >= 110 
•Primeira escolha: Hidralazina 5mg IV 20/20 min até atingir alvo de PA (já citado) 
dose máx 20mg
•Outras medicações: 
BCC: Nifedipina 10mg 30/30min. Evitar via sublingual e uso concomitante com 
MgSO4. 
Nitroprussiato de sódio: usar se refratário. Risco de intoxicação por cianeto (>4h)
Diuréticos: Devem ser evitados. Usar se: EAP ou ICC
IECA e BRA: contraindicados !!
TRATAMENTO
 Sulfato de magnésio
• Prevenir (PE grave) ou controlar consulsões (Eclampsia)
• Esquemas mais utilizados:
Pritchard: 4 g IV (lento) + 10 g IM. Manutenção 5 g IM a cada 4h (quando não se dispõe de bomba de 
infusão);
Zuspan: 4 g IV (lento) em 20 minutos. Manutenção: 1 a 2 g/h IV (solução a 50%) até 24 horas após o 
parto, em bomba de infusão;
Sibai: 6 g IV (lento). Manutenção: 2-3g/ hora em bomba de infusão
• Avaliar sinais de intoxicação: abolição dos reflexos tendinosos profundos 
(especialmente o patelar);  FR (<12). OBS: Oligúria (<= 25ml/hr) aumenta o risco 
de intoxicação!
• Se intoxicação: Gluconato de cálcio 1g, IV, lento 3-5 min
TRATAMENTO
 Parto
O único tratamento possível para os distúrbios hipertensivos na gestação é a 
interrupção da gravidez!
• Via de parto: preferencialmente vaginal, se sem contraindicações
•HAS gestacional: manter até 37s – 39,6s
•HAS crônica: até 37s – 40s
•PE ou PE superposta sem sinais de gravidade: até 37s
•PE grave: Avaliar interrupção da gestação após estabilização inicial. 
Interrupção imediata se: eclâmpsia, HELLP, deterioração clínica ou laboratorial e 
sofrimento fetal. Se <34s: corticoide!
Se estabilizou  manter até 34-37s, se mãe e feto estáveis 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
Em populações de alto risco de PE: História de PE; Gestação múltipla; Obesidade 
(IMC > 30); HASC; DM 1 e 2; Doença renal; Doenças autoimunes (ex.: lúpus, SAAF)
AAS: 100mg/dia. Iniciar a partir de 12s (de preferência antes de 16s) e manter até 
36s. 
Cálcio: dieta rica para todas as gestantes. Suplementar 1-2,5g/dia se risco para PE 
e/ou dieta pobre em cálcio (<600mg/dia). 
CASO CLÍNICO
Qual o diagnóstico?
R: PE grave com sinais de iminência 
Qual a conduta no momento?
R: anti-hipertensivo, 
sulfato de magnésio e 
interrupção da gestação
Qual a via de parto? 
R: Vaginal – realizar indução
Paciente, 18 anos, G1P0A0 no curso da 37ª semana de gestação encaminhada do ambulatório de pré-natal com 
queixas de cefaleia e epigastralgia. Refere movimentação fetal presente. Porta consigo laudo de ultrassonografia 
realizado hoje que evidencia: feto único, longitudinal, cefálico, idade gestacional de 37 semanas, peso fetal de 2.750 
gramas, placenta com grau III de maturação, índice de líquido amniótico = 70 mm e dopplervelocimetria normal. Exame 
físico: bom estado geral, eupneica, acianótica, anictérica, afebril. Pressão arterial = 170 x 110 mmHg; frequência 
cardíaca = 80 batimentos por minuto; abdome: gravídico, altura do fundo uterino = 35 centímetros, dinâmica uterina 
negativa, feto longitudinal com dorso fetal à direita; batimentos cardiofetais = 148 batimentos por minuto; toque 
vaginal: colo uterino centralizado, impérvio, amolecido, pérvio para um centímetro, - 3 no plano de De Lee, sem perdas; 
extremidades: aquecidas, perfundias com edema de +++/4+. 
DIABETES MELITUS GESTACIONAL
Definição
Intolerância aos carboidratos que se desenvolve durante a gestação que pode ou não 
persistir após o parto. 
 Fatores de risco:
• Idade 
• Sobrepeso/obesidade
• Antecedentes familiares de DM (1°grau)
• Antecedentes pessoais de alterações metabólicas (HbA1C , SOP, 
hipertrigliceridemia, HAS)
• Antecedentes obstétricos (2 ou + perdas gestacionais; DMG; Polidramnio, 
macrossomia, malformação fetal)
FISIOPATOLOGIATodo o metabolismo de glicose é alterado na gestante  glicose para o feto
Na gestação normal: 
• 1° trimestre: feto se alimenta exclusivamente de glicose  gestante passa a usar 
mais ácidos graxos  tendência a hipoglicemia ( dos níveis glicêmicos)
•2º trimestre: dos hormônios contrainsulínicos placentários (hormônio lactogenio
placentário, estrogênio, progesterona, cortisol)   resistência periférica a insulina 
  produção pancreática  hiperinsulinismo fisiológico da gestação
•3º trimestre: próximo ao termo  estabilização da glicemia
Na DMG: Resposta pancreática insuficiente
OBS: a gestação por si já é um fator de risco para diabetes
DIAGNÓSTICO
 Glicemia de jejum na 1ª consulta pré-natal (se <20s)! 
DMG
•GJ ≥ 92 <126 
•Se < 92, solicitar TOTG 24-28s:
Jejum ≥92 ou 1H ≥ 180 ou 2h ≥ 153  DMG
DM pré-gestacional 
• GJ ≥ 126 ou
• TOTG 2h ≥200 (24-28s)
TRATAMENTO 
Dieta 
Atividade física 
Insulinoterapia se: 
• Uso prévio
• DMII com uso de hipoglicemiantes 
• Não controle com dieta e exercício físico
• NPH e regular
• Dose inicial: 0,5 UI/Kg/dia
Antidiabéticos orais: não há consenso sobre 
uso. Há estudos sobre a metformina e 
glibenclamida. 
MS: Metformina se inviabiliadade de 
adesão ou acesso a insulina Ou se insulina em 
altas doses (100U).
Automonitoração da glicemia capilar 
Metas para controle glicêmico:
• Jejum: <95
• Pós prandial: 1h <140; 2h <120 
TRATAMENTO 
Parto
• Pacientes tratadas apenas com dieta  não antecipar parto
• Em uso de insulina  antecipar parto com 38-39s (indução)
Cesariana eletiva  peso fetal 4000-4.500g 
• Bem-estar fetal comprometido  antecipar parto e avaliar a maturidade pulmonar 
fetal
•
COMPLICAÇÕES
 Macrossomia fetal 
 Distocia de ombros
 HAS e PE
 Polidramnia
 ITU e candidíase
 Malformações congênitas 
CASO CLÍNICO
Paciente de 26 anos, Gesta 2, Parto 1 (vaginal há 2 anos sem intercorrências), atualmente em 
curso de 21 semanas de gestação, procura Unidade Básica de Saúde (UBS) de sua região 
para a sua primeira consulta pré-natal. Nega doenças crônico-degenerativas pessoais e/ou 
familiares e demais fatores de risco. 
Quais os parâmetros adequados para o rastreio de diabetes nesse caso?
R: Solicitar TOTG 75g entre 24 e 28 semanas
TOTG  Jejum: 91 |1H: 178 | 2H: 155
Qual diagnóstico?
R: Diabetes Gestacional