APG 6 infarto

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APG 6 – Síndrome Coronariana Aguda 
1- Definir o que é SCA 
2- Entender a fisiopatologia e manifestação clínica da SCA 
3- Entender o diagnóstico e o tratamento da SCA 
4- Classificar o infarto de acordo com o eletrocardiograma 
 
Definição 
A síndrome coronariana aguda (SCA) constitui um espectro de doenças cardíacas isquêmicas 
agudas, que variam de angina instável a infarto do miocárdio resultante do rompimento de 
uma placa aterosclerótica. 
•A síndrome coronariana aguda inclui angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do 
segmento ST (sem onda Q) e infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (com onda 
Q). 
•sem elevação do segmento ST: oclusão trombótica não é total ou é intermitente. 
•com elevação do segmento ST: oclusão coronariana completa. 
 
DOR PRECORDIAL TIPICA (ANGINA) 
 Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal (as vezes queimação ou pontada, mas 
raramente dor) 
 Tanto a angina quanto o infarto se manifestam como dor precordial 
 Inicio durante esforço físico ou emoções 
 Alivio após repouso ou uso de nitrato sublingual (1-5 minutos) 
Obs: a presença de apenas duas das características acima define o desconforto torácico como 
“atípico”. Com somente 1 ou nenhum= não anginoso 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM) 
 Necrose tecidual 
 Oclusao agudas nas coronárias epicárdicas (DA, CX E CD) 
 95% das vezes a causa é aterotrombose 
 
Fisiopatologia 
 
•É causada por uma interrupção no recebimento de oxigenação do coração, por isso, nesse 
caso pode haver até mesmo um rompimento da placa de aterosclerose, sendo chamada de 
pré-infarto. 
•É dividida em angina de início recente, angina em crescendo (ou aumento progressivo 
recente) e angina ao repouso. 
Angina Instável/Infarto Do Miocárdio Sem Elevação Do Segmento ST 
- Trombo branco (plaquetas. AI) x trombo vermelho (fibrina e hemácias. IAM) 
-AI/IMSEST é considerada uma síndrome clínica de isquemia miocárdica, que varia de angina 
estável até infarto do miocárdio. 
-Nos casos típicos, a AI e o IMSEST diferem pelo fato de a isquemia ser suficientemente grave 
para causar lesão miocárdica suficiente para liberar quantidades detectáveis de marcadores 
cardíacos no soro. 
-Os pacientes que não apresentam sinais de marcadores séricos de lesão miocárdica são 
classificados como portadores de AI, enquanto o diagnóstico de IMSEST é estabelecido 
quando há um marcador sérico de lesão miocárdica detectável. 
-A fisiopatologia de AI/IMSEST pode ser dividida em cinco fases: 
1. Formação da placa instável que se rompe, ou erosão da placa com trombose não obstrutiva 
superposta. 
2. Obstrução causada por espasmo, constrição, disfunção ou estímulos adrenérgicos. 
3. Estreitamento grave do diâmetro interno da artéria coronária. 
4. Inflamação. 
5. Qualquer condição fisiológica que cause isquemia associada à redução da irrigação 
sanguínea, inclusive febre ou hipotensão. 
A inflamação pode desempenhar um papel importante na instabilidade da placa, com as 
células inflamatórias liberando citocinas que tornam a cápsula fibrosa mais fina e mais 
vulnerável à ruptura ou à erosão. 
Infarto Agudo Do Miocárdio / Infarto Com Elevação Do Segmento St. 
• Consiste na necrose do músculo cardíaco em consequência à isquemia. 
• A maior parte dos IMs é causada pela trombose aguda de uma artéria coronária. 
•Na maioria dos casos, a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica preexistente atua 
como um núcleo para a formação de um trombo, seguida da obstrução vascular e do 
subsequente infarto transmural do miocárdio perfundido. 
•A principal consequência bioquímica do infarto do miocárdio é a conversão do metabolismo 
aeróbico em anaeróbico, com uma produção de energia inadequada para manter a função 
miocárdica normal. 
•Como resultado, ocorre uma perda acentuada da função contrátil dentro de 60 s após o seu 
início. O desenvolvimento das alterações na estrutura da célula ocorre em alguns minutos. 
•Segundos após a obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa, levando à queda do nível de 
trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., 
ácido láctico) nos cardiomiócitos. 
•A consequência funcional é a rápida perda da contratilidade, que ocorre em 
aproximadamente um minuto do início da isquemia. 
•Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis. Somente a isquemia grave, que dura 
pelo menos 20-40 minutos, causa dano irreversível e necrose por coagulação nos miócitos. 
•Enquanto o músculo não funcional na área infartada se torna fino e dilatado, o músculo na 
área não infartada adjacente sofre espessamento resultante de hipertrofia adaptativa, de 
modo a poder assumir o trabalho do músculo na zona infartada. 
 
Manifestações clinicas 
•O início do IMEST em geral é abrupto. A dor é o sintoma significativo, tipicamente grave e 
esmagadora, com frequência descrita como constritiva, sufocante ou “como se algo 
estivesse sobre o peito”. 
•a dor é subesternal e irradia para o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula, embora possa 
ser relatada em outras áreas do tórax. 
•Diferente da dor da angina, a dor associada ao IMEST é mais prolongada e não é aliviada 
com repouso ou nitroglicerina, mas quase sempre requer narcóticos. 
•É comum haver queixas gastrintestinais com o IMEST. Uma sensação de desconforto 
epigástrico pode estar presente, e podem ocorrer náuseas e vômito. 
•Queixas de fadiga e fraqueza, especialmente em braços e pernas, são comuns. 
•A dor e o estímulo simpático se combinam e ocasionam taquicardia, ansiedade, inquietação 
e sensação de morte iminente. 
•Pode haver tosse produtiva, com expectoração espumosa e rosada. 
•A pele com frequência está pálida, fria e úmida. 
•A morte súbita por IMEST ocorre dentro de 1 h após o início dos sintomas17 e, em geral, é 
atribuída a arritmias fatais que podem ocorrer sem evidências de infarto 
 
Diagnostico 
•Anormalidades Eletrocardiográficas 
-As alterações clássicas do ECG que ocorrem na SAC consistem em inversão das ondas T, 
elevação do segmento ST e desenvolvimento de ondas Q anormais 
-A fase de repolarização do potencial de ação (onda T e segmento ST do ECG) geralmente é a 
primeira a ser afetada durante um episódio de isquemia e lesão miocárdicas. 
-À medida que a área afetada torna-se isquêmica, a repolarização do miocárdio é alterada e 
isto provoca alterações da onda T (inversão da onda T). 
-Nos casos de infarto com onda Q, surgem ondas Q anormais e as ondas R desaparecem 
porque não há condução da corrente de despolarização nos tecidos necróticos. 
inversão da onda T: problemas durante a fase de repolarização; isquemia do miocárdio. 
elevação hiperaguda da onda T: IAM. 
elevação do segmento ST: isquemia reduz o potencial de repouso e abrevia a duração do 
potencial de ação, causando diferença elétricas entre área isquêmica e saudável. 
onda Q anormal: some a onda R; infarto. 
 
•Biomarcadores Séricos 
-Os biomarcadores séricos para SCA são troponina I (TnI) e troponina T (TnT) específicas dos 
tecidos cardíacos e creatinoquinase MB (CK-MB). 
-Os ensaios das troponinas são muito específicos para tecidos miocárdicos e tornam-se os 
biomarcadores principais para diagnosticar infarto do miocárdio. 
mioglobina: primeiro marcador; 24h; pouco especifica. 
troponina I e T (TnI e TnT): alta especificidade miocárdica; biomarcador primário de IAM; 
inicia com 3h e pode durar até 10 dias; padrão ouro; “valores prognósticos”. 
creatinoquinase MB (CK-MB): MB especifica miocárdica; enzima intracelular; inicia entre 
4h e 8h, diminuindo em 3 dias. 
Angina Instável/Infarto Do Miocárdio Sem Elevação Do Segmento ST 
•A dor associada à AI/IMSEST apresenta uma evolução persistente e grave, sendo definida 
pela presença de no mínimo uma de três características: 
 
1.Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), normalmente com duração superior a 20 
min (se não interrompida com nitroglicerina) 
 
2.É grave e descrita como uma dor inequívoca de início recente (i. e., dentrode 1 mês) 
 
3.É mais grave, prolongada ou frequente do que a apresentada anteriormente. 
 
•A AI/IMSEST é classificada como: 
 
1.Classe I (angina grave de início recente) 
 
2.Classe II (angina em repouso no último mês, mas não nas últimas 48 h) 
 
3.Classe III (angina em repouso nas últimas 48 h). 
 
-síndrome clinica isquêmica miocárdica. 
-a dor associada apresenta uma evolução persistente e grave. 
-ocorre em repouso ou esforço mínimo; ~20min. 
-dor inequívoca de início recente (< 1 mês). 
-mais grave, prolongada ou frequente que a anterior. 
-sem biomarcadores séricos (AI) x com biomarcadores séricos (IMSEST). 
-classe I (angina grave de início recente); classe II (angina em repouso no último mês, mas não 
nas ultimas 48h); classe III (angina em repouso nas ultimas 48h). 
-depressão do segmento ST; elevação transitória do segmente ST; alterações na onda T. 
 
Infarto Agudo Do Miocárdio / Infarto Com Elevação Do Segmento St. 
•Padrões do Infarto; a localização, o tamanho e as características morfológicas de um infarto 
agudo do miocárdio dependem de vários fatores: 
1. Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos. 
2. Velocidade do desenvolvimento e duração da oclusão. 
3. Demandas metabólicas do miocárdio (afetado, p. ex., pela pressão arterial e frequência 
cardíaca). 
4. Extensão da irrigação colateral. 
-Os infartos transmurais; envolvem toda a espessura do ventrículo 
-Os infartos subendocárdicos são IMs limitados ao terço interno do miocárdio 
-Os infartos microscópicos ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e podem não 
exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG. 
 
Tratamento 
• O prognóstico do IMEST está fortemente relacionado à ocorrência de duas complicações 
gerais – arritmias e complicações mecânicas (insuficiência no bombeamento). 
Portanto, os principais elementos no tratamento de pacientes com IMEST incluem: 
•Reconhecimento dos sintomas e busca imediata por atendimento médico 
•Mobilização imediata de uma equipe médica de emergência com capacidade para realizar 
procedimentos de reanimação, incluindo desfibrilação 
•Rápido transporte para um hospital equipado para o tratamento de arritmias e fornecimento 
de suporte vital avançado cardíaco 
•Rápida implementação de terapia de reperfusão, dentro de 60 a 90 min. 
 
• Qualquer um que compareça ao pronto-socorro com sintomas de SCA deve ser submetido 
a uma rápida investigação, incluindo um ECG de 12 derivações. 
• Os regimes de tratamento comumente indicados incluem a administração de oxigênio, ácido 
acetilsalicílico (AAS), nitratos, analgésicos, terapias antiplaquetária e anticoagulante, bem 
como agentes de bloqueio beta-adrenérgicos (betabloqueadores). 
• Pacientes com evidências de infarto ao ECG devem receber terapia de reperfusão imediata 
com um agente trombolítico ou ICP, dentro de 60 a 90 min. 
• O alívio da dor é um objetivo importante no tratamento do IMEST, alcançado com uma 
combinação de oxigênio, nitratos, analgésicos (p. ex., morfina) e agentes bloqueadores beta-
adrenérgicos. 
Oxigênio; A administração de oxigênio aumenta tanto o conteúdo de oxigênio no ar inspirado 
quanto a saturação de oxigênio da hemoglobina. Os níveis de oxigênio arterial podem sofrer 
queda significativa após um IMEST, e a administração de oxigênio auxilia na manutenção do 
conteúdo de oxigênio no sangue que perfunde a circulação coronariana. 
Nitroglicerina; A nitroglicerina é administrada por seu efeito vasodilatador e pela capacidade 
de aliviar a dor coronariana. Os efeitos vasodilatadores do medicamento diminuem o retorno 
venoso e a pressão arterial, diminuindo, assim, o consumo de oxigênio. A nitroglicerina 
também pode limitar a dimensão do infarto e é mais eficaz se administrada dentro de 4 h após 
o início dos sintomas. 
Morfina; indicada para a dor torácica que não é aliviada com oxigênio e nitratos. A redução 
da ansiedade que acompanha a administração de morfina contribui para uma diminuição na 
inquietação e na atividade do sistema nervoso autônomo, com subsequente diminuição nas 
demandas metabólicas do coração. A morfina é comumente administrada por via intravenosa 
(IV), devido à ação de início rápido. 
Bloqueadores beta-adrenérgicos; atuam como antagonistas que bloqueiam as funções do 
sistema nervoso simpático mediadas pelos betarreceptores e, portanto, diminuem a demanda 
de oxigênio do miocárdio por diminuírem a frequência cardíaca, a contratilidade cardíaca e a 
pressão arterial sistêmica. O prolongamento da diástole causado pela frequência cardíaca 
mais lenta pode intensificar a perfusão do miocárdio, e em especial do subendocárdio. Os 
betabloqueadores também alteram os potenciais de repouso da membrana do miocárdio e 
podem diminuir as arritmias ventriculares de risco à vida. 
No entanto, esses medicamentos não devem ser administrados no IMEST decorrentes do 
consumo de cocaína, sob pena de acentuar o espasmo coronariano, apesar das controvérsias 
a respeito do uso dos agentes beta-adrenérgicos na condição da SCA. Outras contraindicações 
relativas dos betabloqueadores incluem bradicardia sintomática, hipotensão, insuficiência 
ventricular esquerda moderada a grave, choque e bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro 
grau. 
AAS; As plaquetas desempenham um papel importante na resposta trombótica à ruptura da 
placa aterosclerótica; portanto, a inibição da agregação plaquetária é um aspecto importante 
no tratamento. Acredita-se que o AAS, ao inibir a síntese da prostaglandina tromboxano A2, 
promove reperfusão e reduz a probabilidade de uma nova trombose. As ações do AAS estão 
relacionadas à presença do grupo acetila, que provoca a acetilação irreversível da enzima 
plaquetária ciclo-oxigenase, necessária para a síntese do tromboxano A2. Como a ação é 
irreversível, o efeito do AAS sobre a função plaquetária tem duração equivalente ao tempo de 
vida da plaqueta – aproximadamente, 8 a 10 dias. 
Clopidogrel; quando não se pode tomar AAS, reduz a agregação plaquetária ao inibir a via do 
ADP nas plaquetas. 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina; Os inibidores da ECA aumentam o débito 
cardíaco e o volume sistólico, enquanto diminuem a resistência vascular sistêmica e a pressão 
de oclusão da artéria pulmonar (POAP). A consequência dessa ação é a minimização da 
disfunção do VE e da incidência de MSC. O maior benefício ocorre em casos de pacientes com 
infartos anteriores, insuficiência cardíaca e taquicardia. Em geral, a administração dos 
inibidores da ECA tem início nas primeiras 24 h, após a conclusão da terapia fibrinolítica. 
Estratégias de reperfusão. 
•Se refere ao restabelecimento do fluxo sanguíneo por meio do uso de agentes farmacológicos (terapia 
fibrinolítica), ICP ou cirurgia de bypass arterial coronariano (CBAC). 
Terapia fibrinolítica; os medicamentos fibrinolíticos dissolvem os coágulos sanguíneos e 
plaquetários, sendo utilizados para reduzir a mortalidade, limitar a dimensão do infarto, 
promover a cicatrização do infarto e o remodelamento do miocárdio, e reduzir o potencial de 
arritmias potencialmente fatais. Esses agentes interagem com o plasminogênio para dar 
origem à plasmina, que lisa os coágulos de fibrina e digere os fatores V e VIII da coagulação, a 
protrombina e o fibrinogênio. 
Intervenção coronariana percutânea (ICP); A ICP inclui angioplastia coronariana transluminal 
percutânea (ACTP), inserção de stent, aterectomia e trombectomia. 
• A ACTP com balão envolve a dilatação com um balão inflável de uma placa aterosclerótica 
causadora de estenose. O cateter de dilatação com balão de lúmen duplo é introduzido pela 
via percutânea na artéria femoral ou braquial e avançado, guiado por fluoroscopia, até a área 
de estenose do vaso coronariano afetado. Nesse ponto, é acionado para expandir o lúmen da 
artéria coronária, distendendo e lacerando a placa aterosclerótica e, em menor medida, 
distribuindo a placa ao longo do seu eixo longitudinal. Esse procedimento com frequência é 
utilizado com a inserção de stents.Cirurgia de bypass arterial coronariano; inserção de um enxerto de veia safena entre a aorta e a 
artéria coronária afetada 
 
Período de recuperação pós-infarto. Após um infarto do miocárdio, normalmente são 
observadas três zonas de lesão tecidual: a zona de tecido miocárdico que se torna necrótica 
em consequência da ausência absoluta de fluxo sanguíneo; uma zona adjacente de células 
lesionadas, algumas das quais se recuperam; e uma zona externa, na qual as células estão 
isquêmicas e podem ser salvas mediante o restabelecimento do fluxo sanguíneo. 
As células miocárdicas que sofrem necrose são gradualmente substituídas por tecido 
cicatricial. Há desenvolvimento de resposta inflamatória aguda na área de necrose, 
aproximadamente 2 a 3 dias após o infarto. Depois disso, os macrófagos começam a remover 
o tecido necrótico, e a área lesionada é gradualmente substituída pelo crescimento de um 
tecido de granulação altamente vascularizado que, pouco a pouco, se torna menos 
vascularizado e mais fibroso. Em cerca de 4 a 7 dias, o centro da área infartada está macio e 
amarelo; esse é o período em que costumam ocorrer os casos de ruptura do ventrículo, do 
septo interventricular ou das estruturas valvares. A substituição do tecido miocárdico 
necrótico normalmente está concluída ao redor da sétima semana. As áreas do miocárdio que 
foram substituídas pelo tecido cicatricial não têm capacidade de realizar contrações, nem de 
iniciar ou conduzir os potenciais de ação. 
 
Eletrocardiograma de um infarto 
À medida que o impulso elétrico gerado pelas células cardíacas percorre o coração, correntes 
elétricas se disseminam para os tecidos que o cercam, e pequenas frações emergem para a 
superfície do organismo, gerando um campo elétrico em toda a superfície corporal. Se forem 
distribuídos eletrodos sobre a pele em pontos opostos do coração, e, como os líquidos 
corporais são bons condutores, as flutuações de potencial que representam a soma algébrica 
dos potenciais de ação das fibras miocárdicas podem ser registradas. Esse registro, realizado 
através de um amplificador apropriado, é denominado eletrocardiograma. 
 
Os primeiros sinais de isquemia no ECG são as alterações na repolarização ventricular: 
Isquemia subendocárdica = onda T alta, pontiaguda e simétrica. 
Isquemia subepicárdica = onda T invertida, pontiaguda e simétrica 
 
Quando a isquemia é grave e persistente, sobrevem o desnivelamento do segmento ST 
INFRADESNIVELAMENTO = indica lesão não transmural, predominantemente no subendocardio (não 
chegou em todas as camadas) 
SUPRADESNIVELAMENTO = lesão transmural, acomete toda a espessura da parede cardíaca (do 
endocárdio ao epicardio) 
 
 
 
 
 
 
• O segmento ST começa no ponto J, ponto no qual termina a inscrição do complexo QRS, 
apresentando concavidade para cima em uma situação normal. 
• O sinal mais precoce de infarto agudo do miocárdio é um aplanamento do segmento ST, ou seja, 
seria a perda da discreta concavidade que existe normalmente na ascensão do segmento ST com 
duração transitória. 
 
• Instalada a fase superaguda, é regra habitual a presença do bloqueio de injúria, que se associa 
ao supradesnivelamento de ST e aumento na amplitude da onda T. O segmento ST desnivela-se, 
inicialmente, com concavidade para cima, e onda T positiva. Esse momento representa a pior fase 
da evolução em razão da maior possibilidade de ocorrer fibrilação ventricular. 
 
 
Infarto do miocárdio de ventrículo direito; Elevação do segmento ST em derivações precordiais 
direitas (V1, V3R, V4R, V5R e V6R), particularmente com elevação do segmento ST superior a > 1 mm 
em V4R. A elevação do segmento ST nos infartos do VD aparece por um curto espaço de tempo, devido 
ao baixo consumo de oxigênio da musculatura do VD. Geralmente, esse infarto associa-se ao infarto 
da parede inferior e/ou lateral do ventrículo esquerdo. 
Infarto atrial; visível pela presença de desnivelamentos do segmento PR maiores que > 0,5 mm. Pode 
associar-se a arritmias atriais. 
Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST; o IAM com supradesnivelamento de ST 
deve ser diferenciado das seguintes situações: 
a) Repolarização precoce. 
b) Pericardite e miocardite. 
c) IAM antigo com área discinética e supradesnível persistente. 
d) Quadros abdominais agudos. 
e) Hiperpotassemia. 
f) Síndromes catecolaminérgicas 
 
 
Artigo 
A TF apresentou resultados semelhantes à ICPP ou ainda superiores quando administrado até 
duas horas após o início dos sintomas. (18) Uma grande vantagem da TF é a possibilidade de 
diminuir o tempo para administração por meio dos serviços pré-hospitalares, principalmente em 
países em que há poucos centros capazes de realizar um ICPP, como é o caso do Brasil. 
Terapia Fibrinolítica (TF) em relação à Intervenção Coronariana Percutânea Primária (ICPP)