Hemostasia

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• Resposta fisiológica imediata à lesão vascular 
• Alterações na hemostasia: hemorragia X formação de 
trombos (trombose). 
• O endotélio pode ser ativado pelo trauma, por agentes 
infecciosos, por forças hemodinâmicas, por mediadores 
plasmáticos e por citocinas. 
➩ Endotélio vascular → superfície lisa e não turbulenta 
para o fluxo de sangue. 
 ↳ Produz e responde a mediadores que inibem e 
ativam plaquetas e estimulam e inibem a coagulação. 
➩ Plaquetas → são fragmentos anucleados de células, 
originadas dos megacariócitos e são um dos componentes do 
sangue. 
 ↳ Após a lesão vascular as plaquetas se ligam no 
colágeno subendotelial e promovem recrutamento e 
agregação de mais plaquetas → secreção de conteúdo 
granular causando vasoconstrição, estimulando agregação e 
liberando cálcio. 
➩ Fatores de coagulação → são proteínas plasmáticas 
produzidas principalmente pelo fígado que vão atuar para a 
produção de fibrina. 
➩ Plasmina → enzima responsável pela fibrinólise 
★ Hemostasia primária: Ocorre a vasoconstrição local, adesão 
e agregação plaquetária com consequente formação de um 
tampão plaquetário inicial. 
↳ Adesão plaquetária → fixação das plaquetas ao vaso 
sanguíneo. 
- Fator de von Willebrand (FvW) [liberado pelo endotélio 
vascular] + receptores de superfície para o colágeno do 
subendotélio. 
- O FvW recobre o colágeno subendotelial para formar uma 
ponte que liga o colágeno e os receptores de membrana nas 
plaquetas. 
↳ Agregação plaquetária → fixação de uma plaqueta a outra 
com auxílio do fibrinogênio. 
- Alteração da conformação plaquetária e ativação de 
receptores de superfície 
-Liberação de conteúdo dos grânulos: fibrinogênio, FvW, 
serotonina, ADP e cálcio. 
- Secreção de tromboxano (ação de vasoconstrição!!) 
↳ TAMPÃO PLAQUETÁRIO! 
 
★ Hemostasia secundária: 
Compreende uma série de reações em cascata cujo resultado 
final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que 
confere estabilidade ao coágulo. 
↳ Cascata de coagulação → mecanismo de reações 
sequenciais que formará a fibrina. 
- A cascata é dividida em: 
↳ Sistema intrínseco: inicia-se pelo contato do plasma com o 
colágeno do subendotélio da parede vascular lesionada. → 
Ativação do fator XII →XI → IX →VIII 
↳ Sistema extrínseco: inicia por lesão vascular ou contato 
com tecido extravascular que contém uma proteína de 
membrana denominada fator tecidual ou tromboplastina 
tecidual. → Ativação fator VII 
↳ Comum: inicia após a ativação desses fatores mais a 
presença de fosfolipídios plaquetários e cálcio. → ativação 
do fator II (protrombina) → que se converte em trombina 
(fator II ativado) → que converte fibrinogênio em fibrina 
(formação do coágulo). 
★ Hemostasia terciária ou fibrinólise: 
é ativada na mesma ocasião da coagulação, existindo um 
equilíbrio fisiológico entre elas, em que a plasmina atua 
degradando a fibrina e desfazendo o coágulo formado. 
 
↳ O aspecto mais importante da trombólise é a dissolução 
da fibrina (fibrinólise) → por ação da plasmina. 
↳ O plasminogênio → plasmina → pelo fator ativador do 
plasminogênio tecidual. 
↳ Os produtos de degradação da fibrina formados pela ação 
da plasmina sobre a fibrina, são removidos por monócitos. 
★ Os vasos sanguíneos participam ativamente do processo 
Hemostasia primária 
Hemostasia primária 
Hemostasia secundária 
Hemostasia terciária 
Acontece após o reparo do 
vaso estar completo. 
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 @medvet.wiene 
 
 
 
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