FISIO II PROVA OPTATIVA

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1. Relação de insuficiência renal com PTH, Vitamina D e Fosfato
↑fosfato =↓Cálcio
Na insuficiência renal o PTH aumenta devido à hiperfosfatemia. O PTH reduz a reabsorção
tubular de fósforo do filtrado, aumentando sua excreção, pois, sendo um hormônio
hipercalciemiante, a redução de fosfatos leva a um aumento da absorção de cálcio. Nos rins, o
PTH age diretamente nos túbulos renais, aumentando a reabsorção de cálcio e diminuindo a
reabsorção de fósforo. Na insuficiência renal, os níveis de fosfato plasmático estão aumentados.
Na DRC ocorre um quadro de hiperfosfatemia e hipocalcemia devido à perda da função renal,
ao déficit de vitamina D ativa – o aumento de fosfato plasmático diminui a atividade da
1-alfa-hidroxilase, que converte a 25-hidroxivitamina D em seu metabólito ativo, a 1,25-
diihidroxivitamina D. A vitamina D na forma ativa estimula a expressão da calbindina D que
controla o transporte de cálcio no intestino (aumenta a absorção de cálcio alimentar pelo
intestino delgado). Na IR o animal deixa de secretar fosfato (uma das importantes funções do
rim – lembra que IR é uma hipofunção renal que gera quebra homeostática) gerando
hiperfosfatemia, que gera maior estimulação da liberação de PTH e este estimula a vitamina D a
ser produzida. Esse evento é chamado de Hiperparatireoidismo secundário renal que causa a
Síndrome da mandíbula de borracha no cão (contextualizando com a clínica). O foco aqui é
explicar como o aumento do fosfato vai gerar aumento do PTH e este influenciar a produção de
vitamina D. Basicamente a influencia do fosfato nesse metabolismo e suas conseqüências.
** O calcidiol (vitamina D na forma ativa) é derivado do calcitriol.
2. Gráfico de concentração de PTH – 1,25dihidroxi e 25hidroxi e era para relacionar com
relação a insuficiência renal
Na IR o PTH aumenta devido a hiperfosfatemia, e o PTH estimula a enzima (1 alfa hidroxilase)
que forma 1,25 diihidroxivitamina D (vitamina D forma ativa). Aumentos nos níveis 1,25
diihidroxivitamina D (vitamina D ativa) inibe a enzima (1 alfa hidroxilase) como efeito de
retroalimentação negativa de controle. Focar na ação do PTH sobre a 1-alfa-hidroxilase e os
níveis altos de PTH na IR.
3. Renina e Aldosterona – Questão com ratos com deficiência de renina, pedia para
relacionar com concentração de Aldosterona.
A renina controla a liberação da ANG II. A renina cliva o angiotensinogênio para que ocorra a
formação do decapeptídeo denominado angiotensina I que tem poucas funções, então, este é
convertido pela ECA (enzima conversora de angiotensinogenio) em angiotensina II. Logo, se os
ratos têm deficiência de renina, há déficit nos níveis de ANG II. A ANG II é principal regulador da
secreção de aldosterona pelo córtex das adrenais. A aldosterona atua, principalmente, no
túbulo coletor onde, nas células principais desse segmento, estimula a reabsorção de Na+ e
secreção de K+, estimula canais do tipo ENaC na membrana luminal do túbulo coletor, aumento
da expressão da bomba de Na K no TCP, contração evidente nas arteríolas aferentes, levando à
queda da filtração glomerular e queda da pressão efetiva de filtração evitando a excreção de
sais e H2O, aumento da resistência periférica total através de potente ação vasoconstritora
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renal e periférica através da ação nos tônus simpático e vagal e na sensibilidade barorreceptora
para reestabelecer a PA, todos estes mecanismos culminam na elevação da PA. A renina e ANG
II são diretamente proporcionais, logo, sem renina não há ANG II e não há aldosterona.
** A ANG II possui funções como elevação do fluido extracelular e débito cardíaco devido à
retenção de Na+ e H2O no organismo por efeito direto no aumento da reabsorção de Na+ ao
estimular o trocador Na+/H+ presente na membrana luminal do túbulo contorcido proximal,
ramo ascendente espesso e túbulo contorcido distal.
4. Concentração de peptídeo YY na administração de Glicose e Salina
O PYY é liberado na presença de glicose no ID. Logo, ele estará com a concentração alta na
administração de glicose e baixa na administração de salina. Salina nada mais é do que soro
fisiológico, que não exerce efeito sobre a liberação desse peptídeo.
5. Inibição do transportador tríplice levando a acidose da urina – Furosemida
A furosemida inibe o transportador tríplice (1Na+ 1K+ 2Cl-) na porção espessa da alça de Henle
(fazendo com que não haja hipertonicidade medular), isso gera um gradiente de K+ que ativa o
transportador antiporte de K+/H+, fazendo com que haja maior reabsorção de K+ e que se
elimine mais H+, tornando a urina mais ácida. O sódio fica retido no lúmen e isso vai estimular a
ação do trocador neutro Na+ K+ que coloca o Na+ pra dentro da célula (pelo gradiente de
concentração, já que ele fica retido no lúmen) e manda o H+ para fora, acidificando a urina e,
consequentemente, alcalinizando o plasma sanguíneo.
6. Explicar o gráfico com: Paratormônio (PTH) Alto e Cálcio Baixo
As células principais da paratireoide produzem paratormônio (PTH) que aumenta o nível de
cálcio plasmático quando este se encontra em níveis baixos. Numa situação em que o Ca++
plasmático está alto, há inibição da liberação de PTH, sendo um mecanismo de
retroalimentação negativa.
7. O que acontece com a PA se a pessoa não produzir Angiotensina ou não tiver o receptor
de angiotensina?
A ANG II é um potente vasoconstritor e também é responsável pela liberação de aldosterona
que retém sódio e, como consequência, água. A vasoconstrição gera aumento da resistência
periférica total que é fator determinante para o aumento da PA (PA = DCxRPT). Logo, a pressão
tende a cair na ausência desse vasoconstritor. O mesmo ocorre se não há receptor, pois mesmo
com a presença de ANG II ela não é estimulada ou inibida sem se ligar a seus receptores AT1
(acoplado à ptn Gq - ação estimulatória, ocorre vasoconstrição e aumento da PA) e AT2
(acoplado à ptn Gi, que leva à vasodilatação e diminuição da PA).
8. Como fica o peptídeo YY com a Glicemia alta ou baixa.
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O peptídeo YY é um inibidor do apetite no intervalo entre as refeições e é secretado pelas
células L do intestino, tem por mecanismo diminuir: o esvaziamento gástrico, a secreção
pancreática, a secreção ácida do estômago, a motilidade intestinal e a ingestão de
alimentos, seu alvo são os neurônios e o músculo liso. Quando o indivíduo está com a
glicemia alta, ou seja, quando acaba de se alimentar, o peptídeo YY está em altos níveis e,
quando o indivíduo está em jejum, suas concentrações são baixas.
9. Equilíbrio Ácido Base na função renal
Equilíbrio ácido-básico na função renal ou função renal sobre o equilíbrio ácido-básico?
Independentemente é importante lembrar que o rim participa no controle ácido básico através
de um mecanismo chamado amiogênese (tem livro que fala como amoniagênese). Esse
mecanismo libera H+ através do amônio. Então ele será mais ativo numa situação de acidose
(metabólica ou respiratória). Não esquecer de citar seu papel na reabsorção da bicarbonato e
secreção de H. O aluno pode citar também as células alfa beta na porção final do rim que
participam aí dessa troca. Numa situação de acidose, as células intercalares alfa fazem antiporte
com cloreto, que entra na célula, enquanto o bicarbonato sai da célula para o fluido peritubular.
O H+ é secretado por um cotransportador H+/K+ ou por H+ATPase. Numa situação de alcalose,
as células intercalares beta que possuem a bomba de próton na membrana basolateral e o
cotransportador HCO3-/Cl- na membrana apical reabsorvem H+ e secretam bicarbonato.
10. Gráfico sobre infusão de solução isotônica e solução hipertônica, e relacionava no
gráfico com excreção de sódio e eliminação de urina (Volume)
Na solução isotônica ocorre apenas aumento de volume, que (pelos mecanismos de controle da
hipervolemia) vai gerar aumento do volume urinário (focar no papel do ANP). O peptídeo
natriurético atrial (ANP) tem como principais efeitos a vasodilatação, natriurese e diurese,
resultando na diminuição do FECna normalização da volemia e pressão sanguínea. Sua
liberação se dá pelo estiramento atrial induzido pela expansão de volume do sangue circulante,
é liberado por cardiomiócitos atriais. Na solução hipertônica o foco é o aumento da tonicidade
plasmática (focar no ADH). O hormônio anti-diurético faz com que a retenção de água aumente;
o aumento da permeabilidade dos túbulos coletores e dos ramos espesso ascendente da alça de
Henle, resultante da exposição das aquaporinas na membrana apical, possibilita a difusão da
água encontradas nas células dos túbulos para a região medular do rim. A liberação de ADH é
feita quando variações na osmolaridade plasmática são enviadas para o SFO, MnPO e OVLT, que
enviam sinais para o PVN e SON para liberar ADH. O foco seria explicar a ação e como são
liberados e produzidos esses hormônios.
11. Relação do metabolismo Cálcio e fosforo, Fosfatemia, PTH, Cacitriol, Vit d3 ativa
(Doença crônica renal)
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IDEM a primeira e segunda questão.
12. Renina +/+ --- Renina -/-
Era pra dizer o que acontecia/causa nas alterações da excreção de sódio e água (Baixa
de renina)
A renina é importante para a formação de ANGII. Focar no papel da ANG II com relação a
reabsorção renal de sódio (ANG II aumenta a retenção de sódio e água como consequência). A
angiotensina II tem por efeito a retenção de sódio e água no organismo por efeito direto no
aumento da reabsorção de sódio ao estimular o trocador Na++/H+ presente na membrana
luminal do TCP, ramo ascendente espesso e TCD, por estimular canais para Na++ (canais ENaC
na membrana luminal do túbulo coletor), contrair as arteríolas aferentes, levando a queda da
filtração glomerular e consequente queda da pressão efetiva de filtração, evitando a excreção
de sais e água, e por elevar a reabsorção de sódio e fluido no TCP que ocorre por meio do
aumento da expressão da bomba de sódio e potássio nesse segmento (efeito indireto); a ANG II
também pode atuar no aumento da reabsorção de sódio no TCD e ducto coletor. Estes
mecanismos fazem com que haja elevação do volume do FEC, logo, se há baixa de renina e,
consequentemente, de ANG II, o indivíduo tem hipotensão. Focar nos mecanismos pelos quais a
ANGII aumenta a volemia.
13. Falar da Aldosterona e Vasopressina
Função de ambos, onde a aldosterona trabalha principalmente na reabsorção de sódio (explicar
o mecanismo) e a vasopressina na reabsorção de água (explicar o mecanismo). A aldosterona é
secretada pelo córtex da glândula adrenal e a regulação de sua liberação se faz principalmente
por estímulo da ANGII e variações das concentrações de sódio e potássio. Seu papel no rim se
dá principalmente no túbulo coletor, onde nas células principais estimula a reabsorção de sódio
e secreção de potássio. A vasopressina é um hormônio liberado pela neurohipófise em resposta
ao aumento da osmolaridade plasmática, ele também é secretado sob um quadro de
hipovolemia, e seus mecanismos resultam no aumento da reabsorção de água, pois ele atua
aumentando a permeabilidade do túbulo coletor à água, onde o ADH se liga a receptores V2 na
membrana luminal das células principais do túbulo coletor, estimulando uma proteína Gs
estimuladora, que leva à ativação da adenilato ciclase para gerar AMPc, o qual ativa uma PKA,
fosforilando outras ptns que tem importante papel no tráfego de vesículas intracelulares
contendo canais para água sensíveis ao ADH chamadas de aquaporinas 2. Isso permite que a
água entre na célula com mais facilidade, saindo por canais de água não-sensíveis ao ADH, que
são as AQP3 e AQP4, na membrana basolateral.
14. Furosemida - Acidose da Urina - Como ela acidifica a urina
Idem à questão 5
15. Vasopressina --- Alça de Henle, Solução hipertônica, Solução isotônica
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A vasopressina é liberada principalmente sob estímulo de aumento da osmolaridade
plasmática, logo, numa solução hipertônica. O aumento da permeabilidade dos túbulos
coletores e dos ramos espessos ascendente da alça de Henle, resultante da exposição das
aquaporinas na membrana apical, possibilita a difusão de água para a região medular do rim,
aumentando a reabsorção de água. Numa solução isotônica, aumenta-se a volemia
(hipervolemia), logo, inibe-se a liberação de vasopressina, pois, neste caso, há aumento da
pressão sanguínea e é necessário eliminar água do organismo para reestabelecer a volemia do
organismo.
16. Motilina, insulina e glicose. Glicose estável, motilina subindo quando a insulina desce
Explicar tudo sobre.
A motilina atua nas células intestinais e estimula a motilidade do trato gastrintestinal e estimula
também o complexo miolétrico migratório (CMM) – “ondas de faxina”. Sua liberação
ocorre durante período de jejum (baixa de insulina e glicose).
**O CMM diz respeito a um padrão de contração do músculo gastrointestinal e atividade
mioelétrica despolarizante que se desloca do estômago até a válvula ileocecal, com
frequência regular em intervalo de 90 a 120 minutos, durante o período interdigestório,
ou seja, durante o jejum.
17. Administrou um fármaco que estimula a síntese de NO em um cachorro. O que vai
acontecer com o PA? Efeito do NO. Oxido Nitrico o que estava acontecendo com a
pressão e como o sistema autônomo regula isso?
NO é um vasodilatador e logo diminui a RPT diminuindo a PA. Foco na produção de NO e sua
conseqüência na PA (diminui), e barorreflexo (explicar).
18. Explicar como o organismo compensa situação de Alcalose Metabólica
Temos duas formas, mas a principal é a compensação pulmonar. Nesse caso, a cada ventilação o
organismo expulsa H+ na forma de CO2 e água, um indivíduo com acidose tende a hipoventilar
para reter o máximo possível de H+. O rim também atua reabsorvendo mais H+ e secretando
mais bicarbonato. O ideal é iniciar a sua resposta dizendo quais as alteraçõçes iniciais nesse caso
(terá aumento da concentração de bicarbonato sanguíneo como alteração incial, provavelmente pela
perda de H+).
19. Se a Válvula Mitral for insuficiente como fica o desempenho do ventrículo esquerdo?
À medida que a degeneração valvular progride, um volume de sangue progressivamente maior
(aumento da pré-carga) se move inutilmente para frente e para trás entre ventrículo e o átrio,
diminuindo o fluxo para a aorta e gerando diminuição do débito cardíaco. Mecanismos compensatórios,
incluindo o aumento da atividade simpática e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona,
elevam o volume sanguíneo na tentativa de suprir as necessidades circulatórias do sangue. Com isso,
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gradualmente ocorre remodelamento do átrio (e depois do ventrículo) envolvido (no caso esqeurdo), em
resposta ao crescente estresse do final da diástole, culminando em hipertrofia excêntrica (dilatação)
progressiva da sobrecarga de volume.
20. Controle da Volemia a curto e longo prazo
21. Papel renal(rim) na manutenção da pressão arterial ao longo prazo
Focar na reabsorção de sódio e como consequentemente de água, que interfere na volemia, fator
envolvido na PA (lembrar que RV = volemia e capacitância venosa, que no final interfere na PA)
22. Se ocorrer secção das vias aferentes o que acontece a longo e curto prazo
Ativação das vias aferentes do barorreflexo ocorre numa situação de hipertensão (aumento da
PA)(explicar como isso ocorre - os núcleos envolvidos). Logo, gera ativação parassimpática e inibição
simpática. Secção das vias aferentes então, irá gerar o contrário: ativação simpática e diminuição da
atividade parassimpática. O resultado será aumento da pressão arterial.
23. Ação da Endotelina sobre a PA
Endotelina gera vasoconstrição, aumentando a RPT gerando aumento da PA. Se possível detalhe a
responsta no sentido de explicar onde e por quem ela é produzida, citar que a vasoconstrição gera
aumento da resistência periférica, que infleuncia diretamente a PA.
24. Explicar compensação na Alcalose Respiratória e o papel do Rim nessa situação
O rim tem papel central como órgão responsável pelo mecanismo compensatório, já que o pulmão é a
causa da alteração do pHsanguíneo. Nessa caso, focar na ação do rim reabsorvendo mais sódio e
liberando mais bicarbonato 9citar as células bet e alfa).
25. O que acontece com a PA a curto e longo prazo se retirar a Via Aferente
Idem à questão 22
26. Relação de Pressão, Natriurese e Diurese
Existe uma relação direta entre eles. A pressão arterial é influencia tanto pela natriurese quanto pela
diurese, assim como funcionam como mecanismos compensatórios. Um pressão aumentada (seja por
aumento volêmico ou osmótico) gera aumento da natriurese e como consequentemente da diurese. No
contrário, uma queda de pressão aciona mecanismos que geram diminuição da natriurese (reabsorção
de sódio) e da diurese (reabsorção de água). Da mesma forma um aumento da diurese e natriurese gera
diminuição da pressão arterial. Foco: explicar que pressão (PA) aumenta com diminuição de diurese e
natriurese e o aumento destes geram diminuição da PA. Isso ocorre devido ao efeito osmótico do Na,
que carreia água, afetando diretamente a volemia, que afeta diretamente a PA (porque afeta o retorno
venoso, o volume sistólico, e o débito cardíaco). Citar os hormônios envolvidos e seu papel na volemia e
tocinidade do FEC (fluido sanguíneo).
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27. Descrever o ciclo cardíaco (fases), levar um cavalo para altas altitudes o que acontece? Como
isso é detectado? E como resolver o problema?
Descrever quanto a pressão e volume ventricular (mais importante) e momentos em que as válvulas
abrem e fecham. À medida que a altitude aumenta, o volume de ar inspirado mantém-se, mas, a
quantidade de O2 captado em cada inspiração é cada vez menor, ouseja, a pressão de O2 diminui. Uma
queda da PCO2 ativa osmorreceptores periféricos no seio carotídeo e arco aórtico. Assim, para garantir
perfusão ocorre ativação de mecanismos de aumento da PA por ativação simpática (explicar o circuito
simpatoexcitatório).
28. Com o aumento da pré carga o peptídeo natriurético vai ser ou não secretado e quais outros
estímulos para secretar ele
O amento da pré-carga direta é refletido pelo aumento do retorno venoso. Logo o aumento de sangue
chegando para o átrio direito, gera distensão da musculatura atrial, que estimula a liberação de ANP.
Logo, quanto maior a pré-carga maior a liberação de ANP. Qualquer fator que gera aumento da pré-carga
estimula a liberação de ANP. Por exemplo aumento da volemia, aumento da capacitância venosa.
29. Como controlar a pressão a curto e longo prazo
Os de ação imediata envolve mecanismos plenamente ativos em questão de segundos e/ou minutos
(responsáveis pela chamada regulação a curto e médio prazos). Englobam o s mecanismos de ação local,
bem como os mecanismos neurais e hormonais comandados pelos receptores cardiovasculares
(mecanorreceptores e quimiorreceptores), cardiopulmonares e outros, cuja ativação determina
alterações reflexas imediatas da CV (capacitância venosa) e RV (retorno venoso), do DC (FC x VS ) e da RP,
promovendo a translocação de sangue de um compartimento para outro. Esta grande classe engloba os
mecanismos de regulação momento a momento da PA. Nessa caso, os focos são ANG II, barorreflexo,
ADH. Os de ação mais prolongada e duradoura (responsáveis pela regulação a longo prazo), envolve
mecanismos de regulação da volemia e do leito vascular, que são, em última análise, os responsáveis
pela dimensão física da PA. Ocorre participação dos rins (controlando o volume circulante), remodelação
cardíaca e vascular, angiogênese (diminuição da PA aumenta o número de vasos de resistência e
diminuição na PA) aumento do número de vasos de capacitância.
30. Broxa: inibição da PDE5, o que acontece? E o que aconteceria em relação a ereção, se houvesse
lesão na célula endotelial? O que aconteceria se houvesse estimulação parassimpática(?)
simpática(?)?
Essa enz é um controle interno pra terminar a ereção. Ela tem como função transformar GMPc em GMP
que nao ativa a PKG. Nao ativando a PKG, nao haverá a desfosforilação da cabeça de miosina,
canais de Ca e canais de K. Com isso, nao ha o impedimento da vasoconstrição, então, o sangue
nao chegara ao pênis e, assim, nao terá ereção. Normalmente, essa enz esta ativa, mas com a
inibição dela, nao haverá a transformação de GMPc em GMP e isso ativara a PKG, tendo ereção.
Como PDE5 inavita o AMP-c, ele gera término da ereção. A inibição dessa enzima, gera inibição da
inibição da ereção, levando a premanência desta. Nesse caso, haveria perde de parte dos mecanimos de
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ereção, porem não todos, uma vez nem todos dependem das células endoteiais (focar nos mecanimos
que atuam diretamente na musculatura que enfluencia a ereção). O SNS inibe a ereção (explicar como) e
o SNP (gera ereção).
31. Fenótipo sob interferência de IH.
IH? GnHI? Nesse caso, ocorre inibição da liberação de LH e FSH, pois se trata de um hormônio inibitório
gonadotrófico.
32. Papel nos Neurônios Kiss durante a fase embrionária no homem e na mulher
33. Como ficam os machos e fêmeas na fase adulta com interferência de IH e FSH na fase neonatal.
34. Esquematizar as Fases da Puberdade (Os principais hormônios e no mínimo 4 e explicar)
35. Explicar como é a ativação e inibição dos neurônios POMC/CART e NPY/AGRP e como isso
influencia no ganho de peso a longo prazo
Respondida mais pra baixo
Foco: influência da leptina e insulina sobre as vias da saciedade e da fome. Ambas estimulam a via da
saciedade, mas quando em baixa quantidade a via da fome predomina. O ganho de peso a longo prazo
dependerá da concentração desses hormônios, quando baixos (baixa reserva lipídica e baixa ingestão
calórica) estimulam a via da fome, aumentando o comportamento de consumo alimentar, gerando
ganho de peso à longo prazo. Do contrário, a via da saciedade é estimulada.
36. Como a ativação de SNS e SNP atua sobre os tecidos hepático, muscular e adiposo em relação a
reserva e mobilização energética.
Foco: influência dos glicocorticóides sobre o metabolsimo energético. A ativação parassimpática tem
efeito contrário. Citar quais vias metabólicas (gliconeogênese, glicogenólise, glicogênese, lipólise, etc)
vão estar ativas sob a ativação de cada sistema. O simpático gera hiperglicemia, então ativa vias que
geram e disponibilizam glicose. Enquanto que o parassimpático faz o contrário.
37. Gametogenese e viabilidade de espermatozóides em indivíduos com varicocele.
Na varicocele ocorre dilatação anormal e tortuosidade do plexo pampiniforme, gerando alteração no
mecanismo de troca de calor do testículo, cordão espermático e bolsa escrotal, com conseqüente
aumento de temperatura intra-testicular, causando disfunção das células de linhagem espermatógênica.
Ocorre redução da oxido nítrico sintase nas células testiculares de Leyding, culminando diretamente na
disfunção da espermatogênese. Além disso há alterações estruturais na lâmina própria e basal, além de
aderências nas junções dos túbulos seminíferos que contribui para a oligoespermia nesses indivíduos. O
resultado é diminuição da produção, da movimentação e do funcionamento dos espermatozóides,
causandoinfertilidade.
38. Mecanismos antagônicos do controle da ereção peniana. Não lembro direito o enunciado, tinha
que falar sobre ansiogenicos.
A via simpática ativa a noradrenalina que vai agir no receptor alfa 1 da cel principal do pênis. Esta
acoplado a ptn Gq que esta acoplado a fosfolipase C que vai degradar fosfolipideo da membrana
gerando DAG e Ip3. Com esse fosforo livre(IP3) vai se ligar no reticulo sarcoplasmático que tem
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/infertilidade
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cálcio, e ai esse cálcio sai do reticulo pro citoplasma da cel. Entrou cálcio, contrai e ocorre a
brocha.
Trata-se da ativação simpática, que gera vasoconstrição das células muscuclares lisas que gera inibição
da ereção. Explicar detalhadamente como o simpático gera esse relaxamento.
39. Sobre kisspeptina e dimorfismo. Aí tinha uma imagem que tem no resumo dele, mandando
explicar as bases fisiológicas.
40. SNS E SNP nos tecidos muscular, hepático e adiposo.
Idem questão 35.
41. Papel do núcleo arqueado na ingestão alimentare controle no peso corporal
A leptina e a insulina constituem os fatores de adiposidade, que regulam o peso corporal do indivíduo ao
longo do tempo. Duas áreas hipotalâmicas são responsáveis pela saciedade e fome, sendo
respectivamente: área ventro medial (VMH) e área lateral (LH), essas duas áreas se encontram
protegidas pela barreira hemato-cefálica, não possibilitando a atuação direta da insulina e
leptina. Sendo assim, foram reconhecidos receptores para esses hormônios no núcleo arqueado
do terceiro ventrículo. Nessa região, há dois tipos de neurônios: anorexigênicos e orexigênicos.
Os neurônios anorexigênicos são ativados pela insulina e leptina e produzem CART e POMC
(pró-ópio-melano-cortina) que é responsável por moléculas anorexigêncicas e catalíticas, como:
α-MSH, CRH, TRH e IL-1β. Esses neurônios projetam simultaneamente para o VMH e o LH. No
VMH a liberação de α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome. Já no
LH o α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome.
Os neurônios orexigênicos são inibidos pela insulina e leptina, levando a liberação de NPy e AgRP que
são moléculas que induzem a fome. Esses neurônios também se projetam simultaneamnte para
o LH e o VMH, no LH o NPy e AgRP que são moléculas que induzem a fome. Esses neurônios
também se projetam simultaneamente para o LH e VMH. No LH o NPy e o AgRP estimulam os
neurônios de segunda ordem, que estimulam os neurônios da zona paraventricular e zona
incerta que produzem orexina (hipocretina). No VMH, o AgRP é inibidor endógeno dos
receptores MC3R e MC4R, inibindo assim a saciedadeA não produção de leptina leva ao
aumento do peso e hiperfagia, o que não ocorre com a insulina, pois ela é necessária para a
entrada de glicose nos tecidos, sendo assim sua ausência produz o efeito contrário à ausência de
leptina.
No NA estão os neurônio de primeira envolvidos na via da saciedade e da fome. Explicar as vias (não
esqeucer de comentar que uma inibe a outra). O peso corporal aumenta quanto mais a via da fome for
ativada e diminui qnt mais a via da saciedade for ativada, pois estão intimamente relacionados ao
aumento ou diminuição do consumo energético.
42. Como o sistema nervoso autônomo atua no armazenamento e mobilização de substrato
energético
Idem a questão 35
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43. Como o núcleo arqueado controla a ingestão de alimento e o peso corporal ao longo do tempo.
Idem a questão 40.
44. Questão sobre Variococele
Idem a questão 36
45. Mecanismos antagônicos de controle da ereção
A via simpática ativa a noradrenalina que vai agir no receptor alfa 1 da cel principal do pênis. Esta
acoplado a ptn Gq que esta acoplado a fosfolipase C que vai degradar fosfolipideo da membrana
gerando DAG e Ip3. Com esse fosforo livre(IP3) vai se ligar no reticulo sarcoplasmático que tem
cálcio, e ai esse cálcio sai do reticulo pro citoplasma da cel. Entrou cálcio, contrai e ocorre a
brocha.
46. Atuação do neurônio Kiss na diferenciação masculina e feminina
47. Influência do meio interno e externo no GnRH e GnIH no ciclo ovariano e ovulação.
48. Imagem da célula da teca interna e granulosa na maturação (tem no ed), perguntando o que
ocorreria caso houvesse déficit na aromatase e déficit no GnRH.
Já o GnRH estimula a liberação de LH e FSH, gerando ativação do ciclo ovariano e estimula a ovulação.
Foco: explicar que durante a maturação, a ausência de estrógeno irá gerar um fenótipo masculinizado no
indivíduo adulto.
49. O que ocorreria na espermatogênese e a viabilização do espermatozoide caso houvesse
aumento da temperatura no escroto.
Basicamente, diminuição da produção, da movimentação e do funcionamento dos espermatozóides,
causandoinfertilidade.
50. Eixo intestino encéfalo na saciedade e 3 hormônios que atuam nos tecidos no armazenamento e
mobilização das reservas energéticas e o contexto em que são produzidos.
As vísceras do trato gastro intestinal são inervadas principalmente pelo nervo vago, 60% dessas vias são
aferentes divididos em mecanoceptores e quimioceptores. Esses neurônios quando percebem as
alterações enviam as informações para o NTS que tem ligação direta e recíproca com o hipotálamo e
também produz POMC, agindo então no VMH e LH produzindo saciedade. Basicamente explicar a via da
saciedade, as vias bioquímicas e os hormônios relacionados a elas (o aluno pode citar as funções do
glucagon, insulina e glicocorticóides). Nesse caso é interessante citar situações de jejum (glucagon),
ativação simpatica (glicorticoides) e conumo energético (insulina).
51. Cite 3 hormônios e como eles influenciam no metabolismo energético nos tecidos hepático,
muscular e adiposo.
O aluno pode citar a ação do glucagon, insulina, glicocorticóides e/ou T3 sobre esses órgãos.
52. Quais os 3 hormônios que influenciam no metabolismo energético na fase de jejum. Glucagon,
glicocorticóides T3
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O glucagon quando liberado (na ausência de glicose) inibe as enzimas da glicólise e glicogênese e
estimulam as enzimas da gliconeogênese e glicogenólise.
O cortisol é um hormônio hiperglicemiante e atua de forma semelhante ao glucagon. Num momento de
luta ou fuga, ocorre aumento da atividade simpática, atuando no fígado, pâncreas (libera
glucagon) e adrenal que produz adrenalina e estimula (como o simpático) o fígado. Todas essas
alterações levam ao caminho da obtenção de energia.
53. Se estiver 36,5°C no escroto como vai estar a gametogênese comparada a outras regiões
anatômicas (virilha, região inguinal e cav abdominal)
A produção e a sobrevivência dos espermatozoides éótima em temperatura de aproximadamente 2-3
oC, abaixo da temperatura de outras regiões anatomicas. A conseqüência e a diminuição da produção,
da movimentação e do funcionamento dos espermatozóides, causando infertilidade.
54. O que ocorre em: deficit de aromatase e deficit de GnRH
Diminuição do estrógeno e inibição da liberação de LH e FSH, para início da puberdade, ou seja,
infantilização permanente do indivíduo.
55. Como se dá à Saciedade
A leptina e a insulina constituem os fatores de adiposidade, que regulam o peso corporal do indivíduo ao
longo do tempo. Duas áreas hipotalâmicas são responsáveis pela saciedade e fome, sendo
respectivamente: área ventro medial (VMH) e área lateral (LH), essas duas áreas se encontram
protegidas pela barreira hemato-cefálica, não possibilitando a atuação direta da insulina e
leptina. Sendo assim, foram reconhecidos receptores para esses hormônios no núcleo arqueado
do terceiro ventrículo. Nessa região, há dois tipos de neurônios: anorexigênicos e orexigênicos.
Os neurônios anorexigênicos são ativados pela insulina e leptina e produzem CART e POMC
(pró-ópio-melano-cortina) que é responsável por moléculas anorexigêncicas e catalíticas, como:
α-MSH, CRH, TRH e IL-1β. Esses neurônios projetam simultaneamente para o VMH e o LH. No
VMH a liberação de α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome. Já no
LH o α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome.
Explicar a via da saciedade e os hormônios envolvidos, como insulina e leptina.
56. Via que inibe o apetite em detalhes.
Os neurônios orexigênicos são inibidos pela insulina e leptina, levando a liberação de NPy e AgRP que
são moléculas que induzem a fome. Esses neurônios também se projetam simultaneamnte para
o LH e o VMH, no LH o NPy e AgRP que são moléculas que induzem a fome. Esses neurônios
também se projetam simultaneamente para o LH e VMH. No LH o NPy e o AgRP estimulam os
neurônios de segunda ordem, que estimulam os neurônios da zona paraventricular e zona
incerta que produzem orexina (hipocretina). No VMH, o AgRP é inibidor endógeno dos
receptores MC3R e MC4R, inibindo assim a saciedade
Explicar a via da fome (ou orexigênica). Não esquecer de citar os núcleos e que uma inibe a outra.
57. Leptina, kisspeptina
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Leptina ativa o neurônio kisspeptidergico quando ativado produz kiss peptina e ela que vaiagir na área
pre optica medial pra liberar GnRH
Leptina estimula a liberação de kisspeptina, que estimula os neurônio GnRH, determinando o início da
puberdade.
58. Desenhar um gráfico e explicar os fatores que estimulam o surgimento da puberdade.
Olhar o desenho do professor e explicar que esses fatores aumentam rápida e gradativamente antes da
puberdade até um limiar que determina o star dessa fase, e que depois ele diminuem gradativamente.
Basicamente explicar o gráfico e citar que a puberdade é um evento multifatorial pois não depende de
apenas um fatores, mas um conjunto deles.
59. Estro de vacas: pedindo para explicar tudo que acontecia
Basicamente explicar o final da fase folicular, quando ocorre o período pré-ovulatório, quando há um
feedback positivo estrogênico, crescimento folicular, folículo antral e ovulação.
Questões antigas
Prova: abp- por que poderia ser estéril
O animal vai ser estéril. O FSH, que é quem induz a produção de sptz, precisa se ligar ao abp no testículo
para que haja essa indução. Ja que nao tem abp, o FSH nao se liga e nao produz sptz, sendo estéril.
Gráfico de arginina- qual é a importância dela na via de ereção peniana.
A importância da arginina na ereção peniana é que, sem ela, nao é possível ocorrer a ereção peniana.
Entao, para a enos produzir NO, é necessário tanto cálcio quanto a arginina. Com essa produção de NO,
ha uma vasodilatação permitindo que o sangue chegue ao pênis, possibilitando ter a ereção. Ao mesmo
tempo, o NO vai ate a célula principal do pênis ativar a guanilato ciclase que priduzira GMPc ativando a
PKG, esta vai desfosforilar a cabeça de miosina, canais de Ca e canais de K, impedindo vasoconstricao,
mantendo assim, a ereção.
PDE5- fármaco a inibindo ou estimulando e explicar o que vai acontecer/importância na via de ereção
peniana
Essa enz é um controle interno pra terminar a ereção. Ela tem como função transformar GMPc em GMP
que nao ativa a PKG. Nao ativando a PKG, nao haverá a desfosforilação da cabeça de miosina, canais de
Ca e canais de K. Com isso, nao ha o impedimento da vasoconstrição, então, o sangue nao chegara ao
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pênis e, assim, nao terá ereção. Normalmente, essa enz esta ativa, mas com a inibição dela, nao haverá
a transformação de GMPc em GMP e isso ativara a PKG, tendo ereção.
Mecanismo de ereção, explicar sem o SNautonomo/através de ferormonio.
O mecanismo de ereção, atraves da via nitrergica independente, tem um neurônio q possui a enz
(neuronal)nNOS. Se tem arginina, produz NO que vai direto pra cel principal ativar a guanilato ciclase que
vai produzir GMPc. Ele vai ativar a enz PKG que vai desfosforilar canais de K(abrir), Ca(fechar) e cabeça da
miosina, causando a vasodilatação e ereção.
Mecanismo da brocha
O animal vai brochar. A via simpática ativa a noradrenalina que vai agir no receptor alfa 1 da cel principal
do pênis. Esta acoplado a ptn Gq que esta acoplado a fosfolipase C que vai degradar fosfolipideo da
membrana gerando DAG e Ip3. Com esse fosforo livre(IP3) vai se ligar no reticulo sarcoplasmático que
tem cálcio, e ai esse cálcio sai do reticulo pro citoplasma da cel. Entrou cálcio, contrai e ocorre a brocha.
Feminino
No hipotálamo tem a área pre optica medial(mais importante) que tem liberação cíclica de GnRH que vai
pra hipófise e induz a prod de FSH e LH que vao ate os ovários. O FSH faz a maturação folicular e
produção de estradiol(mesmo coisa que estrógeno/estrogênio/E2) e no pico dessa prod, o estradiol faz
feed back positivo na área pre optica medial fazendo ter prod de mais GnRH.
O LH faz o rompimento do folículo pra liberar o ovócito que esse folículo rompido vira corpo luteo. Esse
corpo luteo produz progesterona(P4) que vai manter a gravidez.
Leptina ativa o neurônio kisspeptidergico quando ativado produz kiss peptina e ela que vai agir na área
pre optica medial pra liberar GnRH.
Prova: antagonista de receptor kiss
Qual a importância do neurônio kiss no ciclo reprodutivo de uma femea?
A importância é que ele tem a função de, quando ativado, produz kisspeptina que so assim estimulara a
área pre optica medial(produção cíclica) a produzir GnRH. Este ira ate a hipófise, estimulando a prod de
FSH e LH, fazendo ter o ciclo reprodutivo.
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O que aconteceria se tivesse um antagonista da leptina no neurônio kiss.
O neurônio kiss, para ser estimulado e produzir kisspeptina, depende da ação da leptina no mesmo. Com
o antagonista no receptor de leptina no neurônio kiss, a leptina nao conseguira se ligar ao seu receptor
no neurônio kiss, com isso, nao terá produção de kiss peptina, que nao agira na área pre optica medial,
nao havendo estimulo para produção de GnRH. Sem o GnRH nao terá estimulo para hipófise produzir
FSH e LH e essa femea nao ira ciclar.
Explique como ocorre a liberação de LH no ciclo reprodutivo da femea.
O FSH, além de estimular a maturação folicular, também vai estimular a produção de estradiol. Quando
chega o pico de estradiol, ocorre feedback positivo na área pre optica medial para estimular a produção
de GnRH, que por sua vez, agira na hipófise estimulando a produção de LH.
O mecanismo do GnIH no neurônio kiss
Com a produção de GnIH nao ha estimulo para femea ciclar. Com GnIH sendo produzido pelo
hipotálamo, nao ha estimulo de produção de FSH e LH na hipófise. Sem o FSH e LH, nao ha maturação
folicular e produção de estradiol, nem rompimento folicular, respectivamente.