FISIOLOGIA DO CICLO SONO-VIGÍLIA PT2

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PAPEL DO HIPOTÁLAMO, TRONCO ENCEFÁLICO (FORMAÇÃO
RETICULAR ASCENDENTE), PROSENCÉFALO BASAL E GLÂNDULA PINEAL
NO CICLO SONO-VIGÍLIA
No hipotálamo temos os seguintes núcleos envolvidos no ciclo
sono-vigília:
Núcleo supraquiasmático (NSQ), localizado no hipotálamo anterior,
considerado o relógio biológico, isto é,
responsável pelo ritmo circadiano do ciclo sono-vigília;
Núcleos gabaérgicos-galaninérgicos inibitórios (neurotransmissores
gaba e galanina), localizados no
hipotálamo anterior, a nível do núcleo pré-óptico ventro-lateral
(VLPO), ativos no sono;
Núcleos histaminérgicos, localizados no hipotálamo posterior (núcleo
túbero-mamilar NTM), ativo na vigília;
Núcleos hipocretinérgicos (neurotransmissores – hipocretinas),
localizados no hipotálamo anterior, ativos na
vigília;
No tronco encefálico (formação reticular ascendente) temos os
seguintes núcleos envolvidos no ciclo
sono/vigília:
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Núcleo noradrenérgico (locus cerúleo), localizado na ponte; ativo na
vigília;
Núcleo serotoninérgico (núcleo da rafe mediana), localizado no bulbo;
ativo na vigília;
Núcleo dopaminérgico, localizado no mesencéfalo, na área ventral
tegmentar (AVT), ativos na vigília;
Núcleos colinérgicos, localizados na ponte; ativos no sono.
No prosencéfalo basolateral, temos os núcleos colinérgicos, ativos na
vigília.
ENTRADA DE LUZ
SOLAR NA RETINA
INIBIÇÃO DA GLÂNDULA
PINEAL
REDUÇÃO DA
MELATONINA
NÚCLEO SUPRA-
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QUIASMÁTICO
HIPOTALÂMICO
HIPOTÁLAMO LATERAL
HIPOCRETINAS
(OREXINAS)
(+)
(+)
HIPOTÁLAMO
NÚCLEOS LIBERADORES
DE CRH
ADRENAL
CORTISOL
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HIPÓFISE
ACTH
NEURÔNIOS
COLINÉGICOS DO
PROSENCÉFALO
BASAL
OUTROS FATORES:
ANSIEDADE,
DOR, DESEJO DE FICAR
ACORDADO...
(+) (+)
(+)
Dessa forma podemos fazer um resumo da neurotransmissão na
vigília:
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Eletroencefalograma na vigília:
Eletroencefalograma dessincronizado - ativação desorganizada dos
neurônios do córtex cerebral.
Além das alterações cíclicas do EEG, ocorrem oscilações viscerais e
somáticas, particularmente durante os
episódios de sono REM (também conhecido como sono paradoxal),
como:
a)Aumento dos movimentos oculares;
b)Atonia muscular;
c)Aumento da frequência cardíaca;
d)Aumento da frequência respiratória;
e)Ereção peniana.
O sono de ondas lentas (NREM) está relacionado ao repouso. Durante
esta fase do sono, os músculos do corpo
ficam relaxados (diminuição da tensão muscular em todo o corpo),
mas o corpo é capaz de ajustar a posição
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intermitentemente. Ocorre nesta fase aumento da atividade
parassimpática e diminuição da atividade simpática, ocorrendo
assim, diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial,
diminuição do consumo de energia e aumento da atividade
gastrointestinal. Também ocorre diminuição da temperatura corporal,
da frequência respiratória e da função renal. À
medida que passamos pelos estágios do sono de ondas lentas, a
facilidade para despertarmos vai diminuindo
progressivamente. Para despertarmos, passamos pelos estágios deste
sono em ordem inversa.
Polissonografia
É geralmente realizada à noite e registra as amplas variações
biofisiológicas que ocorrem durante o sono. O
polissonograma resultante do teste monitora três parâmetros
principais: oeletrencefalograma (EEG), o eletro-oculograma
(EOG) e o eletromiograma sub-mentoniano (EMG). Outros
parâmetros, como fluxo aéreo nasal e bucal, oximetria,
eletrocardiograma, movimentos respiratórios, capnografia, sensores
de movimento nos membros inferiores e o registro
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em vídeo do exame, contribuem para o diagnóstico de doenças
relacionadas ao sono.
O exame de polissonografia é feito em pacientes com ronco, apneia do
sono, com dispneia à noite, com
sonolência excessiva durante o dia, com sensação de que o sono não
recarrega as energias, com problema de memória,
com hipertensão grave ou com sono agitado.
Caracterizando o sono (polissonografia)
1) Comportamento
2) Atividade cerebral (Eletroencefalograma – EEG)
3) Atividade muscular (Eletromiograma – EMG)
4) Movimentos oculares (eletro-oculograma – EOG)
5) Atividades viscerais (FC, PA, FR, etc)
AUMENTO REDUÇÃO
HIPOCRETINAS (OREXINAS)
NORADRENALINA
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HISTAMINA
DOPAMINA
SEROTONINA
ACETILCOLINA
(EM ALGUMAS ÁREAS)
MELATONINA
NEUROTRANSMISSOR
ES DO SONO (GABA,
GALANINA E
ADENOSINA)
ACETILCOLINA (EM
ALGUMAS AREAS)
REPOUSO
MENTAL
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ATIVIDADE
MENTAL
INTER-RELAÇÃO ENTRE ESTES NÚCLEOS NO CICLO SONO-VIGÍLIA
A maior parte das funções reguladas homeostaticamente, como
vigília, sono, temperatura, níveis plasmáticos do
hormônio do crescimento, do hormônio cortisol e etc., apresenta picos
de atividade, isto é, sequências rítmicas que
ocorrem aproximadamente a cada dia, sendo, portanto, chamados de
ritmos circadianos ou diurnos.
Os ritmos circadianos do corpo são mantidos pelo NSQ (relógio
biológico) e são normalmente conduzidos pelo
ciclo claro-escuro, que exerce influência direta sobre o NSQ. Quando
uma pessoa rapidamente se muda para uma região
climática diferente, levam-se dias para que os ritmos circadianos
sejam restabelecidos (tempo para que o NSQ se
reajuste), levando a distúrbios do sono e outros distúrbios, sendo
coletivamente conhecidos como fadiga de voo ou jet lag.
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A luz solar que entra na retina é conduzida pela via aferente (trato
retino-hipotalâmico) até o NSQ, aumentando
sua atividade (figura abaixo). Na ausência de luz solar, a atividade do
NSQ é diminuída. Este é o principal mecanismo
que faz com que o padrão de descargas dos neurônios do NSQ varie
durante o ciclo dia-noite. Assim o NSQ usa
principalmente o padrão claro/escuro percebido pela retina, para
atrelar seu ritmo de descarga de acordo com o mundo
externo. O NSQ também sofre influência da glândula pineal, via
melatonina.
O ciclo claro-escuro também interfere na liberação de melatonina pela
glândula pineal. O sinal de luz solar via
aferente retino-hipotalâmico, inibe a liberação de melatonina,
aumentando o padrão de descarga do NSQ; a ausência de
luz solar aumenta a liberação de melatonina, tendo ação inibitória
sobre o NSQ, reduzindo seu padrão de descarga. O
NSQ também é estimulado pelos neurônios colinérgicos do
prosencéfalo basal.
Durante a vigília, a atividade metabólica destes neurônios colinérgicos
acumula adenosina na fenda sináptica,
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alcançando níveis bastante elevados ao final da vigília, diminuindo a
liberação de acetilcolina (Ach), diminuindo a
atividade do NSQ, induzindo ao sono.
VIGÍLIA: Predominam as ondas
ESTÁGIO 1 (5 min)
Predominam as ondas ;
Responde a perguntas, mas não se lembra do
que disse ou ouviu; quando estimulado,
desperta com sobressalto.
ESTÁGIO 2 (10 a 20min) Surgem os fusos e os
complexos K
ESTÁGIO 3: Fusos interrompidos por ondas
ESTÁGIO 4: Sono profundo Predominam as
ondas δ; redução do tônus cervical
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SONO REM (5 a 15 min) Sono com sonhos O
EEG e o EOG se assemelham da vigília
O padrão aumentado do NSQ (pela luz solar, pela redução de
melatonina, pela Ach dos neurônios colinérgicos do
prosencéfalo basal), estimula os neurônios hipocretinérgicos. A
ativação do sistema límbico (dor, ansiedade,etc.) também
é um outro fator que estimula os neurônios hipocretinérgicos. As
hipocretinas por sua vez, estimulam os neurônios
monoaminérgicos (neurônios que liberam noradrenalina, serotonina,
dopamina e histamina) e neurônios colinérgicos
(liberam acetilcolina) do prosencéfalo basal, que se projetam
difusamente para a região tálamo-cortical, estimulando o
córtex cerebral, levando ao estado de vigília. Ao mesmo tempo, a
estimulação dos neurônios monoaminérgicos inibem os
neurônicos colinérgicos da ponte (pontinos) e os neurônios inibitórios
gabaérgicos-galaninérgicos que deixam de inibir os
neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal, os neurônios
hipocretinérgicos e os neurônios monoaminérgicos,
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impedindo o início do sono, facilitando a vigília. A inibição dos
neurônios gabaérgicos-galaninérgicos deve-se
principalmente aos neurônios histaminérgicos.O sono começa com a diminuição do padrão de descarga do NSQ pelo
aumento da melatonina, pela ausência da
luz solar, pela redução da atividade dos neurônios colinérgicos do
prosencéfalo basal (pelo aumento da adenosina), o que
diminui a atividade dos neurônios hipocretinérgicos, diminuindo assim
a atividade dos neurônios colinérgicos do
prosencéfalo basal como a atividade dos neurônios monoaminérgicos.
A redução da atividade dos neurônios
monoaminérgicos começa a desinibir os neurônios
gabaérgicos-galaninérgicos e os neurônios colinérgicos pontinos que
se projetam difusamente para tálamo e córtex, diminuindo a atividade
do córtex cerebral, dando início ao sono NREM. A
redução da atividade dos neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal
pelo aumento da adenosina, deixa de inibir os
neurônios gabaérgicos-galaninérgicos, contribuindo para o sono
NREM.
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A desinibição total dos neurônios gabaérgicos-galaninérgicos suprime
a atividade dos neurônios hipocretinérgicos
e monoaminérgicos que por sua vez desinibem totalmente os
neurônios colinérgicos pontinos, gerando atividade máxima
destes neurônios, levando ao sono REM.
Durante o sono há estimulação para liberação de GH (hormônio do
crescimento)