Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
PATOLOGIA AMANDA GÖEDERT DOENÇA CELÍACA: → Doença imunomediada desencadeada pela ingestão de cereais contendo glúten (trigo, cevada ou centeio), em pessoas geneticamente predispostas → Prevalência aproximada de 0,5 a 1% (mais em caucasianos descendências europeias) → Não tem como "gerar" uma doença celíaca, ao ficar sem ingerir glúten → Clínica: Distensão, dor abdominal, diarreia, constipação, anorexia, hipovitaminose, perda de peso e outros sintomas fora do TGI, mas a maioria é no TGI. • Baixa estatura, infertilidade, manifestações cutâneas (dermatite hepertiforme) e pode ser silenciosa PATOGENIA: → Componente inflamatório, genético e ambiental • Glúten digerido por enzimas, quebrado em aminoácidos e peptídeos, um deles é a gliadina, que é resistente a degradação • A gliadina deaminada por transglutaminases intestinais, pode interagir com HLA, DQ2 e HLA DQ8 das células apresentadores de antígenos e ser apresentada a linfócitos TCD4 • Resposta de todo esse processo são anticorpos: Antitransglutaminase, Antigliardina e anti-endomísio → HLA: Sistema Antígeno leucocitário humano - genes que codificam proteínas receptoras transmembranas, que atuam no reconhecimento e apresentação de antígenos MORFOLOGIA: → Relação da clínica com a patologia → Padrão ouro: biópsia duodenal, principalmente segunda porção. Sempre necessário relacionar sorologias, clínica etc. → Critérios: Achatamento e alargamento das vilosidades, criptas tendem a ficar hiperplasiadas, cripta maior e vilosidade achatada o Linfocitose intraepitelial - linfócitos T intraepitelial, as vezes se faz contagem desses linfócitos (acima de 100 em 30 células, é indicativo) o Apagamento da borda em escova = má absorção, hipovitaminoses, anorexia etc. → Pode haver infiltração de outros linfócitos, plasmócitos etc. Mas os T é o mais comum → Muito importante relacionar com a clínica! → Há um estadiamento: Critérios de Marsh • Vê se a atrofia é leve, moderada etc. • Importante para o seguimento, paciente retira o glúten e podemos ver se houve melhoras ou não, indicando contaminações etc. PATOLOGIA AMANDA GÖEDERT → Biópsia não deve ser feita na vigência de dieta, não pode retirar o glúten antes, pois os achados podem reduzir → Importante correlação com a clínica (sintomas + achados endoscópicos) pois a biópsia não é 100% específica COMPLICAÇÃO: Complicações: Há dois tipos de tumores relacionados • Adenocarcinoma de delgado (mucosa em constante inflamação) • Linfoma de células T associado a enteropatia (específico do paciente com doença celíaca) Tratamento: Dieta livre de glúten OUTRAS DOENÇAS GASTROINTESTINAIS: CASO 1: Paciente idoso, cardiopata, apresentando dor abdominal + sintomas de suboclusão intestinal. Imagens relacionadas ao caso: Diagnóstico: Isquemia (necrose, alteração criptas, hemorragia). Comum idosos, cardiopatas etc. Causas: aterosclerose, aneurismas, hipercoagulabilidade. Pode ser uma obstrução vascular aguda ou crônica CASO 2: Paciente de 13 anos com baixa estatura, diarreia crônica e hipovitaminose. Realizada biópsia de 2a. porção duodenal: Diagnóstico: Doença Celíaca Principais critérios histológicos: Hiperplasia das criptas, atrofia e achatamento das vilosidades e infiltrado linfocitário CASO 3: Recém-nascido apresentando aumento do volume abdominal progressivo, e ausência de eliminação de mecônio já desde os primeiros dias. Diagnóstico: Doença de Hirschprung O que ocorre nesta doença? Qual a fisiopatologia de base? Ausência de plexo na porção final do intestino, também chamada de megacólon congênito, pois a porção acima da parte sem plexo costuma ficar dilatada • Defeito congênito na inervação do cólon (SN Entérico). Neonatos que não liberam mecônio (primeiras vezes, aquosas e esverdeadas); pode complicar: enterocolite, perfuração, peritonite CASO 4: Paciente transplantado renal, em uso de imunossupressores. Apresenta início de sintomas gastrointestinais severos como vômitos, diarreia e perda de peso: Diagnóstico: Strongiloides - Presença do parasita, corpo alongado e arredondado Além da imagem, qual informação clínica ajuda a afirmar o dx: essa doença causa casos mais graves em imunossuprimidos • Estrongiloidíase: Strongyloides; nematelminto; faz ciclo pulmonar. Sintomas mais frequentes: trato gastrointestinal, quadros assintomáticos até severos CASO 5: Paciente com COVID+ submetido à tratamento com Azitromicina entre outras medicações. Após alguns dias de tratamento começa com quadro diarreico importante. Imagens do caso: PATOLOGIA AMANDA GÖEDERT Diagnóstico: Colite Pseudomembranosa. Exsudato na mucosa, microscopicamente: aspecto de cogumelo ou vulcão - extravasamento do muco. Qual agente etiológico relacionado e dados da história que corroboram A gente etiológico: Costridlium dificcile. Uso de antibióticos, infecção oportunista • criptas danificadas cistificam e liberam muco purulento que “erupciona” para a superfície (Cogumelo ou vulcão) CASO 6: Paciente jovem com diarreia crônica em episódios intermitentes e dor abdominal. A colonoscopia revela alterações na mucosa do reto e cólon sigmoide. Imagens: Qual o mais provável diagnóstico? Quais dados da história e imagens corroboram? Retocolite ulcerativa, a diarreia crônica em jovens, associada a dor abdominal, indica um quadro de doença inflamatória intestinal, a localização e a imagem confirmam RCU • Micro: semelhante à DC; lesões mais superficiais; muscular própria raramente envolvida; infiltrado neutrófilo; micro abcessos; distorção da mucosa; metaplasia de Paneth DOENÇA DE CROHN: → Lesões saltatórias, da boca ao ânus; mais envolvimento do íleo; úlceras aftosas; edema e apagamento de pregas; áreas poupadas e acometidas; fissuras → Micro: infiltração neutrofilia; ulceração; distorção da mucosa; metaplasia e células de Paneth; granulomas não caseosos DIFERENÇAS RCU E CRHON: Local: DC boca ao ânus; RU reto-cólon; Lesões: DC saltatórias; RU contínuas; Inflamação: DC transmural; RD mucosa e submucosa DC: pode causar úlceras profundas; fístulas (lesão é mais profunda); constrições; parede espessada; fibrose; serosite RU: úlceras superficiais; parede delgada; fibrose é rara; sem serosites Ambas podem mostrar risco elevado para neoplasia colônica (quanto maior o tempo de doença e a extensão do acometimento, maior o risco) PATOLOGIA AMANDA GÖEDERT QUESTÕES: Na fisiopatologia da doença Celíaca há participação de: a) Genética (HLA DQ2 e HLA DQ8) b) Imunidade humoral (anticorpos) c) Imunidade celular (linfócitos T) d) A e C corretas e) A, B e C corretas Resposta Letra E Como chama-se a manifestação cutânea da doença celíaca, e como ela normalmente se manifesta? R: Dermatite hepertiforme, se manifesta como vesículas CLASSIFIQUE: VERDADEIRO OU FALSO (Justificando se for falso): Pacientes celíacos assintomáticos não necessitam tratamento. Mas caso sintomáticos, o tratamento é feito com medicações antialérgicas/ anti-inflamatórias. R: Falso, assintomáticos e sintomáticos devem fazer tratamento no intuito de evitar complicações, além disso, o único tratamento é com mudança na dieta (livre de glúten) É uma bactéria considerada comensal do intestino humano, porém algumas cepas podem causar doenças: a) Campylobacter jejuni b) Enterobius vermicularis c) Salmonella typhi d) Escherichia coli e) Helicobacter pylori É um parasita que vive preferencialmente no ceco/apêndice Cecal, porém a oviposição se dá na região perianal (sintoma prurido anal) a) Schistosoma mansoni b) Ascaris lumbricoides c) Enterobius vermicularisd) Trichuris trichiura e) Taenia solium Resposta letra C Parasitas que causam espoliação sanguínea, anemia crônica, sintomas gastrointestinais, fadiga. A doença é chamada de doença do “Jeca-Tatu” ou “amarelão”: a) Giardia e Ascaris lumbricuoides b) Entamoeba hystolitica e Entamoeba coli c) Schistosoma mansoni e Strongyloides stercolaris d) Necator americanus e Ancylostoma duodenale e) Taenia solium e Taenia saginata Resposta letra D (ancilostomíase) O agente patogênico mais importante nessa doença é o OVO, e geralmente associado a lesão granulomatosa em torno dele: a) Estrongiloidíase b) Escabiose c) Esquistossomose d) Ascaridíase e) Amebíase Resposta letra C PATOLOGIA AMANDA GÖEDERT Cite as principais diferenças de padrão de acometimento da doença de Crohn x RCU Qual dos seguintes achados histológicos NÃO é um indicador de cronicidade nas doenças inflamatórias intestinais? a) Linfoplasmocitose basal b) Distorção arquitetural c) Microabscessos crípticos d) Metaplasia pilórica e) Criptas tortuosas ou bifurcadas Resposta letra: C, abcessos são mais agudos Como chama-se essa estrutura? E a qual doença inflamatória intestinal ela está mais relacionada? R: Granuloma (células gigantes multinucleadas, macrófagos - rodeado por neutrófilos muitas vezes) Comum na doença de Crohn (e na RCU não é comum!) classifique em Verdadeiro ou Falso (2 frases): (justificando o porquê caso falso) 1) Pacientes com doenças inflamatórias intestinais que estejam assintomáticos não necessitam acompanhamento ou tratamento. R: falso, pode haver complicações, necessário acompanhamento, predisposição a neoplasias. Precisa de tratamento 2) A biópsia é patognomônica e isoladamente confirma o diagnóstico das doenças inflamatórias intestinais 3) R: falso, não é confirmatória Classifique em VERDADEIRO ou FALSO: (justificando o porquê caso falso) 1) O ideal na doença celíaca é realizar um “teste terapêutico” (retirar o glúten da alimentação) para realizar a biópsia apenas depois. R: Falso, isso pode atrapalhar o diagnóstico pois as lesões podem regredir, necessário mudar dieta somente após biópsia
Compartilhar